загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Діагностика

При наявності у хворого клінічних симптомів, виражених порушень білкового обміну слід виключити можливу недостатність ентерокінази. Особливої ??уваги потребують діти при появі у них симптомів білкової недостатності. Поряд з клінічними і звичайними лабораторними дослідженнями для постановки діагнозу дефіциту ентерокінази використовують кілька тестів: 1) дослідження дуоденального вмісту; 2) дослідження активності ентерокінази в біоптаті слизової оболонки дванадцятипалої кишки; 3) дослідження калу.

Дослідження дуоденального вмісту. Вивчають активність ентерокінази і трипсину. При первинному дефіциті ентерокінази її активність в дуоденальному вмісті не визначається або визначається у вигляді слідів, активність трипсину різко знижена (0-6 мкг / (мл-хв) при нормі 70 - 120 мкг / (мл-хв)). При вторинному дефіциті ентерокінази її активність в дуоденальному вмісті становить 2 - 4 мкг / (мл-хв) при нормі 10-32 мкг / (мл-хв), а трипсину-до 18-32 мкг / (мл-хв). Якщо лабораторія не освоєний визначення активності ентерокінази, то можна обмежитися вивченням активності трипсину. У цьому випадку беруться дві пробірки з дуоденальним вмістом і в одну з них додають кристалічну Ентерокінази. Замість кристалів ентерокінази можна використовувати і дуоденальне вміст хворого з панкреатичної недостатністю, при якій відбувається зниження активності панкреатичних ферментів, у тому числі трипсину, на тлі достатньої активності ентерокінази. Потім в обох пробірках визначають активність трипсину. При дефіциті ентерокінази відзначається значне підвищення активності трипсину в пробірці з доданою кристалічної ентерокіназою або з доданим соком хворого з панкреатичної недостатністю. У контрольній пробірці з дуоденальним вмістом хворого активність трипсину залишається різко зниженою.

Дослідження активності ентерокінази в біоптаті слизової оболонки дванадцятипалої кишки. У цьому випадку при первинному дефіциті ентерокінази на тлі незміненої структури слизової оболонки активність ентерокінази або не визначається, або вона близька до нуля, а активність інших кишкових ферментів знаходиться в межах норми. При вторинному дефіциті ентерокінази гістологічну будову слизової оболонки змінено (хронічний атрофічний дуоденіт). Відзначається зменшення в 6-10 раз активності ентерокінази при помірному (в 2-3 рази) зниженні активності ряду кишкових дисахаридаз. У нормі в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки активність ентерокінази становить 1,2-3,2 мкг / (мг-хв), при первинному дефіциті ентерокінази - 0-0,12 мкг / (мг-хв), при вторинному дефіциті - 0,2 - 0,4 мкг / (мг-хв).
трусы женские хлопок


Дослідження калу в діагностиці дефіциту ентерокінази носить орієнтовний характер. Активність ентерокінази в калі становить в нормі 32-120 мг / (кг-хв), при запорах - 0-60 мг / (кг-хв). Кал досліджують п'ятикратно, з інтервалом через день. При виявленні ентерокінази в калі діагноз її недостатності сумнівний.

Диференціальну діагностику проводять з хронічним панкреатитом з зовнішньосекреторної недостатністю (латентний панкреатит), муковісцидоз, глютеновой ентеропатію, хронічним ентеритом, ексудативної ентеропатію.

При латентній формі хронічного панкреатиту на перший план виходять симптоми недостатності травлення (діарея, схуднення, метеоризм). Однак на відміну від недостатності ентерокінази при даній формі хронічного панкреатиту відзначається больовий синдром в області проекції підшлункової залози, особливо після прийому жирної їжі. При панкреатиті в дуоденальному вмісті активність ентерокінази збережена.

Великі труднощі виникають при диференціальної діагностики дефіциту ентерокінази з ексудативної ентеропатію. Це обумовлено тим, що при обох захворюваннях маються ряд однакових симптомів (зменшення вмісту в сироватці крові білків, безбілкові набряки, рідкий частий стілець, підвищене виділення білка з калом, анемія та ін.) Для диференціації цих захворювань визначають у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки і в дуоденальному вмісті активність ентерокінази, яка не змінюється при ексудативно ентеропатія і відсутня або різко знижується при недостатності ентерокінази. При ексудативної ентеропатії виявляється стеаторея, наявність якої при дефіциті ентерокінази не спостерігається. Основним способом діагностики ексудативної ентеропатії є введення внутрішньовенно білка, міченого радіоактивними нуклідами. При ексудативної ентеропатії в цьому випадку спостерігається значне виділення радіоактивного білка з калом, в разі дефіциту ентерокінази цього не відбувається.

Диференціальну діагностику з муковісцидозом найчастіше проводять у дітей, у яких ще не виникають виражені симптоми ураження легень. Вірогідним методом є вивчення вмісту натрію і хлору в поті.

Діагноз муковісцидозу є абсолютно достовірним при вмісті натрію і хлору в поті у дітей грудного віку понад 40 ммоль / л, а у дітей більш старшого віку і у дорослих - понад 60 ммоль / л. При муковісцидозі активність ентерокінази не змінена за результатами дослідження як дуоденального вмісту, так і калу, хоча активність трипсину різко знижена.
У дорослих хворих з муковісцидозом вже виразно проявляються зміни в легенях: бронхоектази, ателектази, розвиток хронічної пневмонії та легеневого серця. Основний симптом муковісцидозу (кістозного фіброзу підшлункової залози) - екзокринна недостатність підшлункової залози, для якої характерна сильна стеаторея з різко зниженою продукцією гідрокарбонатів. Для дефіциту ентерокінази стеаторея взагалі не характерна.

Для диференціальної діагностики з глютеновой ентеропатію, поряд з клінічною картиною захворювання, використовують безглютенової дієту, яка дає ефект при глютеновой ентеропатії і не впливає на клінічну картину дефіциту ентерокінази. Проте вирішальне значення має визначення активності ентерокінази в біоптаті слизової оболонки дванадцятипалої кишки або в дуоденальному вмісті, яка різко знижується при синдромі недостатності даного ферменту.

Нарешті, необхідно враховувати можливість наявності у хворого вродженого дефіциту трипсину. При цьому, як і при дефіциті ентерокінази, порушується процес активації проферментов протеолітичної групи. Дане патологічний стан проявляється вже в ранньому віці безбілковими набряками. Якщо його діагностують у дитячому віці і дитина починає отримувати ферментні замісні препарати, що містять протеолітичні ферменти, то прогноз сприятливий. Щодо сприятливий прогноз, якщо ацінарние клітини підшлункової залози виробляють хоча б мінімальну кількість трипсиногена. Діагноз вродженого дефіциту трипсину підтверджують при відсутності трипсиногену і трипсину в дуоденальному вмісті. Описано і складні генетичні порушення, коли відсутня продукція не тільки трипсиногену, а й ентерокінази. При цьому активність ліпази та амілази не знижена. Подібні комбіновані порушення, як правило, мають поганий прогноз.

Вторинний дефіцит ентерокінази виникає, як правило, у хворих з важкою формою хронічного дуоденіту і ентериту. У цьому випадку діагноз легко встановлюють при Фібродуоденоскоп та аспіраційної біопсії, при яких виявляють запальні та атрофічні процеси в слизовій оболонці тонкої кишки. При цьому активність трипсину в дуоденальному вмісті збережена.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Діагностика "
  1. Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
    діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень дифузной захворювання сполучної тканини І Б З Коліт Легенева гіпертензія Сечокам'яна хвороба
  2. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    діагностиці алергічного бронхолегеневого аспергіл-леза є подання лікаря про частої можливості цього захворювання. Наявність його можна припускати у осіб, які страждають на астму, з легеневими інфільтратами в анамнезі при стероїдозалежними перебігу бронхіальної астми. Лікування глюкокортикоїдами дає хороший ефект. Тропічна легенева еозинофілія (син.: синдром Вайнгартен), що викликається
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
    діагностики - бронхографія. При мешотчатой ??формі бронхоектазів патологічно змінені бронхи виглядають булавовидно розширеними, визначається стільниковий малюнок. При циліндричних бронхоектазах бронхи рівномірно розширені. ЛІКУВАННЯ. Антибактеріальна терапія проводиться в період загострення захворювання (бажано після визначення чутливості збудників до антибіотиків).
  4. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    діагностиці та диференціальній діагностиці урогенний артритів. У осіб з HLA B27 хвороба набуває більш тяжке або хронічний перебіг зі схильністю до залучення в процес хребта. Механізм участі антигену гістосумісності у розвитку хвороби не встановлено. Висловлюються гіпотези що, з одного боку, цей антиген може визначати у деяких людей відсутність імунної відповіді (або
  5. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    діагностика процесу. Застосування місцевої замісної терапії має величезне значення для профілактики кератокон'юнктивіту і особливо його ускладнення-перфорації рогівки і розвитку сліпоти. Найбільшого поширення набуло використання штучних сліз - 5-10% розчин аце-тілцістеіна, 5% розчин метилцелюлози та інших, які необхідно закопувати кожні 1-2 години. Ксеростомія важко
  6. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    діагностики бронхіальної астми. Проте їх симптоматика описана досить повно і діагноз зазвичай не викликає труднощів. Гарантією від помилки є гарне знання клінічних особливостей бронхіальної астми , детальне обстеження і тривале спостереження за хворими. Захворювання гортані і трахеї (пухлини, запальні процеси, рубцеві стенози, опіки, ожиріння гортані) супроводжуються
  7. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    діагностику. Діагноз точно можна встановити тільки при розвитку характерного для ББ сакроилеита або ураження хребта. Захворювання протікає у вигляді загострення та ремісії, з повільно прогресуючою Регідние хребта, і з висхідним поширенням процесу. Шийний відділ хребта втягується у процес не раніше, ніж через 10 років з початку захворювання, а для розвитку повного анкілозу
  8. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    діагностику хвороби. Слід зупинитися на, так званих, позасуглобових загостреннях подагри, які менш характерні для захворювання, особливо в интермиттирующем періоді, але про які обов'язково потрібно пам'ятати, хоча їх існування визнається зараз не всіма авторами. Серед внеартікулярних нападів найбільш часто зустрічаються ураження шкіри, що протікають у вигляді кропивниці,
  9. Гіпертонічна хвороба.
    діагностики артеріальної діагностики артеріальної гіпертензії, так і для оцінки ефективності антигіпертензивної терапії. Відповідно до вищезазначеним наказом міністерства охорони здоров'я України, нормальними вважаються цифри систолічного АТ менше 139 мм рт. ст. та діастолічного АТ менше 89 мм рт. ст. I і наступні стадії гіпертонічної хвороби розглядаються з рівня АТ 140/90 мм рт.
  10. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    діагностиці та адекватному лікуванні 10-15 років, основна причина смерті хрониче-ська ниркова недостатність. Г і п е р т о н і ч е з до і і г л о м е р у л о н е ф р і т спочатку протікає латентно, без скарг, набряків і гематурії. Характеризується тривалим течією - до 20-30 років і вельми нагадує повільно прогресуючу гіпертонічну хворобу. Артеріальна гіпертензія найчастіше
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...