Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 2, 2008 - перейти до змісту підручника

Діагноз

СКАРГИ

Клінічна картина гострого коронарного синдрому включає широке різноманіття симптомів. Класичні риси типової ішемічної серцевої болю добре відомі. Зазвичай розрізняють кілька варіантів клінічного перебігу: тривалий (> 20 хв) - ангінозних біль в спокої, виникнення вперше в житті важкій стенокардії (III ФК за класифікацією Канадського товариства з серцево-судинних захворювань) або недавня дестабілізація попередньо стабільної стенокардії з досягненням принаймні III ФК (прогресуюча стенокардія). Тривалу біль відзначають у 80% пацієнтів, тоді як вперше виникла важку стенокардію або прогресуючу стенокардію - лише у 20%.

Втім , досить поширеними є атипові варіанти перебігу гострого коронарного синдрому. Вони частіше спостерігаються у пацієнтів молодого (25-40 років) та похилого (> 75 років) віку, пацієнтів з цукровим діабетом і жінок. До атипових проявів нестабільної стенокардії відносять біль, переважно у спокої , біль в епігастральній ділянці, порушення з боку шлунково-кишкового тракту, пульсуючий біль у грудній клітці, біль з деякими ознаками плевриту, наростання задишки. В одному з багатоцентрових досліджень гостру ішемію міокарда діагностували у 22% пацієнтів, які надходили у відділення невідкладної допомоги з різкою або пульсуючою болем у грудній клітці, у 13% пацієнтів з болем типу плевриту і лише у 7% пацієнтів, у яких біль у грудній клітці відтворювалася шляхом пальпації. Крім того, вариантную стенокардію, яка становить частину спектра нестабільної стенокардії, нерідко не вдається діагностувати при надходженні хворих .

фізикальне обстеження

При фізикальному обстеженні, що включає, зокрема, огляд грудної клітки, аускультацію, вимірювання ЧСС та АТ, часто не виявляють патологічних змін. Мета обстеження - виключити наявність некардіальних причин болю в грудній клітці, можливість неішемічної серцевих розладів (перикардит, захворювання клапанів серця), потенційних сприяють екстракардіальних факторів, пневмотораксу, ознак гемодинамічної нестабільності та дисфункції ЛШ.

ЕКГ

Реєстрація ЕКГ у спокої - ключовий елемент обстеження пацієнтів з підозрою на гострий коронарний синдром. Це корисний засіб скринінгу пацієнтів з атипові скаргами, що дозволяє виявити ознаки інших захворювань, таких як перикардит, легенева емболія або кардіоміопатія. Бажано здійснити запис ЕКГ в момент виникнення симптомів і порівняти її графіку з моментом, коли симптоми зникнуть. Дуже цінну інформацію дає порівняння з попередніми ЕКГ, особливо у пацієнтів з супутньою серцевою патологією, такий як ГЛШ або перенесений раніше ІМ. Виражені зубці Q, які можуть свідчити про попередній ІМ, дозволяють запідозрити виражений атеросклероз коронарних артерій, але не обов'язково свідчать про нестабільність стану на момент обстеження.

Зрушення сегмента ST і зміни зубця Т-найбільш надійні ЕКГ-індикатори нестабільної фази перебігу ІХС. Депресія сегмента ST більш ніж на 1 мм у двох або більше відведеннях ЕКГ, яка виникає на тлі відповідного клінічного стану, з високою ймовірністю свідчить про гострим коронарним синдромом, так само як інверсія зубців Т (більш ніж на 1 мм) у відведеннях з домінуючим зубцем R, хоча остання зміна менш специфічно .

Глибока симетрична інверсія зубців Т в передніх грудних відведеннях часто пов'язана з важкою стенозом проксимального відділу лівої передньої низхідної коронарної артерії. Неспецифічні зрушення сегмента ST і зміни зубця Т (менш ніж на 1 мм) менш специфічні. Їх нерідко виявляють у пацієнтів, у яких іншими методами вдалося виключити нестабільну стенокардію.
Інколи під час ішемічних нападів виникають епізоди блокади ніжки пучка Гіса. Слід визнати, що повністю нормальна картина ЕКГ у пацієнтів з типовими ангінозними симптомами не виключає можливості гострого коронарного синдрому. Приблизно у 5% хворих з нормальною картиною ЕКГ, яких виписували з відділень невідкладної допомоги, в кінцевому рахунку діагностували гострий ІМ або нестабільну стенокардію. Крім того, реєстрація нормальної ЕКГ у пацієнта з вираженим болем в грудній клітці свідчить про необхідності розгляду інших можливих причин больового синдрому.

Елевація сегмента ST свідчить про наявність трансмуральної ішемії, викликаної коронарної оклюзією. Персистируюча елевація сегмента ST характерна для формування ІМ. минущими елевацію сегмента ST відзначають при гострим коронарним синдромом і особливо при стенокардії Принцметала.

Для виявлення або виключення наявності змін сегмента ST під час оборотних епізодів болю в грудній клітці або при німий ішемії міокарда корисно здійснювати моніторування сегмента ST у множинних відведеннях.

Біохімічні маркери пошкодження міокарда

Серед маркерів некрозу міокарда зараз перевагу надають серцевому тропонину Т або тропоніну I, які є більш специфічними та надійними в цих умовах, ніж традиційні серцеві ензими, такі як КФК або її ізоензім - МВ-фракція КФК. Встановлено, що будь-яке підвищення вмісту тропоніну Т або I відображає некроз клітин міокарда. При наявності ознак ішемії міокарда (біль у грудях, зміни сегмента ST) ці зміни розцінюють як ІМ.

Комплекс тропоніну формується трьома відмінними структурними протеїнами (тропоніни I, С і Т). Розміщується в тонких волокнах скорочувального апарату тканини скелетних і серцевих м'язів, яка регулює кальційзалежних взаємодія міозину і актину. Серцеві ізоформи всіх трьох тропонінів кодуються різними генами, їх можна відрізнити моноклональними антитілами , які розпізнають певну послідовність амінокислот. Серцеві ізоформи тропоніну Т і I маються виключно в кардіоміоцитах. Тому виявлення серцевого тропоніну Т або тропоніну I специфічно для ушкодження міокарда, що дозволяє говорити про ці маркерах як про новий золотому стандарті діагностики. При умовах «ложноположительного» підвищення вмісту МВ-фракції КФК, наприклад при травмі скелетних м'язів, дослідження тропонінів дозволяє виявити наявність будь-якого пошкодження серця. У пацієнтів з ІМ початковий зростання концентрації тропонінів в периферичної крові спостерігається через 3-4 год, що зумовлено їх вивільненням з депо, а при персистуючої елевації утримується на протязі до 2 тижнів, що пов'язано з протеолізом контрактильного апарату. Значне пропорційне підвищення тропонінів і низькі концентрації тропоніну в плазмі крові у здорових осіб дозволяють виявляти пошкодження міокарда приблизно у І пацієнтів, які надходять з нестабільною стенокардією, навіть без зміни активності МВ-фракції КФК. Важливо підкреслити, що підвищення тропоніну можливо при інших небезпечних для життя станах, які проявляються болем у грудній клітці, таких як аневризма аорти або емболія легень. Це необхідно враховувати при проведенні диференціальної діагностики.

Слід визнати, що одноразового визначення вмісту тропоніну при надходженні пацієнта в госпіталь недостатньо, оскільки у 10-15% пацієнтів зміни змісту тропонина виявляють у більш пізні години. Для того щоб встановити або виключити наявність пошкодження міокарда, протягом перших 6-12 год після надходження або після будь-яких наступних епізодів сильного болю в грудній клітці необхідно повторювати аналізи крові.
Якщо останній епізод болю в грудній клітці був більш ніж за 12 год до першого визначення тропоніну, друге визначення можна пропустити при відсутності інших підстав підозрювати ІМ.

Підвищення вмісту серцевих тропонінів також спостерігається в умовах неішемічного пошкодження міокарда. Це не слід розглядати як хибнопозитивний результат тестів, а скоріше як відображення чутливості маркера. Справжні хибнопозитивні результати документовані для тропоніну Т при скелетних міопатіях або ХНН, а для тропоніну I - у зв'язку із взаємодією імунних реактивів з ланцюгами фібрину або Гетерофільні антитілами. Сучасні реактиви дозволяють подолати ці обмеження, хоча іноді можуть спостерігатися хибнопозитивні результати.

Слід пам'ятати, що ряд патологічних станів також може викликати підвищення рівня тропоніну:

- Контузія серця або інші травматичні пошкодження, включаючи операції шунтування, абляції, установка штучного водія ритму та інші.

- Застійна СН - гостра і хронічна.

- Розшарування аорти, захворювання аортальних клапанів.

- ГКМП.

- Тахи-або брадіарітмія, блокада.

- Апікальний "балонний" синдром.

- Рабдоміоліз з пошкодженням міокарда.

- Емболія ЛА, легенева гіпертензія.

- Ниркова недостатність.

- Гострі неврологічні захворювання, включаючи інсульт або субарахноїдальний кровотеча.

- Інфільтративні захворювання, такі як амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія .

- Запальні захворювання, такі як міокардит, перикардит, ендокардит.

- Отруєння токсинами або лікарським засобом.

- У пацієнтів в критичному стані, особливо з дихальною недостатністю або сепсисом.

- Опіки, особливо при> 30% пошкодженні площі тіла.

- Екстремальні перевантаження.

Не існує фундаментальних відмінностей між оцінкою тропоніну Т і тропоніну I. Відмінності результатів досліджень переважно пояснюються різними критеріями включення пацієнтів, відзнаками способу отримання зразків крові для аналізу, використанням реактивів з різними діагностичними кордонами.

Зміни в часі різних маркерів некрозу міокарда наведено на рис. 2.4.



Рис. 2.4.

Зміни в часі концентрації в крові маркерів пошкодження міокарда



Миоглобин - відносно ранній маркер, тоді як зміна рівня МВ-фракції КФК або тропоніну з'являються пізніше. У пацієнтів з обширним ІМ концентрація тропоніну залишається підвищеною протягом 1-2 тижнів. Це може ускладнювати діагностику повторного некрозу (реінфаркту) у пацієнтів з недавно перенесеним ІМ. У цьому випадку перевага для виявлення реінфаркту має повторне вимірювання МВ-фракції КФК або міоглобіну.

Рекомендації з діагностики

- У пацієнтів з підозрою на гострі форми ІХС діагноз повинен базуватися на комплексному аналізі клінічної картини, ЕКГ, рівня біомаркерів.

- Реєстрацію 12 відведень ЕКГ у спокої необхідно провести в межах 10 хв від моменту першого контакту хворого з лікарем і повторювати при поновленні симптомів, через 6 і 24 год і при виписці з госпіталю.

- Вимірювання рівня тропоніну Т або I необхідно здійснювати при надходженні хворого протягом 60 хв і повторити через 6-12 год при первинному негативному результаті.

- У пацієнтів без відновлення ангінозного болю при нормальній ЕКГ і тропоніновим тесті показано перед випискою проведення неінвазивних стрес-тестів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Діагноз "
  1. Зміст
    Вступ 3 1. Реєстрація 2 травня. Анамнез 6 2.1. Анамнез життя 6 2.2. Анамнез хвороби 3 червень. Загальне обстеження хворої тварини 7 3.1. Загальне обстеження 7 3.2. Обстеження місцевого процесу 8 квітня. Додаткові методи обстеження 9 травня. Діагноз 10 червня. Диференційований діагноз 13 липня. Клінічний діагноз 14 серпня. Лікування 15 вересня. Щоденник курації 17 жовтня.
  2. Диференціальна діагностика жовтяниць новонароджених:
    Таблиця 7 - Патогенетична класифікація неонатальних жовтяниць { foto30} Таблиця 8 - Критерії "небезпечною" жовтухи новонароджених (наказ МОЗ України № 255 від 27.04.2006) {foto31} Таблиця 9 - Диференціальна діагностика жовтяниць новонароджених (наказ МОЗ України № 255 від 27.04.2006) {foto32} * - діагноз не може бути підтверджений за відсутності симптомів, виділених жирним шрифтом. Наявність
  3. Кафедра дерматовенерології. Історія хвороби, 2011
    Загальні відомості про бол Скарги Анамнез захворювання Анамнез життя Об'єктивне дослідження Status localis План лабораторного дослідження
  4. Самостійна робота. Професійні хвороби - виб-раціоні хвороба, 1997
    Історія хвороби. Паспортна частина. Анамнез даного захворювання. Анамнез життя. Об'єктивне дослідження. випереджу -вальний діагноз. Дані лабораторних досліджень. Остаточний
  5. Який діагноз найбільш вірогідний виходячи з анамнезу?
    У даній ситуації точний діагноз встановити складно, необхідно подальше обстеження; але наявність ІХС в анамнезі вимагає негайного усунення артеріальної гіпотонії і тремтіння. Артеріальна гіпотонія значно погіршує крово-струм в міокарді, а тремтіння істотно підвищує потребу міокарда в кисні (гл.
  6. 5. ПРЯМОЇ КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ.
    Прямим називають спосіб побудови діагнозу в тих випадках, коли при дослідженні хворого виникає одна діагностична гіпотеза і вона підтверджується при закінченні обстеження. Якщо підходити строго, то в будь-якому випадку лікар диференціює клінічні симптоми, синдроми, причому тим більше, чим більше він знає, проте це робиться як би підсвідомо. Рішення приходить швидко, як би природно,
  7.  Методика неврологічного діагнозу
      Постановка діагнозу в неврології має свої особливості. Лікар, що обстежує хворого з ураженням нервової системи, завжди шукає відповідь на два основних питання: - Де знаходиться патологічний осередок? - Який характер патологічного процесу? При цьому в більшості випадків немає можливості побачити очима патологічний осередок або його пропальпировать, так як головний мозок
  8.  Висновок
      Для правильної постановки діагнозу необхідно хороше розуміння патофізіології діареї, в іншому випадку, не маючи чіткого уявлення про варіанти трактування результатів, одержуваних при обстеженні хворого, лікар загубиться в існуючому різноманітті напрямків діагностики. При хорошому знанні патофізіології легше виключити найменш вірогідні діагнози, тому точність діагностики та
  9.  Загальні відомості про хворого
      Прізвище, ім'я, по батькові: Султангалієв Жангужа Іксановіч. 2. Вік: 58 років. 3. Дата і час надходження в стаціонар: 11.03.2011р. 4. Адреса хворого: Новосергіевскій р-он, п. Червона поляна. 5. Місце роботи хворого: безробітний. 6. Діагноз: а) направив установи: б) при надходженні: справжня екзема; в) основний клінічний діагноз:
  10.  Визначення механізму пароксизмальної надшлуночкової тахікардії
      Хоча для точного визначення механізму ПНЖТ звичайно потрібні електрофізіологічні дослідження, попередній діагноз часто ставлять ще до їх проведення [1]. У хворих без вираженого передчасного збудження шлуночків найбільш вірогідним діагнозом є циркуляція в АВ-вузлі [1-5]. Однак наявність деяких клінічних ознак передбачає інший діагноз. Наприклад, якщо у хворого молодше
  11.  Реферат. Сказ, 2010
      Сказ. патогенез. симптоми і перебіг. діагноз і диференційний діагноз. профілактика. сказ (rabies, lyssa, hydrophobia) - вірусне захворювання, що протікає з важким ураженням нервової системи і закінчується, як правило, смертельним результатом. Хвороба відома людству протягом декількох тисячоліть. Вперше описана К. Цельсом в I ст. н. е.. У 1885 р. Л. Пастер отримав і
  12.  Диференціальний діагноз
      Діагноз ГБ повинен ставитися тільки при виключенні вторинної симптоматичної гіпертензії, але це часто буває досить складним завданням. Особи із вторинною гіпертензією становлять близько 1О%, а у віковій групі до 35 років - 25%. Вторинні гіпертензії діляться на: 1) Гіпертонії ниркового генезу; зустрічаються найбільш часто. 2) Артеріальні гіпертензії ендокринного генезу. 3) Гемодинамічні
  13.  Основні принципи кодування
      Для професійного кодування діагнозів медичному працівнику необхідно використовувати всі три томи класифікації в наступній послідовності: 1. Визначте провідний термін діагнозу, що підлягає кодуванню, і знайдіть його в Алфавітному покажчику (т. 3). 2. Ознайомтеся з усіма термінами, зазначеними в круглих дужках, якщо такі є (ці визначення не роблять впливу на
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека