Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Навчальний посібник. Ензимопатії, 2011 - перейти до змісту підручника

Діагностика

При розпізнаванні лактозной мальабсорбції враховуються анамнестичні дані про погану переносимості молока і молочних продуктів. При проносах неясною природи і деяких інших неспецифічних абдомінальних скаргах використовують елімінаційні дієти з виключенням молока і молочних продуктів, зникнення при вживанні подібних дієт зазначених скарг має певне діагностичне значення.

Поряд з клінічною симптоматикою існують цілий ряд методів лабораторної діагностики селективної мальабсорбції лактози:

1) пряме визначення активності лактази в шматочку слизової оболонки тонкої кишки;

2) навантажувальний лактозного тест;

3) визначення толерантності до лактози після навантаження;

4) дослідження вмісту в повітрі, що видихається водню після навантаження лактозою;

5) визначення змісту галактози в крові та сечі;

6) тест з прийомом лактози, міченої радіоактивним вуглецем.

Пряме визначення активності лактази в шматочку слизової оболонки тонкої кишки, отриманому при аспіраційної біопсії за допомогою спеціального аспіраційного зонда або за допомогою дуоденофіброскопа. Для вивчення активності кишкових дисахаридаз у нас в країні використовують метод В.К. Городецького (1964), адаптованого для визначення активності ферменту в слизовій оболонці тонкої кишки А.М. Уголєва і М.М. Іезуітова (1969). При селективної мальабсорбції лактози відзначається різке зниження активності лактази в біоптаті - від 0 до 4 мкг / (мг-хв) при нормі 14-22 мкг / (мг-хв), причому активність інших дисахаридаз практично не змінюється і гістологічну будову слизової оболонки тонкої кишки відповідає нормі.

Навантажувальний лактозного тест полягає в навантаженні з розрахунку 1 г лактози на 1 кг маси обстежуваного з визначенням вмісту скорочених цукрів у крові натще і через 15, 30, 60, 90 і 120 хв після прийому молочного цукру. У нормі приріст концентрації цукру після навантаження лактозою складає більше 1,1 ммоль / л. Такий приріст вказує на те, що активність кишкової лактази знаходиться в межах норми і подальший етап дослідження можна не проводити. При збільшенні концентрації цукру після навантаження лактозою на 1,1 ммоль / л і менше через день проводять додаткове дослідження з навантаженням моноцукрами, складовими структуру лактози - суміші глюкози (0,5 г на 1 кг маси тіла) і галактози (0,5 г на 1 кг маси тіла). При прийомі моносахаров (глюкоза, галактоза) отримують уявлення про стан всмоктування, так як вони не потребують попереднього розщепленні і відразу всмоктуються в тонкій кишці. Збільшення концентрації цукру в крові після навантаження лактозою дозволяє судити про ферментативної активності, а отже, і про синтез лактази, так як гідроліз лактози здійснюється тільки лактазой.

Так як при селективної мальабсорбції лактози всмоктування не порушено, а різко знижений гідроліз лактози, то гликемическая крива після навантаження лактозою буде знижена (1,1 ммоль / л і менше), а після навантаження сумішшю глюкози і галактози не змінена (більше 1,9 ммоль / л). Вторинна гиполактазия виникає при патологічних змінах слизової оболонки тонкої кишки, тому при ній відзначається як зниження активності лактази, так і зменшення всмоктування глюкози і галактози. Отже, при вторинної гиполактазии приріст глікемії після навантаження лактозою становить 1,1 ммоль / л і менше, а приріст її після навантаження глюкозою і галактозою буде менше 1,9 ммоль / л. При вторинної гиполактазии (на відміну від первинної) відзначається зниження активності не тільки лактази, але також сахарази, мальтази та інших кишкових ферментів. При проведенні лактозного тесту звертають увагу на появу клінічних симптомів непереносимості молочного цукру (пронос, бурчання, метеоризм, болі в животі та ін.)

При вивченні процесів всмоктування замість суміші глюкози і галактози допускається використання однієї глюкози (1 г на 1 кг маси тіла), так як глюкоза і галактоза транспортуються через слизову оболонку кишки переносниками одного типу.

В умовах поліклініки проводять редукований лактозного тест. При ньому застосовують стандартну навантаження в 50 г лактози з визначенням вмісту цукру в крові натще, через 20 і 40 хв після навантаження. Повторну навантаження моноцукрами здійснюють у дозі 25 г глюкози і 25 г галактози. Даний редукований метод дає 10-15% помилок, тому він більш застосовний при масових дослідженнях.

Визначення толерантності до лактози після навантаження. Визначають то мінімальна кількість лактози, прийняте натщесерце, яке викликає однократне поява рідкого стільця протягом 4 годин після прийому. Дослідження починають з дози в 50 г лактози.
Враховуючи, що в коров'ячому молоці міститься 4,8%, а в жіночому - 6,8% лактози, слід вважати, що це навантаження еквівалентна прийому 1042 мл коров'ячого або 735 мл грудного молока. Якщо рідкого стільця протягом 4 год після навантаження лактози не було, то говорять про достатню толерантності до лактози. Якщо рідкий стілець був (хоча б одноразово), то це вказує на дефіцит лактази. Для виявлення ступеня ферментопатии можна збільшувати або зменшувати дозу лактози на 10 г щодня, починаючи з первісної дози в 50 р. Це дозволяє виявити те мінімальна кількість лактози, яке викликає одну дефекацію з рідким стільцем. Чим менше ця доза, тим більш виражена ступінь селективної мальабсорбції лактози. Цей метод дослідження, як менш обтяжливий для хворого, частіше використовують у дітей. У цьому випадку первісна навантаження складає 20-30 г лактози.

Дослідження вмісту у видихуваному повітрі водню після навантаження лактозою. Зазвичай використовують метод газової хроматографії. У нормі виділення водню з повітрям, що видихається незначно (менше 0,1 мл / хв), при гиполактазии воно значно зростає.

Принцип методу заснований на тому, що коли неабсорбована внаслідок селективної мальабсорбції лактоза досягає товстої кишки, то в ній в результаті бактеріальної ферментації утворюється газоподібний водень. Він всмоктується через слизову оболонку товстої кишки, проникає в кров і виділяється через легені.

Метод досить точний, існує чітка кореляція між кількістю всмокталася лактози і кількістю водню у видихуваному повітрі.

Визначення вмісту галактози в крові та сечі. Дані методи засновані на принципі вивчення не глюкози, а галактози, що утворюється при гідролізі лактози. Методи визначення вмісту галактози більш специфічні для виявлення гиполактазии, ніж вивчення приросту концентрації глюкози після прийому лактози. Кількість галактози в крові та сечі визначають за допомогою біохімічних реакцій з використанням галактозодегідрогенази або галактозооксідази. Можливо і якісне визначення галактози в сечі з використанням індикаторних смужок, що також є високо чутливим методом. Існують таблетки «Клінітест», створені для виявлення цукру в сечі. (Примітка При додаванні цих таблеток до водної суспензії калу при наявності в ній цукру з'являється кольорова реакція. У фекаліях дорослої людини дисахариди практично не містяться. При Лактазна дефіциті в калі в значних кількостях з'являються дисахариди - лактоза і моносахариди, що і виявляють таблетки «Клінітест ».)

Дослідження проводять таким чином. Обстежуваний випиває 400 мл води, в якій розчинено 50 г лактози; щоб попередити швидку метаболизацию галактози в печінці в випивається рідини додають етанол в дозі 0,25 г на 1 кг маси тіла. Кров або сечу для дослідження беруть через 40 хв після прийому розчиненої у воді лактози. При гиполактазии зміст галактози в крові підвищується не більше як на 0,3 ммоль / л, в сечі її концентрація залишається нижче 2 ммоль / л.

Тест з прийомом лактози, міченої радіоактивним вуглецем 14С. Вимірюють радіоактивність видихається. При незмінному гідролізі лактози радіоактивність висока, при гиполактазии - низька.

Найбільш точним до теперішнього часу є пряме визначення активності лактази в біоптаті тонкої кишки, потім йде визначення змісту галактози в крові (і особливо в сечі) після навантаження лактозою і водневий тест.

Приклад формулювання діагнозу.

1. Вроджена лактазодефіцітная ентеропатія. Синдром мальабсорбції II ступеня.

2. Первинна лактазная недостатність, реактивний панкреатит, дисбактеріоз кишечника.

Диференціальну діагностику необхідно проводити між первинним і вторинним дефіцитом лактази, харчовою алергією до білка молока, синдромом глюкозо-галактозної мальабсорбції, хронічним панкреатитом.

Вторинна лактазная недостатність виникає при ряді захворювань тонкої кишки. При вторинному дефіциті на відміну від первинного відзначається зниження активності не тільки лактази, але й інших дисахаридаз, а також дипептидаз (гліцілаланін, гліцілвалін та ін.) Вторинний дефіцит лактази супроводжується патологічними змінами слизової оболонки тонкої кишки.

При харчової алергії до білка молока, крім ураження шлунково-кишкового тракту (нудота, блювання, метеоризм, пронос), з'являються такі симптоми, як свербіж шкіри, рясна кропив'янка по всьому тілу, набряк губ, набряклість в області дрібних і великих суглобів, еозинофілія та інші прояви алергії. При відсутності захворювань шлунково-кишкового тракту непереносимість молока, як правило, носить характер дефіциту лактази і в рідкісних випадках йде по типу харчової алергії (табл.
3).

Таблиця 3

Дифференциально-діагностичні ознаки

селективної мальабсорбції лактози (СМЛ)

і непереносимості білка коров'ячого молока (НБКМ)



Синдром глюкозо-галактозної мальабсорбції пов'язаний з порушенням всмоктування глюкози та галактози. Він передається у спадок і виникає як результат мутації білка-переносника в слизовій оболонці тонкої кишки. Глюкоза і галактоза транспортуються одними і тими ж переносниками, тому їх дефіцит призводить до однакового різкого зниження транспорту цукрів. Клінічними симптомами дефекту переносника глюкози-галактози є водянисті проноси, відчуття розпирання і болю в животі, наявність глюкози і галактози в калі. Оскільки молочний цукор містить глюкозу і галактозу, то вживання молока при глюкозо-галактозної мальабсорбції викликає клінічну картину, подібну з селективної мальабсорбцією лактози.

Для диференціальної діагностики проводять навантаження сумішшю глюкози (0,5 г на 1 кг маси тіла) і галактози (0,5 г на 1 кг маси тіла). При селективної мальабсорбції лактози приріст концентрації цукру після навантаження буде достатньо високий (більше 1,9 ммоль / л). У разі глюкозо-галактозної мальабсорбції гликемическая крива буде плоскою і виникнуть симптоми непереносимості глюкози і галактози (метеоризм, бурчання, спастичний біль у животі, багаторазова діарея), що не буває при селективної мальабсорбції лактози. Вивчення биоптата тонкої кишки у хворих з глюкозо-галактозною мальабсорбцією показує наявність незміненій активності лактази та інших дисахаридаз на тлі звичайного будови слизової оболонки. Слід враховувати також, що при глюкозо-галактозної мальабсорбції симптоматика харчової непереносимості виникає після прийому не тільки молока, а й інших продуктів, багатих глюкозою (крохмаль, сахароза, мальтоза, трегалоза та ін.)

У зв'язку з тим, що прийом молока при синдромі селективної мальабсорбції лактози викликає метеоризм, бурчання, біль у животі, діарею, необхідно проводити диференційну діагностику з хронічним панкреатитом. Слід враховувати, що подібну клінічну картину у хворих з хронічним панкреатитом викликає не тільки вживання молока, але головним чином жирних, копчених і смажених продуктів. Болі при селективної мальабсорбції лактози виникають зазвичай нижче пупка. Больовий синдром при хронічному панкреатиті виникає в області проекції підшлункової залози з іррадіацією в спину, в область лівого підребер'я, в область серця. Іноді болі носять оперізувальний характер. Больовий синдром виникає після погрішностей в дієті або після психоемоційних переживань і супроводжується підвищенням активності амілази в сечі. Виключення з їжі молока у хворих з хронічним панкреатитом, на відміну від синдрому дефіциту лактази, не викликає припинення больового синдрому.

До найбільш частих станам, що виявляється хронічною діареєю, відносяться синдром подразненої кишки, ферментативна недостатність і дисбактеріоз. Для полегшення процесу діагностики та прийняття рішень в повсякденній практиці лікарям доцільно користуватися алгоритмом 1.



Малюнок 1. Алгоритм диференціальної діагностики хронічної діареї

Примітка до алгоритму:

* Діарея - частий рідкий або водянистий стілець. Діарея вважається хронічною, якщо її тривалість більше 2 тижнів.

I. Лейкоцити та / або кров у копрограмме можуть свідчити про запальний походження діареї (мікроскопію може виконати лікар загальної практики). За відсутності лейкоцитів і крові посів калу для виявлення патогенної мікрофлори не входить до числа першочергових заходів.

II. Елімінаційні заходи полягають в послідовній скасування тих чи інших продуктів, здатних викликати харчову алергію, з метою встановлення алергену.

III. Встановлення причини мальабсорбції може зажадати поглибленого обстеження з включенням біопсії слизової оболонки кишки.

  IV. Причини хронічної діареї:

  - Синдром подразненої кишки

  - Запальні захворювання кишечника

  - Неспецифічний виразковий коліт

  - Хвороба Крона

  - Дисбактеріоз

  - Хронічна діарея, пов'язана з прийомом лікарських засобів

  - Хронічний панкреатит

  - Ферментативна недостатність

  - Цироз печінки

  - Паразитарні ураження кишечника

  - Амебіаз

  - Хвороба оперованого шлунка

  - Рак товстої кишки 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Діагностика"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  4.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  5.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  6.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  7.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  8.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  9.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  10.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека