загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ДИФТЕРІЯ

Джеймс 77. Харніш (James P. Harnisch)



Визначення. Дифтерія - гостре інфекційне захворювання, що викликається Corinebacterium diphtheriae і характеризується місцевим запаленням слизових оболонок зазвичай верхніх дихальних шляхів, а також токсичним ураженням, головним чином серця і периферичних нервів.

Етіологія. Коринебактерії являють собою грампозитивні, не утворюють спор нерухомі палички. Один їх кінець потовщений, що надає йому булавовидними форму. У забарвлених мазках можна бачити схожі на китайські ієрогліфи фігури, утворені розташованими під гострим кутом бацилами. По морфології колоній, кольором телуритовий середовища, ферментним реакціям і здатності викликати гемоліз дифтерійні палички поділяють на три групи: mitis, gravis і intermedius. Європейські дослідники вважають, що клінічні прояви і тяжкість захворювання істотно розрізняються при інфекціях, що викликаються цими штамами: вважають, що захворювання, що викликається штамами gravis і intermedius, протікає з більш вираженими токсичними проявами, а рівень смертності при цьому високий. У США штам gravis зустрічається порівняно рідко, тому там менше значення надають зв'язку між штамом збудника і клінічною картиною захворювання.

Дифтерійна паличка продукує екзотоксин білкової природи, що обумовлює багато клінічні прояви; летальна доза для морських свинок становить не більше 0,0001 мг. Продукують екзотоксин штами дифтерійної палички, будучи лізогенів, виділяють помірний ^-конвертує фаг. Відсутність лизогении, як правило, пов'язано з недостатньою здатністю до продукції екзотоксину і вірулентністю. Однак клінічно виражені форми інфекції можуть бути викликані штамами, що не продукують токсин.

Епідеміологія. Дифтерія поширена головним чином в країнах помірного клімату. У деяких країнах вона зустрічається до сих пір досить часто. У США з 1966 р. відзначається нерівномірне збільшення кількості хворих на дифтерію. При цьому велика частина їх зареєстрована під час двох спалахів на початку 70-х років. Разом з тим, починаючи з 1973 р., більше 75% випадків було зареєстровано на північному заході і південному заході Тихоокеанського узбережжя країни. Аналогічне підвищення рівня захворюваності на дифтерію було відзначено в західних провінціях Канади. Поряд з географічними особливостями поширення інфекції частіше схильні діти у віці 1 року - 9 років. Рівень захворюваності у неімунізованих дітей був у 70 разів вище, ніж у дітей, які зазнали первинної імунізації. Починаючи з 1980 р. в США реєструється щорічно всього кілька випадків захворювання, при цьому 70% складають дорослі, На північному заході Тихоокеанського узбережжя були ізольовані збудники дифтерії переважно від дорослих місцевих жителів з типовими ураженнями шкіри. Високі рівні захворюваності серед корінних жителів Америки як у містах, так у сільських місцевостях. Іншою характерною рисою дифтерії стала низька частота залучення в процес гортані. Зараження дифтерію відбувається, як правило, повітряно-крапельним шляхом від хворої або носія, проте в поширенні шкірної форми інфекції може грати контактно-побутовий фактор. У кожному випадку захворювання слід класифікувати або як таке, або як носійство. Захворюванням вважають, якщо у хворого з клінічними проявами - інфекції в дихальних шляхах виявляють дифтерійну паличку. Присутність супутніх мікроорганізмів, наприклад р-гемолітичного стрептокока, не впливає на сутність визначення захворювання або прогнозу. Носійство-це виділення дифтерійної палички у людини, у якого відсутні прояви хвороби. Шкірні форми дифтерії не слід класифікувати як захворювання і носійство.

Патогенез. Найчастіше вхідними воротами збудника служить слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Інфекція може проникати також через шкіру, геніталії, очі і середнє вухо. Розмножується збудник в більшості випадків у слизовій оболонці, при цьому, за винятком термінальної ста дии, інфекція рідко поширюється по лімфатичних і кровоносних судинах. Що виробляється в зоні місцевого запалення екзотоксин потрапляє в кров і розноситься по всьому організму. Токсичний ефект найбільш виражений у тих випадках, коли патологічний процес первинно локалізується в глотці, інтенсивність його менше при локалізації запалення в гортані і найменше при локалізації в слизовій оболонці носа або на шкірі. Одночасне залучення в процес глотки, гортані, трахеї і бронхів супроводжується найбільш важкими токсичними реакціями.

До основних клінічних ознаках дифтерії відноситься товста, шкіряста, блакитно-біла плівка, що складається з бактерій, некротизированного епітелію, фагоцитів і фібрину. Оточена вузькою зоною запалення і міцно пов'язана з підлягають тканинами, вона насилу відділяється, а після її відділення залишається кровоточить ділянку. Виразки зазвичай не утворюються. Часто реєструється регіонарний лімфаденіт.

Токсичні прояви відзначаються в основному з боку серця, нирок і периферичних нервів. Головний мозок рідко втягується у процес. Часто збільшуються розміри серця, що, мабуть, більш пов'язане з міокардитом, ніж з гіпертрофією. Можливе збільшення розмірів нирок з нерівномірною набряком і змінами інтерстиціальної тканини. У деяких хворих, особливо із залученням в процес гортані, розвивається бронхопневмонія або відбувається інфікування вторинної мікрофлорою. При дифтерійної інфекції легенів на всьому протязі бронхів утворюються плівки. У периферичних нервах можна виявити жирову дегенерацію, дезінтеграцію мієлінових оболонок і зміни осьових циліндрів. Патологічні зміни відбуваються як у рухових, так і в чутливих волокнах, однак при цьому більшою мірою страждають рухові. Можливі пошкодження клітин переднього рогу і задніх стовпів спинного мозку. Поряд з цими змінами можуть відбутися крововилив у мозок, розвинутися менінгіт і навіть енцефаліт. У нирках, шкірі або надниркових визначають петехіальні і пурпуровідние зміни. Обумовлені дифтерийной паличкою ендокардити зустрічаються рідко.

Смерть настає внаслідок обструкції дихальних шляхів плівками або набряклими тканинами або токсичного ураження серця, нервової системи або інших органів.

Імунітет. Імовірність ускладнень при дифтерії пов'язана з утворенням циркулюючих антитіл до екзотоксину або їх відсутністю. Приблизно оцінити кількісно циркулює антитоксин можна за допомогою реакції Шика: 0,1 мл очищеного дифтерійного токсину (/ s мінімально летальної дози), розчиненого в буферному розчині сироваткового альбуміну людини, вводять внутрішньошкірно на внутрішній поверхні передпліччя; 0,1 мл очищеного дифтерійного анатоксину вводять в шкіру іншої руки в якості контролю. Результати реакції оцінюють через 24 і 48 год і між 4-м і 7-м днем.

1. Позитивна реакція. Через 24 год у місці ін'єкції токсину починається почервоніння шкіри. Воно посилюється і стає максимально вираженим (діаметр 3 см) приблизно через 1 тиждень; шкіра в цьому вогнищі помірно набрякла і болюча. Зазвичай в його центрі утворюється невеликий (1-1,5 см) темно-червоного кольору ділянку, поступово набуває коричневий колір, піддається лущення і залишає після себе пігментовані пляма. У подальшому в місці ін'єкції анатоксину не залишається жодного сліду. Позитивна реакція вказує на малу кількість циркулюючих антитоксинів або їх повна відсутність, як і відсутність імунітету.

2. Негативна реакція. У місці ін'єкції як анатоксину, так і токсину реакція відсутня, що відповідає рівню антитоксина в крові від 1/30 до 1/100 ОД і станом імунітету до звичайного зараженню.

3. Хибнопозитивна реакція. Через 12-14 год на шкірі тієї та іншої руки з'являється запальна реакція, яка, досягнувши максимуму через 48-72 год, поступово регресує. Це свідчить про імунітет і підвищеної чутливості до токсину або інших компонентів введених розчинів.

4. Комбінована реакція. Вона починається як псевдопозитивна реакція, проте запальні зміни в місці введенія.токсіна зберігаються і після того, як аналогічні зміни в місці введення анатоксину зникли. Це свідчить про сповільненій реакції чутливості до токсину або іншим білкам або про малій кількості або відсутності антитоксина. Частота комбінованих реакцій збільшується з віком і досягає максимуму у неімунізованих осіб, що проживають в ендемічних регіонах.

Іноді особи з негативною реакцією Шика захворюють на дифтерію. У той же час деякі особи, у яких вона позитивна, не хворіють після контакту з хворим. В окремих регіонах США захисний рівень циркулюючих антитоксинів визначається менш ніж у 50% популяції. У США реакція Шика у повсякденній практиці не використовується, однак відсутність навичок її проведення не повинно перешкоджати своєчасному лікуванню контактують з хворими осіб, навіть якщо у них симптоматика дифтерії відсутня.

Незважаючи на те що приблизно в 10% перехворілих реакція Шика позитивна, дифтерія дихальних шляхів рецидивує рідко. Це свідчить про те, що поряд з антитоксином захисну роль можуть виконувати і інші фактори. Під час великих епідемічних спалахів відзначаються рецидиви шкірної форми дифтерії. Вона, як правило, протікає на тлі хронічних захворювань шкіри. В цілому захворювання протікає більш м'яко у імунізованих осіб в порівнянні з неімунізованих і в тих випадках, коли початкові клінічні прояви і рівень циркулюючих антитоксинів у них однакові. Ранній початок лікування антибіотиками може призвести до рецидиву хвороби, якщо контакт з новим джерелом інфекції відбувається невдовзі після припинення лікування, що свідчить про придушення освіти в цих випадках антитоксичну імунітету. Повний курс імунізації дифтерійним анатоксином хоча і не запобігає стан носійства збудника на слизовій оболонці носоглотки, але значно знижує рівень смертності. Крім того, в результаті імунізації гострий період хвороби протікає з менш вираженими клінічними симптомами.

Клінічні прояви. Інкубаційний період при дифтерії становить 1-7 днів. Місцева симптоматика варіює залежно від первинної локалізації патологічного процесу. Утворення плівок не відноситься до постійних ознаками. У неускладнених випадках зазвичай відзначаються легкі або помірно виражені загальні реакції. Температура тіла, як правило, не висока (37,8-38,3 ° С), якщо не приєднується вторинна інфекція (часто піогенними стрептококом групи А). За відсутності токсичних реакцій хворі почуваються задовільно, за винятком почуття помірного дискомфорту в області локалізації патологічного процесу. У більш важких випадках часто з'являються блідість шкірних покривів, апатія, тахікардія і слабкість. У дітей молодших вікових груп частіше буває нудота або блювота. В термінальній стадії хвороби нерідко настає периферичний судинний колапс.

Дифтерія носа. Іноді дифтерійна інфекція обмежується слизовою оболонкою носа. Процес локалізується звичайно на передній частині перегородки або раковин з одного боку - і не поширюється далі, перебіг хвороби при цьому може бути досить тривалим. Часто визначається чужорідне тіло. Характерні односторонні сукровичні виділення з носа. При локалізації інфекції в задніх відділах носа процес зазвичай поширюється на слизову оболонку глотки, з якої токсин всмоктується.

Дифтерія глотки. Рано утворилися дифтерійні нальоти на, слизовій оболонці глотки являють собою невеликі ділянки пухкого ексудату, який можна легко зняти, після чого не залишається кровоточивих ділянок. У міру прогресування хвороби розрізнені ділянки ексудату зливаються з утворенням легко видаляється тонкої плівки, яка може поширюватися і покривати мигдалини або глотку, або і те, і інше. Надалі плівка товщає, набуває блакитно-білий, сірий або чорний колір залежно від інтенсивності крововиливів, при цьому вона буває настільки міцно пов'язаної з підлягають тканинами, що спроби видалити її супроводжуються кровотечею. При приєднанні вторинної інфекції піогенними стрептококом групи А слизова оболонка глотки стає дифузно червоної і набряклою. Найчастішою скаргою при цьому буває біль у горлі.
трусы женские хлопок
Більш ніж у 25% хворих можлива поява болю в горлі, в деяких випадках вони можуть бути дуже різкими. Визначається помірний лейкоцитоз (кількість лейкоцитів становить приблизно 15 - 109 / л або менше).

Можливо місцеве поширення плівки, при цьому вона може повністю покривати глотку, мигдалини, а також м'яке і тверде небо. У важких випадках може розвинутися так звана злоякісна (токсична) форма дифтерії з вираженою набряклістю в підщелепної і передньошийні областях (картина бичачої шиї). Дихання стає шумним, мова виступає вперед, з рота відчувається неприємний запах, мова змазана. Слизова оболонка глотки червона і набрякла, а шийні лімфатичні вузли збільшені. Шкіра бліда і холодна на дотик. Хворий скаржиться на Резчайшая слабкість. Іноді з'являються геморагічні висипання на шкірі, зокрема в області шиї і передньої грудної стінки. Часті сонливість і делириозное стан.

Дифтерія гортані. Гортань втягується в процес зазвичай в результаті поширення на неї дифтерийной плівки з глотки. У рідкісних випадках він може обмежуватися областю гортані або трахеї. Це слід мати на увазі при диференціальної діагностики різних форм крупа; цей діагноз може бути відкинутий тільки після безпосереднього огляду дихальних шляхів. Клінічні ознаки цього варіанту інфекції наведені далі.

  Дифтерія шкіри. Донедавна дифтерія шкіри представляла проблему головним чином у хворих тропічних країн, у яких вона проявлялася у вигляді виразки джунглів. Однак, починаючи з 1972 р., зареєстрований помітне зростання рівня захворюваності на дифтерію шкіри в північно-західних і південно-західних регіонах Тихоокеанського узбережжя. Високі рівні захворюваності серед корінних жителів Америки і чоловічої частини місцевого населення, що проживає в районах «skid row» (злачні місця), в яких висока щільність населення і низький рівень особистої та громадської гігієни. Будучи нездатними інфікувати неушкоджену шкіру, збудники дифтерії проникають через рани і обпечені поверхні або подряпини. У супутній флорі часто виявляють коагулазопозитивні золотистий стафілокок і / або бета-гемолітичні стрептококи. Незважаючи на те що шкіра найчастіше пошкоджується на руках і ногах, вогнища ушкоджень можуть локалізуватися на будь-якій ділянці тіла, в тому числі періанальної області. У тропічних країнах типові осередки на шкірі виглядають як округлі глибокі «штамповані» виразки діаметром від 1/2 до декількох сантиметрів. На ранніх стадіях виразка покрита сірувато-жовтою або сірувато-коричневою плівкою, яка легко знімається, оголюючи чисте дно, що кровоточить, яке швидко висихає і покривається тонкою, темно-коричневого або чорного кольору, щільно прилягає плівкою. У нелікованих випадках через 1-3 тижнів після інфікування плівка спонтанно відділяється. У розпалі процесу краю виразки виглядають злегка підритими, рожевими, підвернутими з чіткою межею. При інфікуванні токсигениих штамом в області ураження протягом декількох тижнів втрачена чутливість. У країнах помірного клімату через недостатню специфічності клінічної картини візуальна діагностика дифтерії шкіри утруднена. За відповідних епідеміологічних передумови її слід мати на увазі у кожної дорослої людини з шкірним захворюванням. Лікування антибіотиками впливає на розвиток уражень шкіри. У 20% хворих при дифтерії шкіри відзначається також інфекція носоглотки тим же біотипів збудника. Приблизно у 3% хворих розвивається міокардит або нейропатія. Іноді у них визначають синдром Ландрі - Гієна - Барре.

  Дифтерія інших органів. Патологічний процес при дифтерії може локалізуватися на шийці матки, у піхві, зовнішніх жіночих статевих органах, в сечовому міхурі, сечівнику або на чоловічому статевому члені (після обрізання). При цьому часті токсичні реакції. Може бути дифтерія мови, слизових оболонок щік, ясен, а також стравоходу. Запалення середнього вуха може розвиватися як ізольований синдром або вдруге на тлі дифтерії верхніх дихальних шляхів. Інфекція вуха може перейти в хронічну форму, при цьому вірулентні збудники можуть виявлятися у виділеннях з вуха протягом багатьох місяців.

  Ускладнення. Розрізняють два типи ускладнень при дифтерії: 1) обумовлені поширенням нальотів по слизовій оболонці дихальних шляхів і 2) розвинулися в результаті впливу токсину.

  Поширення плівок. Дифтерійна плівка може поширюватися від зіва по задній стінці глотки на гортань, трахею і в рідкісних випадках по бронхах, що посилює хворобу і сприяє почастішання токсичних ушкоджень. Закупорка дихальних шляхів проявляється задишкою, а в міру наростання їх непрохідності неспокійною поведінкою хворого, участю в диханні допоміжних м'язів. ціанозом і в кінцевому рахунку призводить до смерті хворого. У деяких випадках дифтерійна плівка дифузно поширюється по бронхах, клінічна картина при цьому виявляється симптомами пневмонії. При залученні в процес гортані голос стає хриплим, з'являється крупозний кашель. Бронхолегенева форма дифтерії являє собою серйозне захворювання не тільки через обструкції дихальних шляхів, але й тому, що при ній можливо всмоктування токсину з обширних ділянок слизової оболонки; рівень смертності при цьому досить високий. У міру регресування патологічного процесу в легенях шматки дифтерийной плівки відриваються і можуть викликати раптову закупорку дихальних шляхів; іноді під час кашлю може виділитися зліпок бронха. У рідкісних випадках дифтерійна плівка з поверхні глотки поширюється на слизову оболонку стравоходу і кардіальний відділ шлунка.

  Токсичні ускладнення. Дифтерійний токсин продукують тільки лізогенів по корінефагам дифтерійні палички, несучі структурний токсичний гел. При передачі цього фага можливо перетворення нетоксігенних штамів збудників в токсигенні. Експресія структурного токсичного гена регулюється бактеріальної клітиною організму господаря. Токсин являє собою одиночну полипептидную ланцюжок, що складається з двох фрагментів. Частковий В розпізнає специфічні поверхневі рецептори на мембранах сприйнятливих клітин, в той час як фрагмент А проникає через плазматичну мембрану. Під впливом фрагмента А в цитоплазмі клітини пригнічується синтез білка в результаті інактивації еукаріотних ферменту транслокації, фактора елонгації 2 (подовження). Для інактивації токсину необхідний кофактор-нікотінамідаденіндінуклеотід. Вважають, що токсин впливає на міокард шляхом зменшення швидкості окислення жирних кислот з довгим ланцюгом при порушенні метаболізму карнітину. В результаті тригліцериди накопичуються в міокарді і викликають жирову дегенерацію м'язи.

  Майже у 2/3 хворих на дифтерію розвивається міокардит. Однак клінічно він виявляється приблизно тільки у 10% з них. Найчастіше визначаються зміни тонів серця, систолічний шуми, блокада гілок передсердно-шлуночкового пучка (Гіса), неповна або повна блокада серця, фібриляція передсердь, а також передчасні скорочення шлуночків або тахікардія або і те й інше. Постійна загроза фібриляції шлуночків, яка часто служить причиною раптової смерті хворого: помирають 90% хворих з фібриляцією передсердь, шлуночкової тахікардією або повною блокадою серця. Виражена серцева недостатність розвивається рідко. Спочатку з'являються ознаки правошлуночкової недостатності; найчастішим симптомом при цьому буває біль у правому верхньому квадранті живота, обумовлена ??швидким збільшенням печінки. Пізніше може приєднатися недостатність лівого відділу серця. Дифтерійний міокардит далеко не завжди протікає доброякісно навіть у перенесли інфекцію; в ряді випадків можуть розвинутися стійкі зміни міокарда. У померлих через кілька тижнів після незначно вираженого міокардиту, підтвердженого електрокардіографічно, на розтині виявляли фіброз міокарда. Поширеність і глибина фіброзних змін міокарда часто були значно більше, ніж можна було припустити про це на підставі змін на ЕКГ.

  Дифтерія може проявлятися периферичним невритом. Іноді дуже рано (на 2-3-й день хвороби) настає параліч м'якого піднебіння і задньої стінки глотки. На 2-6-му тижні від початку хвороби в 10% випадків розвивається - картина типового невриту. При цьому відзначається дисфункція черепних нервів, найчастіше III, VI, VII, IX і Х пар. До основних симптомів відносяться порушення акомодації, гугнявість голосу, утруднення при ковтанні. Разом з тим можливе ураження будь-яких периферичних нервів з паралічем рук і ніг, діафрагми або міжреберних м'язів; в результаті недостатності дихання може настати смерть. Розвинувся на 2-6-му тижні хвороби периферичний неврит характеризується головним чином рухової недостатністю; чувст вітельность порушується рідше. Демієлінізація відноситься до типових патологічним ознаками. Дослідження нервової провідності вказують на помітну дисоціацію між темпом розвитку клінічних ознак і ступенем електрофізіологічних порушень: в ранньому періоді хвороби на тлі вираженої слабкості відзначаються лише мінімальні порушення швидкості провідності по периферичних нервах. У період клінічного одужання відзначені найбільші електрофізіологічні порушення. Ознаки периферичного невриту можуть з'явитися і через 2-3 міс від початку дифтерії. У цих випадках клінічні ознаки та перебіг хвороби нагадують картину інфекційного поліневриту. До найважливіших диференційно-діагностичним ознаками при цьому ставляться втрата чутливості по типу рукавичок і шкарпеток і білково-клітинна дисоціація в спинномозковій рідині, ідентична такій при синдромі Ландрі - Гієна - Барре. У міру прогресування хвороби можливо наростання рухової слабкості і поява арефлексии. Поряд з іншими неврологічними симптомами може наступити двосторонній параліч лицьового нерва. У рідкісних випадках можливий розвиток швидко прогресуючого висхідного паралічу типу Ландрі, що приводить до смерті хворого. Пізні форми периферичнихневритів зазвичай закінчуються повним одужанням, хоча цей процес може тривати протягом року. Вельми рідко токсична форма дифтерії ускладнюється енцефалітом.

  Іноді причиною раптової смерті стає шок, несподівано розвивається без будь-яких провісників. У ряді випадків він, можливо, обумовлений міокардитом, в інших виявити його причини не вдається.

  Інші ускладнення. При дифтерії іноді розвивається інфаркт. мозку з гемиплегией; ймовірно, він обумовлений емболією з передсердя у хворих з міокардитом і розширенням камер серця. Всі хворі на дифтерію, які не одержують протибактерійні препарати, схильні до ризику розвитку суперінфекції легенів. При важкому, злоякісному, перебігу на шкірі може з'явитися геморагічна висипка, однак тромбоцитопенія відзначається рідко. На ранній стадії дифтерії може визначатися неяскрава кореподобная висип. Вторинна інфекція глотки піогенними стрептококом групи А може розвинутися у хворих, які не отримують антибіотики. Після введення протидифтерійної сироватки іноді розвивається сироватковахвороба. Дифтерія може рецидивувати після лікування, якщо одужав контактує з новим джерелом інфекції незабаром після припинення лікування. До рідкісних ускладнень відносяться бактеріємія, ендокардит і менінгіт.

  Клінічний перебіг і прогноз. Дифтерійні плівки при легкому перебігу захворювання можуть зберігатися не більше 3-4 днів навіть при відсутності лікування протидифтерійною сироваткою (антитоксин), при середній тяжкості хвороби вони залишаються приблизно протягом тижня. У першу добу після введення антитоксину (противодифтерийная сироватка) розміри і товщина плівок в глотці зазвичай збільшуються. У міру зворотного розвитку хвороби наліт стає пухким, легко знімається, не залишаючи кровоточивих ділянок, набуває плямистий вид, при цьому загальна картина нагадує фолікулярну ангіну; нарешті, наліт зникає, оголюючи здорову слизову оболонку.

  До введення в практику специфічного антитоксину рівень смертності становив приблизно 35% у звичайних випадках і 90% при залученні в процес гортані. З початком проведення серотерапії він став складати 3,5-22%, проте продовжує залишатися високим при ураженнях гортані. У США загальний рівень смертності при дифтерії становить приблизно 10%. Летальний результат частіше за все настає у хворих самого раннього та похилого віку. Найважливіше значення для прогнозу має імунізація.
 Імунізовані вмирають в 10 разів рідше неімунізованих. Паралічі наступають в 5 разів, а злокачественно захворювання протікає в 15 разів рідше у імунних осіб в порівнянні з неімунними. Як правило, чим пізніше вводять антитоксин, тим частіше розвиваються ускладнення і настає летальний результат. Однак, якщо антитоксин вводять через 48 год від початку хвороби, то ризик розвитку ускладнень і настання смерті не усувається. Якщо число лейкоцитів перевищує 25 - 109 / л, підвищується ризик розвитку ускладнень і летальних результатів.

  Діагностика. Клінічні ознаки сформувалася дифтерийной плівки, особливо на слизовій оболонці глотки, досить характерні для того, щоб запідозрити цю інфекцію. Існує цілий ряд інфекційних хвороб, при яких утворюються псевдопленкі, подібні з плівками при дифтерії. До числа цих хвороб відносяться інфекційний мононуклеоз, стрептококовий фарингіт, вірусний ексудативний фарингіт, фузоспіріллеза і гострий кандидоз глотки.

  Специфічна діагностика дифтерії повністю грунтується на виявленні збудника в забарвлених мазках і виділенні його в культурі. Досвідчений фахівець виявляє дифтерійну паличку в забарвлених метиленовим синім препаратах в 75-85% випадків. Збудники дифтерії можуть бути виділені в культурі при посіві на середовище Леффлера через 8-12 ч в тому випадку, якщо хворий не приймав протибактерійних препаратів. Дифтерійна паличка може розмножуватися, хоча й трохи повільніше, на звичайному кров'яному агарі. При лікуванні антибіотиками, особливо пеніциліном або еритроміцином, розпочатому до взяття на дослідження мазка, росту бактерій можуть не отримати протягом 5 днів або вони не виростають зовсім.

  Фарбування досліджуваного матеріалу дифтерійним антитоксином, міченим флюоресцеином, дозволяє швидко поставити діагноз. Токсигенність виділених дифтерійних паличок слід перевіряти шляхом пасивної дифузії в агарі (метод Елека з використанням плашок), зараження морських свинок або методом зустрічного електрофорезу. Встановлення биотипа збудника сприяє встановленню епідеміології хвороби. Обмежена можливість ендонуклеази перетравлювати ДНК дифтерійної палички може бути використана для вивчення збудника, виділеного від хворого дифтерією. Порівняння електрофоретичних властивостей ферменту може сприяти ідентифікації знов з'явилися штамів від циркулювали раніше збудників. Фаготіпірованіе - занадто складний метод для застосування на практиці при спалахах дифтерії.

  Лікування. Хворого на дифтерію слід ізолювати з тим, щоб він суворо дотримувався постільний режим; фізичні навантаження в ранньому періоді одужання повинні бути обмежені. Місцеве лікування при дифтеритичному запаленні глотки неефективно. Єдиним специфічним засобом лікування служить антитоксин (противодифтерийная сироватка). Антисироватку ніколи не слід вводити до перевірки чутливості хворого до кінської сироватці (кон'юнктивальний і шкірний тести). Існує кілька схем лікування антитоксином. Дози часто визначаються на підставі клінічних даних. Як правило, чим важче перебіг хвороби або ширший поверхню плівки, тим більша кількість антитоксину слід вводити. У легких випадках можна ввести її в кількості 10000-20000 ОД. При середньотяжкому перебігу, наприклад при утворенні плівки на слизовій оболонці глотки, вводять 20 000-40 000 ОД антитоксина, важко хворому (при ураженні гортані) -50000-100000 ОД. Загальну дозу антитоксину краще ввести одноразово, ніж дрібно протягом більш тривалого періоду. У дозі 20 000 ОД антитоксин переважно вводити половину внутрішньом'язово, а іншу половину внутрішньовенно для того, щоб прискорити його надходження в тканини. В інших випадках після відповідної перевірки на чутливість всю дозу антитоксину можна ввести внутрішньовенно в 100-200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію протягом 30 хв. При позитивних результатах кон'юнктивальних і шкірних проб (на чутливість до сироватці) хворого слід десенсібілізіровать. Іноді чутливість хворого до сироватці буває настільки виражена, що введення антитоксину може бути пов'язане з великим ризиком настання смерті. Антитоксин вводять якомога раніше після початку хвороби. Він здатний зв'язати або інактивувати тільки вільний токсин, що циркулює в крові або в позаклітинній рідині. Якщо токсин проник в клітку, зменшити або попередити його дія не представляється можливим. Противодифтерийную сироватку слід вводити і при підозрі на дифтерію: в цьому випадку не обов'язково чекати лабораторного підтвердження діагнозу. Оскільки рівень смертності підвищується в прямій залежності від терміну затримки введення протидифтерійної сироватки, безумовно, хворого з підозрою на дифтерію, не підтверджену бактеріологічно, переважніше почати лікувати, ніж утримуватися від проведення специфічної терапії.

  Проходження військової служби не є надійним свідченням проведеної імунізації, оскільки, починаючи з часів II світової війни і закінчуючи 1956 р., імунізація військових контингентів в США проводилася незадовільний тельно. З 1957 р. в усіх військових частинах збройних сил Америки проводять систематичну імунізацію особового складу. При відсутності достовірних відомостей про щеплення, безумовно, необхідно своєчасно ввести противодифтерийную сироватку. Протибактерійні препарати не впливають на перебіг хвороби, частоту ускладнень або її результат.

  Особливо ретельного спостереження вимагають хворі з залученням в процес гортані. У легких випадках ефективним може бути вдихання гарячого або теплого пара. При наростаючих явищах непрохідності повітроносних шляхів показана інтубація або трахеостомія. Ні за яких обставин не варто відкладати ці заходи до появи ціанозу, оскільки в останньому випадку роздратування глотки або трахеї може призвести до зупинки серця і смерті. У цих же ситуаціях не слід призначати седативні або снодійні препарати, оскільки вони можуть затушувати картину наростаючої дихальної недостатності.

  Слід постійно стежити за пульсом і артеріальним тиском. Розвиток міокардиту важко призупинити лікарськими засобами. Призначення хінідину з метою профілактики аритмій і лікування, за доступними даними, очевидно, не призводить до потрібних результатів, разом з тим висловлюються побоювання, що він може надати несприятливу дію. Вважають, що при появі наполегливих передчасних шлуночкових скорочень або тахікардії можна застосовувати новокаїнамід, однак повідомлення про результати цього лікування відсутні. Різноманітні думки і про лікування препаратами наперстянки хворих з серцевою недостатністю. На думку одних фахівців, вони абсолютно протипоказані, а інші вважають, що при вмілому підході можна, не побоюючись, проводити ефективне лікування дигіталісом. При шоці лікування проводять залежно від його етіології (див. гл. 29 і 139). Відсутні дані про ефективність лікування при дифтерії або будь-яких її ускладненнях кортикостероїдами і кортикотропіном. Антибіотики слід призначати при клінічно виражених формах дифтерії тільки після введення протидифтерійної сироватки. Вони не діють на циркулюючий екзотоксин, тому ні в якому разі не можна задовольнятися лише терміновим їх введенням. Хворий повинен бути ізольований доти, поки не будуть отримані дворазово (з інтервалом в 24 год) негативні результати бактеріологічного дослідження виділень зі слизової оболонки носа, глотки або інших ділянок. При призначенні антибіотиків проби для бактеріального дослідження беруть як мінімум через добу після закінчення лікування.

  Лікування носіїв. При відсутності лікування протибактеріальний-ми препаратами дифтерійна паличка зазвичай зникає зі слизових оболонок верхніх дихальних шляхів через 2-4 тижні, однак у деяких осіб вона може залишатися протягом тривалого періоду і навіть постійно. Найбільш ефективний при гострому та хронічному носійстві еритроміцин. Мабуть, достатньо при цьому курсове лікування (2 г / сут дрібно протягом 7 днів). Для того щоб забезпечити ефективну концентрацію еритроміцину в крові, незалежно від прийому їжі, бажано призначати його у вигляді покритих оболонкою таблеток у формі підстави, естолат або етілсукцінат. Як альтернативні препаратів можна використовувати новокаиновую сіль бензилпеніциліну в дозі 600 000 ОД внутрішньом'язово двічі на добу протягом 7 днів, кліндаміцин по 150 мг 4 рази на добу всередину протягом 7 днів і рифампіцин по 600 мг / добу одноразово протягом 7 днів. Недостатньо ефективні при носійстві дифтерійної палички препарати тетрациклінового ряду, синтетичні пеніциліни, аміноглікозиди і цефалоспорини, що приймаються всередину. Для цієї мети ефективно парентеральне введення одного з цефалоспоринів, наприклад цефалотина або цефамандолу. У двох ендемічних по шкірній формі дифтерії регіонах Північної Америки виявлена ??стійкість дифтерійної палички до еритроміцину. Походження плазмід у стійких до еритроміцину штамів недостатньо ясно; на щастя, вони зустрічаються рідко. За даними першого спостережень, плазміди зазвичай не виявляються в дифтерійних паличках, виділених зі слизових оболонок дихальних шляхів і вкрай рідко їх можна виявити в бактеріях з зіскрібків з шкіри. Якщо збудник не зникає після одного курсу лікування, рекомендується провести повторний курс. Цей підхід більш кращий, ніж тонзилектомія, яку виробляють лише в крайньому випадку, коли бактеріоносійство не припиняється навіть після повторних курсів антибіотикотерапії. Вперте носійство, можливо, більше пов'язане з неакуратним прийомом препарату, ніж зі стійкістю до нього.

  Профілактика. Дифтерія відноситься до групи так званих керованих інфекцій. Імунізація дитини віком 3 міс повинна стати правилом. Дифтерійний анатоксин слід вводити разом з правцевим анатоксином і вакциною кашлюку (АКДС), оскільки титри антитіл бувають вище при використанні асоційованої вакцини, ніж при роздільному введенні цих компонентів. Ревакцинацію слід проводити у віці 1 року, а потім перед вступом дитини до школи. Незважаючи на думку про те, що реакція Шика не відноситься до необхідної у імунізованих дітей, деякі лікарі до цих пір вдаються до її допомоги для визначення антитоксичну імунітету. Реакція Шика діє як ревакцинація. Її негативні результати не означають, що дитина імунізований. Використання високоочищеного анатоксину дозволяє імунізувати дорослих, при цьому ризик розвитку побічних явищ невеликий або повністю відсутній. Враховуючи це, для вакцинації дорослих слід застосовувати комбіновані препарати правцевим-дифтерійного анатоксину (АСД), що містять 1-2 ОД флоккуляции. Використання цього препарату дозволяє уникати розвитку важких побічних реакцій. При цьому відпадає необхідність у постановці реакції Малони. Ревакцинацію дорослих проводять щонайменше через кожні 10 років. На жаль, їх ревакцинируют дуже рідко і у багатьох осіб літнього віку рівень циркулюючого антитоксина дуже низький і не забезпечує належного захисту. У зв'язку з цим вони представляють групу високого ризику під час епідемічних спалахів дифтерії.

  З питання лікування неімунних осіб, які контактували з хворим на дифтерію, думки розходяться. Існує підхід, згідно з яким їм рекомендується вводити 3000 ОД кінської протидифтерійної сироватки внутрішньом'язово після постановки кон'юнктивальної і шкірної проби. У ряді країн (не в США) користуються людським дифтерійним імуноглобуліном. Він забезпечує пасивний імунітет тільки при безсимптомному носійстві у неімунних осіб, які контактували з хворим, проте при лікуванні хворого з клінічними ознаками дифтерії його ефективність недостатня. Після введення людського дифтерійного імуноглобуліну активну імунізацію проводять через 6 тижнів. Доступний і інший варіант, коли при можливості проводять посів дифтерійної палички і проводять першу серію щеплень. Потім ретельно спостерігають за особами, контактуючими з хворим, з метою виявити у них ознаки гострого захворювання. При появі симптомів слід негайно ввести противодифтерийную сироватку. Імунізованим раніше особам зазвичай достатньо провести ревакцинацію анатоксином. Слід проводити посів виділень з носоглотки або з поверхні відкритих ран у осіб, тісно контактували з хворим на дифтерію або носіями або членами їх сімей. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ДИФТЕРІЯ"
  1.  ЕТІОЛОГІЯ.
      За сучасними даними міокардит може бути пов'язаний з будь-якою інфекцією. Практично всі инфекци-ційні захворювання можуть супроводжуватися миокардитами. Виділяється-ють: - інфекційні (дифтерія, скарлатина, черевний тиф); - викликані вірусною інфекцією (найчастіше вірусами грипу, Коксакі, поліміеліта, аденовірусами); - спірохітозние (сифіліс, лептоспіроз, поворотний тиф); - паразитарні
  2.  ПАТОГЕНЕЗ.
      Існує цілком обгрунтована точка зору, згідно з якою розвиток пієлонефриту не можна розглядати поза зв'язку зі статтю і віком. Відповідно до даної концепції виділяється три вікових піки захворюваності пієлонефритом. Перший припадає на дітей у віці до 3 років, причому дівчатка хворіють в 10 разів частіше хлопчиків. Це обумовлено особливостями будови жіночої статевої сфери і наявністю цілого
  3.  Езофагіт
      Езофагіт одне з найпоширеніших захворювань стравоходу. Чоловіки і жінки хворіють однаково часто. Езофагіт, як правило, є вторинним захворюванням. Їм можуть ускладнюватися інші хвороби стравоходу (ахалазія кардії, злоякісні новоутворення) і нижчих відділів шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит та ін.)
  4.  ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ ЖІНОЧОЇ КОНСУЛЬТАЦІЇ Диспансерне спостереження ВАГІТНИХ
      Жіноча консультація (ЖК) є підрозділом поліклініки, МСЧ або пологового будинку, надають амбулаторну лікувально-профілактичну, акушерсько-гінекологічну допомогу населенню. Основними завданнями жіночої консультації є: надання кваліфікованої акушерсько-гінекологічної допомоги населенню прикріпленої території; проведення лікувально-профілактичних заходів,
  5.  Гігієна дівчинки дошкільного віку
      При досягненні дошкільного віку, тобто того періоду, коли дитину відлучають від грудей і він починає самостійно ходити, виникають нові вимоги гігієнічного догляду за дитиною. Потрібно враховувати, що дитина починає отримувати різноманітні продукти харчування, зворушує і навіть тягне в рот багато з оточуючих його предметів. Батьки повинні пам'ятати, що в навколишньому середовищі завжди є
  6.  Гломерулонефрит
      Дифузний гломерулонефрит - иммуноаллергической захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з
  7.  Міокардити
      запальні захворювання серцевого м'яза інфекційної природи (інфекційно-токсичної), алергічної та інфекційно-алергічної природи. Етіологія: Виділяють інфекційні (інфекційно-токсичні) міокардити, пов'язані з вірусної, бактеріальної інфекцією, гнійно-септичними захворюваннями. Міокардити цієї групи можуть виникати при дифтерії, скарлатині, черевному тифі, туберкульозі.
  8.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  9.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  10.  61. МІОКАРДИТ
      - Запальне ураження серцевого м'яза. Хвороба зустрічається як в будь-якому віці. За перебігом процесу ділять на гострі, підгострі і хронічні, за поширеністю ураження - на вогнищеві та діффузние.Етіологія і патогенез. Етіологічними факторами, що приводять до розвитку міокардиту, є різні бактеріальні та вірусні інфекції. Найбільш часто міокардит спостерігається при ревматизмі,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...