загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Дифузний нейродерміт

Дифузний нейродерміт відносять до атопічним захворювань, хоча роль IgE і тучних клітин в його патогенезі остаточно не встановлена. Захворювання частіше зустрічається у дітей, однак може виникнути в будь-якому віці. Поширеність захворювання серед дітей молодше 2 років становить 1-3%. Дифузний нейродерміт часто носить сімейний характер і супроводжує іншим атопічним захворювань. Серед дітей, хворих дифузним нейродермітом, 60% захворюють в грудному віці, 90% - протягом перших 5 років. Діагноз зазвичай ставлять на підставі даних анамнезу, фізикального і лабораторних досліджень. Диференціальна діагностика дифузного нейродерміту досить важка.

I. Патогенез. В даний час описаний цілий ряд патогенетичних і морфологічних змін, характерних для дифузного нейродерміту. Однак етіологія захворювання і роль імунних механізмів у його патогенезі остаточно не встановлені.

А. Імунні порушення. У 80% хворих дифузним нейродермітом, особливо в поєднанні з атопічний захворюваннями дихальних шляхів, значно підвищені рівень IgE і число еозинофілів в крові. Рівень IgE зазвичай не відображає тяжкості захворювання, хоча у деяких хворих він нормалізується під час тривалих ремісій. Контакт з алергеном, виявленим за допомогою шкірних проб та визначення специфічних IgE, не завжди викликає загострення захворювання. Підвищена сприйнятливість до інфекції, викликаної вірусами простого герпесу, осповакцини, контагіозний молюска, папіломи людини, а також знижена чутливість до дінітрохлорбензолу свідчить про пригноблення клітинного імунітету. Однак незважаючи на це, у деяких хворих дифузний нейродерміт поєднується з алергічним контактним дерматитом. Дослідження in vitro не виявляється порушення функцій T-лімфоцитів. Наголошується лише збільшення співвідношення CD4: CD8, обумовлене зниженням числа лімфоцитів CD8, хоча не відомо, первинно воно чи вторинне.

Б. Вазоактивні речовини

1. Гістамін. До характерних проявів дифузного нейродерміту відносяться свербіж і підвищена чутливість шкіри до подразників. Ці прояви захворювання, мабуть, обумовлені надлишковою продукцією гістаміну.

2. Порушення регуляції тонусу судин шкіри проявляється стійким білим дермографізмом. Це типова ознака дифузного нейродерміту. У нормі після механічного подразнення шкіра негайно червоніє, а потім поступово блідне. При дифузному нейродерміті почервоніння через 15-30 с змінюється блідістю (мабуть, в результаті спазму судин), яка зберігається протягом 1-3 хв. При введенні M-холіностімулятор метахоліну у хворих дифузним нейродермітом слідом за короткочасним почервонінням шкіри настає збліднення, що зберігається до 30 хв. При дифузному нейродерміті зменшується кровотік і знижується температура неуражених ділянок шкіри: пальці рук і ніг звичайно бувають холодними. В уражених ділянках кровотік посилений і шкіра більш тепла.

В. Рівень цАМФ в лейкоцитах знижений. Це, мабуть, пов'язано з підвищенням активності фосфодіестерази - ферменту, що розщеплює цАМФ.

Г. Сухість шкіри - також один з характерних проявів дифузного нейродерміту. Вона обумовлена, ймовірно, порушенням ліпідного обміну і функцій потових і сальних залоз.

Д. Гістологічна картина залежить від стадії захворювання. Так, для гострої стадії характерні спонгіоз, інфільтрація дерми лімфоцитами і моноцитами, для хронічної - акантоз, порушення структури колагенових волокон в поверхневих шарах дерми, розростання нервових закінчень. Як для гострої, так і для хронічної стадії характерна відсутність еозинофілів в інфільтраті. Гістологічна картина підгострій стадії поєднує в собі ознаки гострої і хронічної.

II. Клінічна картина. Дифузний нейродерміт - хронічне захворювання, що характеризується чергуванням загострень і ремісій. Фактори, що провокують загострення, - перегрівання, підвищена пітливість або, навпаки, сухість шкіри, носіння грубої одягу, розчісування. Постійне прояв захворювання - свербіж. При загостренні спочатку виникає еритема, потім набряк і мокнуть, часто приєднується інфекція. Поразка може захоплювати невеликі ділянки шкіри або бути генералізованим. Для хронічної стадії характерні ліхенізація, лущення і гіперпігментація. Перебіг і прогноз залежать від віку початку захворювання.

А. Дифузний нейродерміт у дітей молодше 2 років. Захворювання найчастіше виникає на 3-му місяці життя. Висип локалізується на обличчі (частіше на щоках), волосистої частини голови, шиї, разгибательной поверхні кінцівок. Іноді вона поширюється на верхню частину тулуба. Промежину і сідниці зазвичай не уражаються. У дітей старше 1,5 року висип може бути досить поширеною. У частини дітей захворювання проходить до 3 років, в іншої частини зберігається протягом усього дитячого віку або загострюється перед статевим дозріванням.

Б. Дифузний нейродерміт у дітей 2-12 років відрізняється більш наполегливим і тривалим перебігом. У цьому віці висип захоплює лише обмежені ділянки шкіри і характеризується вираженою лихенизацией і незначною ексудацією. Висип найчастіше локалізується на згинальних поверхнях кінцівок, особливо в ліктьових і підколінних ямках, на шиї, в області променезап'ясткових і гомілковостопних суглобів.

В. Дифузний нейродерміт у підлітків і дорослих зазвичай починається в 12-20 років. Рідше захворювання виникає в більш ранньому віці. Поразка найчастіше локалізується на згинальних поверхнях рук і ніг, характерна виражена ліхенізація. На обличчі висип локалізується навколо очей і рота. Обличчя у хворих дифузним нейродермітом зазвичай бліде. Найбільше занепокоєння заподіює поразка кистей. Захворювання характеризується хронічним перебігом.

Г. Інші зміни шкіри, характерні для дифузного нейродерміту.

1. Лінії Денні - складки під нижніми століттями.

2. Темні кола під очима.

3. Глибокі складки на долонях і підошвах.

4. Гіпопігментірованние, шелушащиеся бляшки неправильної форми на щоках, верхній частині тулуба, руках і ногах (прояв легкої форми захворювання).

5. Фолікулярний кератоз - закупорка волосяних фолікулів слущенним епідермісом. Зазвичай локалізується на розгинальній поверхні плечей і стегон. У дітей фолікулярний кератоз, що локалізується на щоках, іноді помилково приймають за звичайні вугри.

Д. Прогноз залежить від тяжкості та віку початку захворювання. Прогноз найбільш сприятливий, якщо захворювання виникло до 12 років - у цьому випадку одужують 50-75% хворих. Однак важкий дифузний нейродерміт, що виник у віці до 2 років, часто має тривалий перебіг, може супроводжуватися алергічним ринітом і бронхіальною астмою. Якщо почалося в дитинстві захворювання зберігається в дорослому віці, вона звичайно не виліковується.

III. Диференціальну діагностику проводять з урахуванням віку хворого.

А. Диференціальна діагностика дифузного нейродерміту у дітей молодше 2 років

1. Себорейний дерматит виникає зазвичай у віці 3 нед-3 міс. Іноді захворювання неможливо відрізнити від дифузного нейродерміту, оскільки висип локалізується на волосистій частині голови і шиї. Діагностика полегшується, коли уражені шкірні складки, зокрема в паховій і сідничної областях, і пахвові западини.

2. Пелюшковий дерматит виникає через подразнення шкіри або кандидозу. Локалізація ураження - промежину і шкірні складки.

3.
трусы женские хлопок
Простий контактний дерматит виникає в будь-якому віці. При ураженні ступень захворювання важко відрізнити від дифузного нейродерміту, оскільки в обох випадках з'являються шелушащиеся сверблячі бляшки. Диференціальна діагностика заснована на даних алергологічного анамнезу та результати шкірних проб.

4. Рідкісні хвороби - десквамативна еритродермія Лейнера, синдром ошпареної шкіри, гистиоцитоз X, імунодефіцити, хвороби обміну речовин (фенілкетонурія, гістидинемія, целіакія, ентеропатіческій акродерматит, дефіцит незамінних жирних кислот, цинку, біотин-залежний дефіцит карбоксилаз).

Б. Диференціальна діагностика дифузного нейродерміту у дітей 2-12 років

1. Простий контактний дерматит (див. гл. 9, п. III.А.3).

2. Дерматофитии, особливо дерматофітію стоп, іноді приймають за дифузний нейродерміт. Діагноз дерматофітії ставлять при виявленні збудника в посівах і препаратах, оброблених гідроксидом калію.

3. Рожевий лишай. Для цього захворювання характерні рожево-червоні шелушащиеся папули, розташовані на тулубі навколо більш великої материнської бляшки. Сверблячка незначний, може бути відсутнім, захворювання проходить самостійно.

4. Коросту часто приймають за загострення дифузного нейродерміту. Слід пам'ятати, що при сверблячих папулах завжди необхідно виключати коросту.

В. Диференціальна діагностика дифузного нейродерміту у підлітків і дорослих

1. Псоріаз. Характерні чітко окреслені, покриті лусочками бляшки на розгинальній поверхні кінцівок. Можливий артрит. Псоріаз рідко супроводжується сверблячкою.

2. Піодермії. Клінічна картина дозволяє без праці поставити діагноз. Сверблячка зустрічається рідше, ніж при дифузному нейродерміті.

3. Дісгідротіческая екзема. Спостерігаються сверблячі везикули на кистях і стопах. Можливо, загострення захворювання провокує посилене потовиділення.

IV. Лабораторні дослідження. Діагностика дифузного нейродерміту заснована на даних анамнезу та фізикального дослідження. Дані лабораторних досліджень враховуються тільки при атиповому перебігу захворювання.

А. Еозінофілія - ??часте прояв дифузного нейродерміту. Виразність еозинофілії іноді дозволяє судити про тяжкість захворювання. Нейтрофільний лейкоцитоз свідчить про приєднання інфекції.

Б. Рівень IgE в сироватці підвищений у 80% хворих дифузним нейродермітом, особливо при супутніх атопічних захворюваннях дихальних шляхів.

В. Шкірні проби позитивні у більшості хворих дифузним нейродермітом. Провокаційні харчові проби також часто позитивні, особливо у дітей грудного та молодшого віку. Роль харчових алергенів в патогенезі захворювання залишається неясною, оскільки провокаційні проби і елімінаційні дієти зазвичай не впливають на перебіг захворювання (див. гл. 2, пп. II.В.4.г.4.в-г).

Г. Визначення специфічних IgE, наприклад за допомогою РАСТ, по чутливості порівняти з пунктаціонних пробами (див. гл. 2, п. II.В.3). Це дослідження показано, коли неможливо провести шкірні проби, наприклад при генералізованому ураженні шкіри.

Д. Біопсія шкіри дозволяє виявити характерні для дифузного нейродерміту морфологічні зміни (див. гл. 9, п. I.Д).

V. Ускладнення

А. Вторинна інфекція. Постійне тертя і розчісування шкіри приводять до порушення її бар'єрної функції і приєднання вторинної інфекції.

1. Бактеріальні інфекції - найчастіше ускладнення дифузного нейродерміту. Найпоширеніший збудник - Staphylococcus aureus. Помічено, що у хворих дифузним нейродермітом підвищена сприйнятливість до цього збудника. Стафілококова піодермія проявляється еритемою, ексудацією і утворенням кірок. Призначають антимікробні засоби для системного застосування. У хворих дифузним нейродермітом можлива хронічна інфекція, викликана метициліностійкі штамами Staphylococcus aureus.

2. Вірусна інфекція

а. Герпетична екзема Капоші. Збудник - вірус простого герпесу. Захворювання проявляється численними везикулами і пустулами. Висип зазвичай з'являється на ділянках шкіри, уражених дифузним нейродермітом, але може поширюватися і на здорову шкіру. Тривалість захворювання - 1-2 тижнів. У мазках, приготовлених з зіскрібка з підстави везикули і пофарбованих за Гімзою або Райту, виявляються гігантські багатоядерні клітини. Щоб відрізнити вірус простого герпесу від вірусу varicella-zoster, проводять дослідження в культурі клітин, а від вірусу осповакцини - електронну мікроскопію. У відсутність важких ускладнень призначають противірусні препарати всередину, наприклад ацикловір, і проводять симптоматичне лікування.

Б. Контагіозний молюск проявляється щільними білявими папулами розміром 1-6 мм з вдавлення в центрі. Збудник - вірус контагіозний молюска - належить до сімейства поксвирусов. При гістологічному дослідженні папули виявляються трансформовані клітини епідермісу з цитоплазматичними включеннями. Захворювання проходить самостійно через 1-2 роки. Однак через високого ризику вторинної бактеріальної інфекції та дисемінації висипань контагіозний молюск необхідно лікувати. Застосовують кератолитические кошти, проводять кріодеструкцію і вишкрібання папул кюреткой.

В. Бородавки. У хворих дифузним нейродермітом часто з'являються прості і підошовні бородавки.

М. Вакцинальна екзема - шкірна хвороба, що виникає після вакцинації проти натуральної віспи. Захворювання проявляється висипом, яка може виникати на будь-якій ділянці тіла через кілька діб після вакцинації або контакту з вакцинованим людиною. Оскільки вакцинацію проти натуральної віспи вже не проводять, в даний час вакцинальна екзема не зустрічається.

  3. Грибкова інфекція, наприклад викликана Candida spp. або Trichophyton spp., у хворих дифузним нейродермітом локалізується на уражених ділянках шкіри. Особливо часто залучаються шкірні складки і ступні. Зазвичай призначають протигрибкові засоби для місцевого застосування.

  Б. Катаракта виникає у 50% хворих дифузним нейродермітом, рідше відзначається кератоконус.

  VI. Лікування. Оскільки дифузний нейродерміт протікає з загостреннями і ремісіями, лікування залежить від стадії захворювання.

  А. Загальні рекомендації (див. табл. 9.1). Як при загостренні, так і під час ремісії слід уникати роздратування шкіри, яке викликають груба вовняна і синтетичний одяг, сухий холодне повітря, підвищене потовиділення. Дієта ефективна менш ніж у 20% хворих, поліпшення іноді настає після виключення з раціону продуктів, що провокують загострення. Нижче перераховані загальні заходи, що дозволяють зменшити окремі прояви дифузного нейродерміту.

  1. Сверблячка. Слід уникати роздратування шкіри і емоційного перенапруження. Для усунення сверблячки застосовуються H1-блокатори.

  2. Сухість шкіри також сприяє посиленню сверблячки. Для зменшення сухості шкіри слід: 1) застосовувати миючі засоби, що не містять мила, і уникати частого контакту шкіри з водою; 2) наносити на шкіру зволожуючі і пом'якшувальні засоби.

  3. Запалення. При появі еритеми, набряку та інфільтрації призначають протизапальні засоби для місцевого застосування, наприклад кортикостероїди або препарати дьогтю.

  4. Інфекція. При бактеріальної інфекції призначають антимікробні засоби для місцевого, наприклад мупіроцин, і системного застосування.

  Б. Медикаментозне лікування

  1.
 H1-блокатори. Назви та дози наведено в табл. 4.3. H1-блокатори обов'язково призначають на ніч, оскільки вночі свербіж посилюється. Застосовують гидроксизин, 10-100 мг (дітям - 2 мг / кг / добу), дифенгідрамін, 25-50 мг (дітям - 5 мг / кг / добу), і ципрогептадин, 2-4 мг. Всі перераховані препарати призначають у зазначених дозах всередину 3-4 рази на добу. Якщо вони викликають сонливість, призначають H1-блокатори, що не володіють снодійним дією, наприклад терфенадин, 60 мг всередину 2 рази на добу, астемізол, 10 мг всередину 1 раз на добу, або лоратадин, 10 мг всередину 1 раз на добу (наведені дози для дітей старше 12 років і дорослих).

  2. Пом'якшувальні засоби (див. табл. 9.2). Для запобігання пересихання шкіри і усунення свербежу найкраще підходять мазі, менш ефективні креми і лосьйони. Пом'якшувальні засоби краще наносити на вологу шкіру. Рекомендується щодня протягом 20 хв приймати ванну, а потім рясно змащувати вологу шкіру пом'якшувальною засобом. У воду можна додавати толокняное або інше масло для ванн. Слід враховувати, що ланолін і ефіри параоксибензойної кислоти, які входять до складу деяких пом'якшуючих засобів і препаратів кортикостероїдів для місцевого застосування, іноді викликають алергію. Пом'якшувальні засоби, що містять сечовину, гликолевую і молочну кислоту, мають отшелушивающим дією, але викликають печіння і тому погано переносяться деякими хворими.

  3. Кортикостероїди

  а. При загостренні дифузного нейродерміту призначають кортикостероїди для місцевого застосування. Фторовані кортикостероїди мають більш виражену протизапальну дію, але викликають більше побічних ефектів. Кортикостероїди для місцевого застосування перераховані в табл. 9.3. Вони готуються на різній основі. Від її складу залежать легкість розподілу препарату при нанесенні на шкіру, ступінь його всмоктування, здатність вбиратися і охороняти шкіру від висихання. Компоненти основи можуть викликати роздратування і місцеві алергічні реакції.

  1) Здатність охороняти шкіру від висихання убуває в наступному порядку: мазь, крем, лосьйон, розчин, гель. На волосяну частину голови краще наносити лосьйони і розчини. Чим герметичнее масляна основа закриває шкіру, тим краще всмоктується препарат. Щоб поліпшити всмоктування, можна накласти оклюзійну пов'язку. Однак таке лікування не слід проводити більше 5-7 діб. Слід враховувати, що багато хворих відмовляються застосовувати мазі з косметичних міркувань. Кортикостероїди для місцевого застосування слід наносити тільки на уражені ділянки 2-4 рази на добу. Одночасно з кортикостероїдами можна використовувати пом'якшувальні засоби.

  2) Сильнодіючі фторовані кортикостероїди застосовуються тільки при важкому загостренні дифузного нейродерміту. У більш легких випадках, для підтримуючої терапії, а також для нанесення на обличчя, шию і пахову область використовують нефторірованние кортикостероїди. Дітям, особливо грудного віку та в період статевого дозрівання, сильнодіючі кортикостероїди не призначають, зазвичай обмежуються застосуванням 1 або 2,5% гидрокортизоновой мазі. Оскільки багато кортикостероїди для місцевого застосування випускаються в різній дозуванні (наприклад, 0,025, 0,1 і 0,5% тріамцінолоновий крем) і на різній основі, перед призначенням препарату слід уточнити його концентрацію і склад.

  3) При нанесенні кортикостероїдів на великі ділянки ураженої шкіри збільшуються їх всмоктування і ризик системних побічних дій. Застосування сильнодіючих кортикостероїдів (див. табл. 9.3) в дозі, що перевищує 50 г / нед (у дітей - 10 г / тиждень), призводить до пригнічення функції надниркових залоз. Найбільш поширені місцеві побічні ефекти - атрофія шкіри, телеангіектазії, фолікуліт і вугри (див. табл. 9.4). Обережне застосування сильнодіючих кортикостероїдів, особливо на тих ділянках шкіри, де всмоктування максимально (на шиї, обличчі, пахової області), дозволяє уникнути важких ускладнень лікування. Для зменшення їх ризику застосовують препарати мінімальної сили дії, у найбільш низьких дозах і як можна більш коротким курсом.

  б. Ін'єкції кортикостероїдів в уражені ділянки застосовують лише при обмеженому нейродерміті у дітей старшого віку і дорослих. Використовують суспензію триамцинолона ацетоніда в концентрації 2,5-10 мг / мл. Доза препарату для ін'єкції не повинна перевищувати 0,08 мг/см2, загальна доза - 10 мг. Для ін'єкцій використовують голки 30 G. Введення препарату можна повторювати кожні 4-6 тижнів. Оскільки при внутрішньошкірне введення кортикостероїдів підвищується ризик місцевих і системних побічних ефектів, для підтримуючого лікування краще використовувати кортикостероїди для місцевого застосування.

  в. Кортикостероїди для системного застосування. У важких випадках і при неефективності кортикостероїдів для місцевого застосування призначають кортикостероїди для системного застосування коротким курсом (див. гл. 4, п. XII.Г). Слід пам'ятати, що ці препарати викликають безліч побічних ефектів, а після їх скасування часто настає загострення захворювання.

  1) Воліють призначати кортикостероїди всередину. У дорослих застосовують преднизон, 40-60 мг / сут. Після стабілізації стану дозу знижують на 5-10 мг кожні 2-3 сут. Дітям таке лікування не рекомендується. Якщо тривалість лікування перевищує 10-14 діб, зростає ризик пригнічення функції надниркових залоз. Для підтримуючої терапії використовують кортикостероїди для місцевого застосування.

  2) У рідкісних випадках замість препаратів для прийому всередину призначають препарати для в / м введення.

  4. Препарати дьогтю мають протизапальну дію і дозволяють істотно знизити дозу кортикостероїдів. Більшість безрецептурних препаратів неочищеного дьогтю випускаються у вигляді гелю. Також випускаються мазі і креми, що містять неочищений дьоготь. Зміст дьогтю в препаратах зазвичай не перевищує 2-5%. Гелі, що містять дьоготь, викликають роздратування частіше, ніж мазі і креми.

  5. Волого-висихають пов'язки. Якщо загострення супроводжується тяжким ураженням шкіри з набряком і почервонінням або ускладнюється інфекцією з ексудацією, мокнутием і утворенням кірок, призначають волого-висихають пов'язки. Тонку бавовняну серветку просочують теплою водою або розчином ацетату алюмінію 1:20 або 1:40 і накладають на уражену ділянку шкіри на 15 хв кожні 3-4 ч. Такі пов'язки зменшують набряк, почервоніння, свербіж і біль.

  6. Антимікробні засоби. При приєднанні бактеріальної інфекції призначають антимікробні засоби для системного застосування. Найбільш поширений збудник - Staphylococcus aureus. Ефективні еритроміцин, діклоксаціллін, клоксациллін, амоксицилін / клавуланат і цефалоспорини. Проте останнім часом відзначається поява стійких до еритроміцину штамів Staphylococcus aureus. При неефективності антимікробних засобів слід запідозрити ураження метициліностійкі штамами Staphylococcus aureus. Найчастіше для місцевого лікування інфекційних ускладнень дифузного нейродерміту застосовують мупіроцин, оскільки на відміну від нього інші антимікробні засоби для місцевого застосування викликають появу стійких штамів мікробів.

  7. Десенсибілізація неефективна у більшості хворих. Її проводять лише в тих випадках, коли дифузний нейродерміт поєднується з атопічний захворюваннями дихальних шляхів.

  8. Світлолікування. У деяких хворих важким дифузним нейродермітом ефективно світлолікування. Застосовують короткохвильове ультрафіолетове випромінювання. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Дифузний нейродерміт"
  1.  Основні уявлення про алергічні реакції негайного типу
      Д. Адельман, А. Сексон Алергічні реакції негайного типу - це опосередковані IgE імунні реакції, що протікають з пошкодженням власних тканин. У 1921 р. Прауснитц і Кюстнер показали, що за розвиток алергічних реакцій негайного типу відповідають реагіни - фактори, виявлені в сироватці хворих цією формою алергії. Лише 45 років потому Ішизакі встановив, що реагіни - це
  2.  Лікування алергічних захворювань
      Т. Фішер, К. О'Брайан, Г. Ентіс факторами навколишнього середовища; 2) медикаментозне лікування; 3) десенсибилизацию. При виборі тактики Лікування алергічних захворювань включає: 1) усунення контакту з алергенами і боротьбу з несприятливими лікування необхідно враховувати не тільки тяжкість захворювання і заподіяні їм незручності, але і вартість і побічні ефекти призначуваних лікарських засобів. У
  3.  Сезонний алергічний риніт
      А. Патогенез. Контакт з алергеном призводить до вироблення IgE, які фіксуються на тучних клітинах слизової носа. При повторному попаданні алергенів на слизову носа відбувається дегрануляція огрядних клітин і вивільнення медіаторів запалення - гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів, кінінів, гідролаз (див. гл. 2). Ці речовини викликають розширення судин і підвищення їх проникності, що
  4.  Алергічні захворювання очей
      Алергічні захворювання очей широко поширені. З ними пов'язані близько 10% звернень до офтальмологів, 25% звернень до алергологів-імунологів і 5% звернень до педіатрів і терапевтів. Діагностика та лікування цих захворювань в більшості випадків важкі, що обумовлено відсутністю чітких діагностичних критеріїв і єдиних підходів до лікування. А. Диференціальна діагностика. Алергічні
  5.  Контактний дерматит
      Контактний дерматит може бути обумовлений як імунними, так і неімунними механізмами. У першому випадку говорять про алергічному контактному дерматиті, у другому - про просте контактному дерматиті. Поширеність контактного дерматиту в США в 1972-1974 рр.. склала 13,2 на 1000 чоловік. Контактний дерматит становить 10% всіх шкірних хвороб і понад 90% - професійних шкірних хвороб.
  6.  Кропив'янка і набряк Квінке
      С. Гольдштейн Кропив'янка - це минуща висип, морфологічним елементом якої служить пухир - чітко обмежена ділянка набряку дерми. Колір пухирів зазвичай червоний, діаметр - від кількох міліметрів до декількох сантиметрів. Різноманіття клінічних форм кропив'янки пояснюється тим, що в їх основі лежать різні патогенетичні механізми. При набряку Квінке в патологічний процес
  7.  Діагностика
      Збирають анамнез і проводять фізикальне дослідження. Це дозволяє припустити, яка ланка імунітету переважно уражено, і запланувати лабораторні дослідження. Фізикальне дослідження дуже важливе для оцінки ефективності лікування імунодефіцитів. Етіологія більшості імунодефіцитів невідома. Первинні імунодефіцити зазвичай вроджені і виявляються на першому році життя. Основні
  8.  Лікування окремих імунодефіцитів
      А. Недостатність гуморального імунітету 1. Замісна терапія нормальними імуноглобулінами - основний спосіб лікування важкої недостатності гуморального імунітету. Мета замісної терапії - підтримати нормальний рівень IgG. Нормальні імуноглобуліни вводять в дозі, достатній для попередження сепсису і лікування інфекцій дихальних шляхів, що призводять до ХОЗЛ. Ці препарати
  9.  ВСР ПРИ ПАТОЛОГІЇ
      ФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЯ Функціональні захворювання серця (функціональні кардіопатії) - це зміни в роботі серця, що у результаті порушення нейрогуморальної регуляції його діяльності. Як правило, вони виникають на тлі синдрому вегетосудинної дистонії, будучи складовою його ча-стю, але можуть існувати й самостійно. До функціональних КАРДІОПАТІЙ
  10.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...