загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Дифтеритичне поразку ЛОР-органів

Е п і д е м і о л о г і я д і ф т е р і і. З 1976 р. в нашій країні відзначається неухильне підвищення захворюваності на дифтерію, яка в 1985-1987 рр.. досягла вираженого підйому. Захворюваність на дифтерію в 1992-1994 рр.. можна розглядати як спалах другої хвилі епідемії дифтерії. У Росії за 10 міс 1992 захворіли на дифтерію 2707 осіб, серед яких било727 дітей, за 10 міс 1993 захворіли на дифтерію 9923 людини, з них 2756 дітей. Таким чином, відзначено збільшення захворюваності в 3,6 рази. Зросла і смертність при дифтерії: за 10 міс 1992 померли 295 хворих, серед яких було 59 дітей, а в 1993 р. тільки в листопаді померли 309 осіб, з них 62 дитини.

Захворювання викликається дифтерійної паличкою - бацилою роду Corinebacterium, її найбільш вірулентними біотипів gravis і intermedius. Частіше хворіють дорослі. Переважає дифтерія середньої тяжкості і важка. В останні роки збільшилася різноманітність локалізації патологічного процесу, частіше спостерігаються комбіновані форми. При дифтерії відзначається висока летальність, найбільш часто причиною смерті хворих є важкий міокардит, асфіксія, пневмонія. Захворювання у щеплених протікає в основному у формі локалізованої дифтерії глотки з невисоким коефіцієнтом тяжкості, у неімунізованих переважають важкі форми, що супроводжуються ускладненнями і високою летальністю. Важко хворіють діти перших років життя і дорослі старше 40 років.

П а т о г е н е з. Місцеві та загальні клінічні сімптомидіфтеріі визначаються впливом на клітини організму людини дифтерійного токсину, що виробляється діфтерійнойпалочкой в ??місцях її колонізації на покривних тканинах (слизова оболонка дихальних шляхів, очей, вульвовагінальнойобласті, шкіра).

Місцеве поширення токсину забезпечують фактори проникності - гіалуронідаза, нейрамінідаза та ін, що виробляються дифтерийной бацилою, продукти життєдіяльності коків, внедрившихся в зону колонізації збудника дифтерії.

Поширення токсину в довколишні тканини і віддалені органи відбувається по кровоносних і лімфатичних судинах. При зближенні токсин з кліткою, чутливої ??до дифтерійного токсину, під дією протеази, зосередженої на поверхні клітинної мембрани, одиночна поліпептовідная ланцюг молекули токсину розпадається на два фрагменти - А і В. Фрагмент В взаємодіє з рецепторними білками клітини і формує трансмембранні канали для надходження в клітину фрагмента А.Фрагмент А, що надійшов у клітку, стає недосяжним для дії антитоксичної сироватки. Цитотоксичний ефект фрагмента А відзначається після латентного періоду тривалістю кілька годин, якщо на мембранах клітини фіксується не менше 250 молекул токсину.

У зоні колонізації дифтерийной бацили відбувається пошкодження токсином всіх тканин, включаючи м'язи, нервові структури, судини. На слизовій оболонці розвивається коагуляційний некроз епітелію, що підлягають судини розширюються, стають проникними, в них виникає стаз. Через стінки судин пропотіває рідкий ексудат, що містить фібриноген. Під дією тромбокінази некротизованої тканини фібриноген згортається, в результаті чого утворюється фібринових плівка. На слизових оболонках з багатошаровим епітелієм в глотці і гортані виникає дифтерійне запалення, при якому наліт щільно спаяний з тканиною, що лежить під епітелієм. У трахеї і бронхах розвивається крупозне запалення, при якому фібринний наліт НЕ спаивается з підлеглою тканиною.

Токсин проникає в судинну систему в тому випадку, якщо в зоні розмноження бацил в короткі терміни створюється його пороговий рівень, при перевищенні якого токсин піддається реабсорбції в судинну систему і надає системне патогенну дію.

При лимфогенном поширенні токсину виникає набряк тканини в області вхідних воріт інфекції та оточуючих тканинах, тобто набряк мигдаликів, слизової оболонки глотки, підшкірної жирової клітковини шиї, обличчя, грудної клітини, ураження регіонарних лімфатичних вузлів.

Гематогенне поширення токсину зумовлює ураження периферичної нервової системи та внутрішніх органів: серця, наднирників, печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту. У периферичних нервах виявляються жирова дегенерація, дезінтеграція мієлінових оболонок і зміна осьових циліндрів. Найбільш виражені зміни відбуваються в тих нервових структурах, які анатомічно розташовані ближче до воріт інфекції, тому при дифтерії глотки частіше спостерігаються неврити III, VI, VII, IX і X пар черепних нервів, діафрагмального нерва, ураження верхніх шийних симпатичних вузлів. До основних неврологічним симптомів відносяться порушення акомодації, гугнявість, утруднення дихання. Периферичні неврити можуть виникати рано, на 2-3-й день хвороби або на 2-6-му тижні, а можуть з'явитися і через 2-3 міс від початку хвороби. Пізні форми периферичнихневритів закінчуються повним одужанням, хоча процес може тривати протягом року.

Дифтерійний токсин є отрутою для хромафинної системи, тому при дифтерії уражаються мозкові клітини наднирників, що виробляють адреналін і норадреналін. Для хворих на дифтерію характерні значні зміни артеріального тиску, його лабільність, схильність до колапсів.

У хворих на дифтерію розвивається міокардит. Механізм ураження серця при дифтерії складний. Порушення серця можуть виникати внаслідок ураження м'язових клітин, порушення вироблення адреналіну наднирковими, ураження внутрісерцевих гангліїв і нервових провідних структур серця, ураження X пари черепних нервів, порушення мікроциркуляції. Вплив токсину на м'язові клітини серця проявляється у зменшенні швидкості окислення жирних кислот з довгим ланцюгом через порушення метаболізму карнітину. У результаті цього тригліцериди накопичуються в міокарді і викликають жирову дегенерацію м'язи.

К л і н і ч е с к а я к а р т и н а. У нашій країні вже більше 40 років використовується класифікація клінічних форм дифтерії, запропонована в 1944 р. С.Н.Розановим і доповнена іншими авторами. Клінічні форми дифтерії розрізняють по локалізації місцевих симптомів, тому виділяють дифтерію глотки, гортані, носа, зовнішніх статевих органів, шкіри, очей. На дифтерію глотки доводиться до 90-95% випадків розвитку захворювання.

Розрізняють такі форми дифтерії глотки:

локалізована форма - катаральна (легка), островчатая (легка), пленчатая (легка), тонзіллярная (середньої важкості);

поширена (середньотяжкі форма) або субтоксіческая форма: едематозная (важка), з набряком підшкірної жирової клітковини над регіонарними лімфатичними вузлами (важка);

токсична форма: першого ступеня (важка ), другого ступеня (важка), третього ступеня (важка);

гіпертоксіческая форма: блискавична (важка), геморагічна (важка), комбінована (важка).

При легких формах дифтерії переважають місцеві симптоми, захворювання протікає як ангіна. При важких формах швидко розвиваються виражені місцеві симптоми та ознаки інтоксикації внаслідок утворення значно більшої кількості токсину в глотці і масивного надходження його в кров і лімфу. Легкі форми дифтерії глотки спостерігаються у щеплених, важкі - у людей, у яких відсутній імунний захист.

При катаральній формі місцеві симптоми проявляютсянеяркой гіперемією з ціанотичним відтінком, помірної набряком мигдаликів і піднебінних дужок. Набряк в глотці призводить до кулястому збільшенню мигдалин, сглаженности її поверхневої структури. Симптоми інтоксикації не визначаються, температура тіла нормальна або субфебрильна. Реакція регіонарних лімфовузлів не виражена. Діагностика катаральної форми дифтерії утруднена, так какотсутствует характерна ознака захворювання - фібринозні нальоти.

При островчатой ??формі виявляють поодинокі або множинні острівці фібринозних накладень на поверхні мигдалин поза лакун. Розміри і форма накладень варіюють від точкових і штріхообразним до ділянок розміром кілька міліметрів. Нальоти з характерною гіперемією слизової оболонки навколо них зберігаються 2-5 днів. Суб'єктивні відчуття в глотці слабовираженние, регіонарні лімфатичні вузли «соковиті», малоболезненние. Температура тіла до 37-38 ° С, можуть відзначатися головний біль, слабкість, нездужання.

При пленчатой ??формі на помірно оточених мигдалинах утворюються суцільні нальоти у вигляді плівок з характернойокаймляющей зоною гіперемії навколо них. Спочатку наліт може мати вигляд напівпрозорої рожевої плівки або павутиноподібної сітки. Поступово ніжна плівка просочується фібрином і до кінця 1-х - початку 2-х діб стає щільною, з гладкою поверхнею, білувато-сірого кольору з перламутровим блиском. Спочатку плівка відторгається легко, надалі відбуваються більш глибока некротізація і фибринозное просочування слизової оболонки мигдаликів. Отделеніепленкі відбувається із зусиллям і супроводжується кровоточивістю. Для дифтерийной плівки характерні щільна консистенція, Гребешкова випинання, складки; на місці видаленої плівки утворюється нова. Наліт зазвичай формується на якій-небудь ділянці мигдалини, частіше на миндалине буває 2-3 плівки. Можливе ураження двох мигдалин, але різної вираженості. Тривалість існування нальотів 6-8 днів, іноді 10-11 днів.

Початок захворювання при локалізованої формі гостре, відзначається підвищення температури тіла до 38-39 ° С, що супроводжується помірно вираженими симптомами інтоксикації: головним болем, нездужанням, зниженням апетиту, блідістю шкіри.

При тонзиллярной формі дифтерійні нальоти покривають всю поверхню мигдалини.

Поширена форма розвивається найбільш рідко, спостерігається у нещеплених людей. Відмітна ознака цієї форми - поширення нальотів за межі мигдалин на піднебінні дужки, мова, бічні і задню стінки глотки. Набряклість мигдалин і дужок значно виражена, регіонарні лімфатичні вузли збільшені, відзначаються больові відчуття. Можливі одностороннє ураження або більш значна вираженість процесу на одній мигдалині. Нальоти зберігаються до 10-14 днів без лікування і до 8-9 днів при лікуванні.

Початок захворювання при токсичних формах гострий: хворі можуть назвати годину, коли воно виникло. Діагноз токсичної дифтерії встановлюють до появи характерного набряку підшкірної жирової клітковини шиї на підставі комплексу симптомів і синдромів: вираженій інтоксикації, набряку глотки, реакції регіонарних лімфатичних вузлів, больового синдрому.
трусы женские хлопок


Виражена інтоксикація проявляється підвищенням температури тіла до 39-40 ° С, яка зберігається на цьому рівні більше 5 діб, головним болем, ознобом, вираженою слабкістю, анорексією, блідістю шкіри, делірієм, сменяющимся адинамией.

Набряк глотки починається з мигдаликів, поширюється на дужки, язичок м'якого піднебіння, м'яке і тверде небо, в паратонзіллярном простір. Набряк дифузний, без різких меж і вибухне. Слизова оболонка над набряком інтенсивно гиперемированная, з ціанотичним відтінком. На поверхні збільшених мигдаликів і набрякового неба можна побачити сірувату павутину або желеподібну напівпрозору плівку. Нальоти швидко формуються і поширюються по ковтку, на небо, корінь язика, слизову оболонку щік.

Виражена больова реакція проявляється болями в горлі при ковтанні, внаслідок чого утруднений прийом навіть рідкої їжі, в області шиї до появи набряку підшкірної жирової клітковини шиї, в області регіонарних лімфатичних вузлів, тризмом жувальних м'язів.

Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, болісні. Якщо вони досягають розмірів курячого яйця, це свідчить про гіпертоксіческой формі.

Набряк підшкірної жирової клітковини шиї безболісний, тістоподібної консистенції, спочатку з'являється над регіонарними лімфатичними вузлами, потім може поширюватися на обличчя, потилицю, спину, живіт аж до пупка.

Розпал хвороби, коли в повному обсязі виражені всі симптоми токсичної дифтерії, припадає на 2-3-й день. У цей період діагностика токсичної дифтерії неважка. Нальоти товщають, виникають складки, гребінці з характерною зоною гіперемії навколо нальотів. Встановлення меж набряку, який досяг максимальної виразності, дозволяє визначити форму токсичної дифтерії. Якщо набряк відзначається тільки в глотці, це едематозная форма субтоксичній дифтерії. Якщо набряк визначається над регіонарними лімфатичними вузлами в підшкірній жировій клітковині шиї - це субтоксіческая форма. При токсичній дифтерії I ступеня набряк підшкірної жирової клітковини шиї поширюється до середини шиї, II ступеня - до ключиці, III ступеня - нижче ключиці.

Гіпертоксіческая блискавична дифтерія відноситься до найбільш важким формам. Вона характеризується бурхливим початком з важкими ознаками інтоксикації: висока температура тіла, багаторазова блювота, порушення свідомості, марення, гемодинамічнірозлади по типу колапсу. Місцеві зміни в глотці, лімфатичних вузлах, набряк підшкірної жирової клітковини розвиваються на 2-3-й день захворювання. Іноді настає летальний результат внаслідок важкої інтоксикації з явищами колапсу без вираженого місцевого запалення.

При геморагічної формі гіпертоксіческой дифтерії розвивається тромбогеморрагіческій синдром внаслідок ураження судин і порушення внутрішньосудинної згортання, пов'язаної з тромбоцитопенією і зниженням рівня протромбіну. Клінічно тромбогеморрагіческій синдром проявляється розвитком геморагічної пурпури: просочування нальотів кров'ю, кровотеча з місць ін'єкцій, профузне кровотеча. У легенях, нирках, головному мозку, печінки, надниркових залозах, міокарді як у «шокових» органах виявляються повнокров'я, крововиливи, утворення дрібних тромбів, периваскулярний і перицелюлярний набряк.

  Відповідно до сучасних уявлень, геморагічний синдром при дифтерії розцінюють як ДВС-синдром і прояв інфекційно-токсичного шоку. Дані літератури свідчать, що, якщо при токсичній дифтерії III ступеня і гіпертонічної дифтерії глотки несвоєчасно розпочата адекватна терапія, розвивається ДВЗ-синдром.

  При комбінованій формі відзначаються різноманітні поєднання ознак дифтерійного процесу. Найбільш часто у нещеплених розвивається поширена, або токсична, дифтерія глотки в поєднанні з дифтерією носоглотки і гортані. Симптомами, що свідчать про поразку носоглотки, є значна болючість і щільність задньошийної лімфатичних вузлів, набряклість над ними, напруга м'язів шиї.

  Дифтерію гортані прийнято позначати як дифтерійний круп. Розрізняють такі форми дифтерійного крупа: ізольований, комбінований, локалізований (дифтерія гортані), поширений (фіброзний ларинготрахеїт, фіброзний ларинготрахеобронхіт).

  Дифтерійний круп у дітей розвивається поступово. Стадії крупа: I - крупозний кашель, II - стеноз, III - асфіксія. У I стадії відзначаються підвищення температури тіла до 37,5-38 ° С, помірно виражені ознаки інтоксикації: млявість, легке нездужання, зниження апетиту. Через кілька годин з'являється грубий, нав'язливий «гавкаючий» кашель, голос стає сиплим, втрачає милозвучність. Тривалість цієї стадії частіше 1 сут, рідше 2-3 дні.

  При II стадії стенозу дихання прискорене, шумне, втягуються податливі місця грудної клітини і надчеревній області.

  Розрізняють перехідний період від стадії стенозу до стадії асфіксії, в якому дитина неспокійний, схоплюється, лягає, проситься на руки, кидається в ліжку, у нього відзначаються акроціаноз і холодний піт. Пульс під час вдиху слабшає або відсутній, при видиху знову визначається.

  Потім процес переходить в III стадію - асфіксію. Дихання пріобретаетарітмічний характер, стає поверхневим. Дитина ніби заспокоюється, стає млявим, сонливим, байдужим, шкіра його блідо-сірого кольору з акроцианозом, пульс частий, ниткоподібний, парадоксальний, втягування податливих місць грудної клітини зменшується, свідомість порушена, кінцівки холодні, зіниці розширені, можуть з'явитися судоми і настає смерть .

  Тривалість стадії стенозу до асфіксії 1-3 добу, іноді всього кілька годин.

  Дифтерія гортані у дорослих має ряд особливостей. Сиплий голос, гавкаючий кашель, шумне стенотическое дихання протягом тривалого періоду не виражені. Розрізняють такі фази стенозу гортані: компенсовану, декомпенсированную і зупинку дихання. При компенсованому стенозі відзначаються нормальний колір шкіри і слизових оболонок, уражень і поглиблення дихання, тахікардія до 90 в 1 хв, підвищення артеріального тиску на 25-30 мм рт.ст., нормальний стан вищих психічних функцій. Ознаки декомпенсованого стенозу - акроціаноз, часте, шумне, поверхневе дихання, вимушене положення тіла, западання податливих місць грудної клітини, тахікардія більше 90 в 1 хв, підвищення або зниження артеріального тиску, занепокоєння, страх або млявість, байдужість, відмова від лікування. При зупинці дихання (стан клінічної смерті) спостерігаються блідість, відсутність свідомості, судоми, мимовільне сечовипускання, через 5-6 хв настає смерть.

  Виділяють такі клінічні форми дифтерії носа.

  1. Локалізована: а) катаральна, б) катарально-виразкова, в) пленчатая.

  2. Поширена, при якій в процес втягуються навколоносових пазух.

  3. Токсична, що характеризується поширеними нальотами, набряком підшкірної жирової клітковини в області шиї, симптомами інтоксикації.

  Катаральна і катарально-виразкова форми діагностують насилу. Ознаки інтоксикації не визначаються. При риноскопії виявляють гіперемію, набряклість слизової оболонки носа, ерозії, виразки, скоринки в області перегородки носа. Перебіг затяжне, сприятливе. Характерні також червоність, екскоріація і скоринки біля входу в ніс, на шкірі верхньої губи.

  При пленчатой ??формі нальоти розташовуються на нижніх носових раковинах, іноді на перегородці носа. Слизова оболонка в цій області розпушена, ранима, кровоточить. Інтоксикація виражена слабо.

  При поширеній формі в процес втягуються навколоносових пазух, в яких визначається фібринозний наліт. Ця форма клінічно майже не діагностується, зустрічається рідко.

  Такий же рідкісної є токсична дифтерія носа, при якій відзначаються виражені ознаки інтоксикації, а також набряк підшкірної жирової клітковини в області щік, шиї, під очима.

  При дифтерії вуха на шкірі слухового проходу і барабанної перетинки визначаються фібринозні плівки. У деяких випадках дифтерія носа, глотки, гортані ускладнюється гнійним запаленням середнього вуха з проривом барабанної перетинки і в гнійному виділеннях виявляють дифтерійні палички, а в порожнині середнього вуха - фібринозні плівки.

  Д і ф ф е р е н ц і а л ь н а я д і а г н о с т і до а. Діагностика дифтерії глотки пов'язана з певними труднощами, так як місцеві симптоми її схожі з ознаками захворювань глотки, викликаних іншими збудниками. Дифтерію глотки слід диференціювати від фолікулярної, лакунарній, флегмонозно ангін, ангіни Симановского-Венсана, інфекційного мононуклеозу.

  Для стрептококових ангін (фолікулярна, лакунарна) більш характерні гострий початок, висока температура тіла, інтенсивні болі в горлі, розбитість, слабкість, ломота в суглобах, головний біль. Загальний вигляд хворого при ангінах: яскравий рум'янець, сухі слизові оболонки, навіть при незначних нальотах на мигдалинах. Хворий дифтерією млявий, сонливий, блідий, у нього відзначаються короткочасне підвищення температури тіла при локалізованої формі дифтерії глотки, зникнення болів при ковтанні через 2-3 дні при зберігаються нальотах. При ангіні нальоти розташовуються по ходу лакун або в області фолікулів, як би просвічуючи крізь слизову оболонку, нальоти островчатие або суцільні, жовтого або зеленого кольору, пухкі, тьмяні, їх можна легко зняти шпателем, при цьому не залишається сітчастої кровоточивості. При дифтерії щільні і блискучі нальоти розташовуються на поверхні гіперемірованна слизової оболонки, мають вигляд «плюс тканини», рельєф мигдалин згладжений через набряк.

  Ангіна Симановского-Венсана може протікати як виразково-некротична і виразково-пленчатая. Для цієї ангіни характерно одностороннє ураження мигдалин і лімфатіческіхузлов. У мигдалині утворюється кратероподібне поглиблення, покрите сирнистими некротичними масами із зеленуватим відтінком, з'являється гнильний запах з рота, некроз може поширитися на дужки і язичок м'якого піднебіння. Обшее стан хворого майже не змінено. Виявлення веретеноподібних паличок і спірохет в мазку на предметному склі при бактеріоскопії дозволяє уточнити діагноз.

  Інфекційний мононуклеоз викликається фільтруючим вірусом, вхідними воротами для якого є область глоткового лімфатичного кільця. Інкубаційний період 5-20 днів, початок захворювання поступове, симптоми досягають найбільшої вираженості до кінця 1-й - початок 2-го тижня.


  Характерні клінічні, гематологічні та серологічні ознаки обумовлені виникає під впливом вірусу гіперплазією лімфоїдної і ретікулогістіоцітарной тканини, тому симптомами мононуклеозу є збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, запальні явища в глотці. Збільшуються лімфатичні вузли по задньому краю кивального м'язи. Пальпація лімфатичних вузлів безболісна. Запальні явища в глотці з нальотами утворюються через кілька днів після початку хвороби і обумовлені вторинної бактеріальної флорою. У периферичної крові з'являється велика кількість лімфоцитів, атипових мононуклеарів, відсоток сегментоядерних нейтрофілів зменшується. Важливе значення мають серодіагностика, виявлення антитіл до М-антигену.

  Паратонзіллярний абсцес. Флегмонозна ангіна протікає бурхливо, з високою температурою тіла, вираженою хворобливістю при ковтанні і відкриванні рота. Болі колючі, пульсуючі, зазвичай односторонні, іррадіюють у вухо. Відзначається слинотеча. Назріваючий абсцес просвічує крізь слизову оболонку у вигляді жовтуватого плями овальної форми. Регіонарні лімфатичні вузли на стороні абсцесу збільшені і болючі, характерні однобічність поразки, випинання мигдалини. На 3-6-й день абсцес розкривається. При зборі анамнезу слід мати на увазі, що абсцес - це ускладнення ангіни, що виникає в періоді одужання, що починається, тобто виникає як би друга хвиля хвороби. Звертає на себе увагу збільшення вираженості клінічних симптомів (болю, тризм, підвищення температури тіла) у міру прогресування хвороби. При дифтерії температура тіла нормалізується, а процес прогресує.

  Д і а г н о с т і до а. За клінічними даними встановлюють попередній діагноз дифтерії, у зв'язку з чим хворого госпіталізують і починають лікування. Остаточний діагноз встановлюють на підставі епідеміологічного анамнезу, результатів клінічного спостереження лабораторних досліджень, з яких найбільше значення має бактеріологічний метод - виділення збудника. Для проведення аналізу на дифтерію використовують слиз і плівки з глотки. Забір матеріалу здійснюють за допомогою стерильних сухих ватних тампонів на паличках з дерева або нержавающей металу. Матеріал отримують до прийому їжі або через не менш 2 год, а також до полоскання та проведення інших місцевих процедур. Слиз зі слизової оболонки глотки знімають обертовими рухами тампона, не торкаючись слизових оболонок рота, язика, щік. При наявності нальотів слиз забирають як з уражених, так і з прилеглих до них здорових тканин. При наявності нальотів в лабораторію посилають невелику частину видаленої плівки, ретельно розтертої між склом. Слиз і плівка повинні бути доставлені в лабораторію протягом 2-3 ч. Якщо в ці терміни матеріал не може бути доставлений, проводять посів на місці в чашки Петрі з елективної або з транспортної середовищем і відправляють їх в лабораторію.

  У лабораторії переглядають скла з пофарбованими мазками, в яких бацила дифтерії має вигляд паличок, розташованих попарно під гострим кутом. Через 24-48 год за допомогою збільшувальних засобів переглядають чашки Петрі з елективної середовищем, на якій виростають сухуваті і кришаться колонії дифтерійних бактерій. Дифтерійні бацили типу gravis являють собою кришаться плівку сірувато-чорного кольору, уплощенную в центрі, з радіальної смугастість, що нагадує «стокротку». Колонії бацил биотипа intermedius мають округлу форму чорного кольору з рівними краями.

  Токсигенність дифтерійної палички визначають за допомогою подвійної иммунодиффузии в чашках Петрі. Для цього смужку фільтрувального паперу, змоченою антитоксической сироваткою, що містить антитіла, поміщають в чашки Петрі на поверхню щільного поживного середовища з 20% нативної сироваткою тварини. Збоку від фільтрувального паперу сіють культуру досліджуваного мікроба. Мікроби продукують токсин. Токсин і антитоксин з фільтрувального паперу дифундують, і в місцях їх взаємодії у токсигенних штамів утворюються преципітати у вигляді білих ліній. Відповідь дають через 72 ч.

  Носійство бактерій дифтерії - це виділення дифтерійної палички людиною, у якої відсутні проявленіяболезні. Носійство може бути Токсигенні і нетоксигенних. Роль нетоксического носійства вивчена мало.

  Бактеріоносій є резервуаром інфекції. Бактеріоносійство забезпечує постійну циркуляцію збудника, збереження епідемічного процесу, сприяє виникненню епідемічних вогнищ інфекції. Носійство формується в оточенні хворого на дифтерію, який заразний з останнього дня інкубаційного періоду і зберігає здатність заражати протягом усього періоду захворювання аж до санації. Санація хворого на дифтерію настає в середньому через 2-3 тижнів від початку хвороби. Іноді бактеріовиділення зберігається протягом багатьох місяців після зникнення всіх клінічних проявів хвороби.

  Бактеріоносійство обумовлено здатністю Коріне-бактерій дифтерії вегетировать на покривних тканинах людини при наявності протидифтерійного антитоксичну імунітету. Формування бактерионосительства можливо в будь-якому віці, але більш поширене серед дітей.

  Розрізняють чотири категорії бактерионосительства: 1) транзиторне, тривалістю 1-7 днів, 2) короткочасне, тривалістю 1-2 тижнів, 3) середньої тривалості, тривалістю 2 нед-1 міс, 4) затяжне, рецидивуючий, тривалістю більше 1 міс.

  Найбільш небезпечно бактеріоносійство четвертої категорії, так як до цієї категорії належать особи з хронічною патологією JIOP-органів: хронічний тонзиліт, гайморит, фарингіт, ларингіт. Місцевий запальний процес, як гострий, так і хронічний, - сприятливе середовище для паразитування коринебактерій дифтерії.

  При лікуванні бактерионосительстванаиболее ефективний еритроміцин в дозі 2 г на добу, при цьому тривалість курсу лікування 7 днів. Як альтернативні препаратів можна використовувати новокаиновую сіль бензилпеніциліну в дозі 500 000-600 000 ОД внутрішньом'язово 2 рази на добу протягом 7 днів, кліндаміцин по 150 мг 4 рази на добу всередину 7 днів, рифампіцин по 600 мг 1 раз на добу 7 днів. При носійстві дифтерійної палички недостатньо ефективні препарати тетрациклінового ряду, синтетичні пеніциліни, аміноглікозиди, цефалоспорини, що приймаються всередину.

  У тому випадку, якщо збудник не зникає після одного курсу лікування, рекомендується провести повторний курс. Якщо ж і після повторних курсів бактеріоносійство не припиняється, доцільно провести двосторонню тонзиллектомію.

  Л е ч е н і е. При підозрі на дифтерію необхідна екстрена госпіталізація.В лікуванні головне-нейтралізаціядіфтерійного токсину антитоксической протидифтерійною сироваткою (ПДС) в ранні терміни. Перед введенням першої лікувальної дози роблять внутрішньошкірну пробу на чутливість, ін'еціруя 0,1 мл розведеної 1:100 сироватки, а потім вводять повну лікувальну дозу. При токсичних формах половину лікувальної дози вводять внутрішньом'язово, а іншу половину - внутрішньовенно. Внутрішньовенне введення допускається лише в тому випадку, якщо пацієнт раніше не отримував кінську сироватку.

  Курсова доза сироватки залежить від форми дифтерії. При островчатой ??формі на курс лікування необхідно 10-20 тис. доз антитоксичної сироватки, при пленчатой ??- 30-40 тис., при поширеній - 50-60 тис., при субтоксичній - 60 - 80 тис., при токсичної I ступеня - 80 - 120 тис., II ступеня - 150-200 тис., III ступеня - 250-350 тис., при гіпертоксіческой - 450 тис. Тривалість введення сироватки при токсичній формі 2-3 сут.

  Лікування при легкій формі дифтерії, як правило, обмежується серотерапії. При токсичних формах проводять комбіноване лікування, тобто введення сироватки в поєднанні з дезінтоксикаційної терапією (внутрішньовенне введення 5-10% розчину альбуміну, реополіглюкіну, гемодезу, 10% розчину глюкози), вітамінотерапією (вітаміни С, Вь В6, кокарбоксилаза), дегідратацією (лазикс, манітол), дезагрегація і введенням антикоагулянтів ( трентал, гепарин, нікотинова кислота), гормонотерапией (гідрокортизон, преднізолон) і введенням препаратів антихолінестеразну дії (прозерин, галантамін).

  При виникненні пізніх ускладнень (поліневрити, полірадикулоневрити) необхідно проведення тривалої штучної вентиляції легенів.

  Перспективним напрямком лікування при токсичних формах представляється використання в ранні терміни плазмаферезав поєднанні з протидифтерійною сироваткою. Плазмаферез дозволяє видалити токсини, циркулюючі імунні комплекси (токсин-антитоксин), які утворюються при введенні сироватки, зменшує тяжкість ускладнень, запобігає розвиток грізних ускладнень - інфекційно-токсичного шоку, міокардиту, гострої ниркової недостатності.

  Хірургічне лікування - трахеостомию при дифтерії гортані виробляють у дітей при II стадії крупа, у дорослих при декомпенсованому стенозі гортані. Можлива інтубація через ніс тонкої трубкою для наркозу протягом короткого періоду часу (1-2 дні).

  П р о ф і л а к т і до а. Дифтерія відноситься до керованих інфекцій, вироблення захисних механізмів проти дифтерії починають у віці 3 міс шляхом проведення серій щеплень дифтерійним анатоксином, що входять до складу комбінованих препаратів - АКДС, АДС, АДС-м. Ревакцинацію проводять у віці 1 року, потім - перед вступом до школи. Наступні ревакцинації здійснюють у віці 16 років і кожні 10 років.

  У тому випадку, якщо у незахищеного (неімунізованих) людини був контакт з хворим на дифтерію, слід або ввести 3000 ОД кінської протидифтерійної сироватки внутрішньом'язово після проведення проби на чутливість і через 6 тижнів провести активну імунізацію сироваткою, або виконати першу серію щеплень з подальшою консультацією інфекціоніста. Якщо у вогнище інфекції потрапив раніше імунізованих осіб, то досить провести ревакцинацію.

  Ліквідувати епідемію дифтерії можна тільки за умови, якщо 95% населення будуть захищені, тобто матимуть в організмі антитоксичні антитіла. У зв'язку з цим обов'язок кожного громадянина - пройти щеплення проти дифтерії. З урахуванням того, що масова імунізація проти дифтерії в нашій країні була проведена в 60-ті роки, рекомендується пройти повний курс щеплень. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Дифтеритичне поразку ЛОР-органів"
  1.  ВІСПА-дифтерії ПТАХІВ
      Вірусне контагіозне захворювання птахів загону курячих, яке характеризується ураженням епітелію шкіри, дифтеритическим і катаральним запаленням слизових оболонок ротової порожнини і верхніх дихальних шляхів. У природних умовах заражаються кури, цесарки, індики, павичі, голуби, фазани, куріпки, рідше гуси і качки. Збудник - вірус. Розрізняють чотири види вірусу: курячий, голубиний,
  2.  ЗЛОЯКІСНА катаральна лихоманка
      Інфекційне неконтагіозное захворювання великої рогатої худоби та буйволів, що характеризується лихоманкою постійного типу, крупозним запаленням слизових оболонок дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту, ураженням очей і центральної нервової системи. До злоякісної катаральної гарячці, крім великої рогатої худоби (особливо в молодому віці), сприйнятливі буйволи, кози, антилопи
  3.  ВЕТЕРИНАРНО-САНІТАРНА ЕКСПЕРТИЗА тушок СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКОЇ ПТАХИ
      Туберкульоз вражає птицю всіх видів, протікає хвороба так само, як і у ссавців, переважно хронічно. Зміни у птахів виявляють частіше в печінці, кишечнику, селезінці, яєчниках і кістках, рідше - в легенях, нирках і на серозних покривах. Величина туберкульозних вогнищ різна, колір їх матово-білий або жовтувато-сіруватий, звапніння в них не спостерігається. За місцеву (локальну)
  4.  ЧУМА СВИНЕЙ (класична чума СВИНЕЙ)
      Інфекційне, висококонтагіозна вірусне захворювання, що характеризується при гострому перебігу септицемією і геморагічним діатезом, при подост-ром і хронічному - крупозної пневмонією і крупозна-дифтеритическим колітом. У природних умовах чумою хворіють тільки домашні та дикі свині всіх порід та віку; більш сприйнятливі до вірусу високопородні свині. Збудник - РШ-який містить
  5.  Клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни
      Інкубаційний період хвороби - 21 день. Найбільш чутливі індички і кури, крім того, хворіють фазани, японські перепела, домашні і дикі водоплавні птахи. Високопатогенний вірус грипу птахів вражає все поголів'я птиці в пташниках, з подальшою 100% смертністю протягом 48-96 годин. У разі загибелі птиці за 48 годин повністю відсутня будь клінічна картина і
  6.  Вісцеральногосифілісу
      Сифілітичні ураження можуть розвиватися в будь яко внутрішньому органі. Вони мають запальний або дистрофічний характер, протікають безсимптомно або проявляються різними функціональними розстрой ствами, рідше набувають клінічно виражений ха рактер. Ранні ураження сифілісом внутрішніх орга нов розвиваються частіше, ніж діагностуються, так як при звичайному клінічному обстеженні їх,
  7.  Вузликовий періартеріїт
      Являє собою системне ураження дрібних артерій і артеріол різних органів. Морфологічно захворювання характеризується розвитком по периферії дрібних артерій вузлуватих потовщень. Клінічна картина різноманітна у зв'язку із залученням до процесу багатьох органів і систем. Частіше уражається периферична нервова система, ніж центральна. Вузликовий періартеріїт може бути причиною
  8.  Синдроми ураження периферичної нервової системи
      Страждання передніх корінців позначається периферичним паралічем м'язів в зоні пошкоджених корінців. Поразка задніх корінців характеризується стріляють болями і порушеннями всіх видів чутливості. Поразка кінського хвоста дає периферичний параліч ніг, порушення чутливості в періаногенітальной зоні, порушення діяльності тазових органів за типом нетримання і болі в ногах, крижах
  9.  Синдром поперечного половинного ураження спинного мозку
      (Синдром Броун-Секара, синдром спинного мозку) При ураженні заднього рогу Сегментраное порушення поверхневої чутливості на боці ураження При ураженні бокового роги Сегментарне порушення вегетативної іннервації на стороні поразки При ураженні переднього рогу Периферичний параліч в зоні іннервації ураженого сегмента на стороні поразки Задні канатики
  10.  Класифікація тубооваріальних утворень.
      Розрізняють такі морфологічні форми гнійних тубооваріальних утворень: пиосальпинкс - поразка маткової труби; піовара - переважне ураження яєчника; тубооваріальний гнійна пухлина. Ускладненнями даних процесів є: - перфорація гнійників; - абсцеси без перфорації; - пельвіоперитоніт; - перитоніт (обмежений, дифузний, серозний або гнійний); - тазовий
  11.  Енцефаліти
      Енцефаліти - це запалення головного мозку. Запальний процес характеризується зміною нейронів і волокон. До енцефаліту відноситься ураження головного мозку, обумовлене токсичним впливом на судини мозку інфекційних, алергічних і токсичних чинників. Енцефаліти бувають первинні, як самостійні захворювання, і вторинні, як ускладнення інфекційних захворювань інших
  12.  Раннй вроджений сіф. дитячого віку
      Період вродженого сіф. буває у дет. у віці від 1 до 4 років і відрізняється необільних, мізерністю проявів. Виникають мокнучі і ерозіруются-е папули, або широкі кондиломи, або одночасно папульозні-"елементи і широкі кондиломи, локал-ся в обл. Зад. Проходу і пів-х органів. Переважним симптомом цього періоду є широкі кондиломи, часто весь період називають конділоматозного .
  13.  класифікація
      Герпетична інфекція - група захворювань, обумовлених вірусом простого герпесу, які характеризуються ураженням шкіри, слизових оболонок, центральної нервової системи, а іноді й інших органів. Етіологія: вірус простого герпесу (сімейство Herpesviridae), 2 типу - 1-го типу обумовлює переважно ураження респіраторних органів, 2-го типу - обумовлює розвиток генітального
  14.  Сифіліс плоду
      Пошкодження плоду, обус-е сіф. інф-й, проявляються важкий. змінами внут. органів і кост. сис-и. Вони виявляються не раніше V міс внутріут. життя і пов'язані з масивним проник-ем блед треп через плаценту. Найбільшу кількість треп знаходять в печінці, Селезія., Надпоч. Уражені паренх-е органи плоду відвів-ся і стають щільними, що пов'язано з розвитком дифузної проліфера. инфильтра-і і подальшим
  15.  Клініка
      Вертебральні синдроми: цервікалгія, Цервікаго, дорсальгія, дорсаго, люмбалгія, люмбаго, сакралгія, кокціалгія. 2. Екстравертебральних синдроми: - невральної синдроми: ураження ЦНС (компресійно-судинні, компресійно-спинальні і рефлекторно-судинні ураження); поразку периферичної НС (ураження корінців, сплетінь, вісцеральні синдроми). - М'язово-тонічний синдром.
  16.  Особливості анатомічної будови ТВАРИН РІЗНИХ ВИДІВ
      Організм тварин складається з органів, об'єднаних в системи органів. Розрізняють такі системи органів: довільного руху, шкірного покриву, травлення, дихання, виділення, розмноження, крово-і лімфообігу з системою органів імунного захисту, нервову систему і систему органів
  17.  Діагноз і диференційний діагноз.
      При постановці діагнозу беруть до уваги загальні дані про санітарно - зоогігієнічних умовах вирощування молодняку ??і змісті і годівлі матерів. Звертають увагу на поведінку тварини в приміщенні, на прогулянках на його загальний стан, враховують клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни. При рентгенологічному дослідженні знаходять різні ступеня затемнення легеневого
  18.  Кон'юнктивіт
      Кон'юнктивіти (conjunctivitis) - запалення слизової оболонки ока (кон'юнктиви). Етіологія. Причиною хвороби можуть бути різні механічні, фізико-хімічні та інфекційні впливу (удари, сторонні тіла, заворот і виворіт повік, паразити, вапняна пил, дим, дратівливі лікарські речовини, гострі мазі, ультрафіолетові і рентгенівські промені, цвілеві гриби, інфекційні
  19.  ПОРАЗКА СПИННОГО МОЗКУ
      Поразка верхнього шийного відділу (Ci - Сц) викликає центральну тетраплегія або тетрапарез, розлад всіх видів чутливості по проводниковому типу донизу від рівня ураження, порушення функції сечовипускання центрального типу (затримка, періодичне нетримання сечі), порушення дихання через параліч або парезу дихальних м'язів , включаючи діафрагму. Поразка нижнього шийного відділу
  20.  клінічна класифікація, діагностика, лікування
      Иерсиниоз (кишковий ієрсиніоз) - гостре інфекційне захворювання, що характеризується переважним ураженням шлунково-кишкового тракту з тенденцією до генералізованого ураження різних органів і си-стем. Етіологія: Yersinia enterocolitica - Гр-палички. Епідеміологія: основний резервуар - гризуни і грунт; механізм передачі - фекально-оральний, провідні шляхи передачі - харчовий і
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...