Головна
Медицина || Психологія
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія та нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна та санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство та гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Лекція. Інфекційний ендокардит, 2011 - перейти до змісту підручника

Діагностика

Історія діагностики ІЕ бере свій початок з 1646 року, коли Lazare Reviere вперше привів його опис. З того часу і до другої половини XIX століття ІЕ в переважній більшості випадків виявлявся патологоанатомами. Кінець XIX і середина наступного століть були періодом розквіту физикальной діагностики хвороби [3-5]. У цей період були описані практично всі відомі клінічні симптоми ІЕ, зберегли своє зна-чення в даний час. Однак поліморфізм клінічної картини і особливості сучасного перебігу ІЕ викликали необхідність розробки діагностичних критеріїв, що дозволяють проводити ранню діагностику та диференційний діагноз захворювання.

Діагностика ІЕ залишається важким завданням для практикуючих лікарів. Особливо складно встановити діагноз на початкових етапах розвитку хвороби, що багато в чому обумовлено атиповим рецидивуючим перебігом ІЕ під різними "масками", зниженням кількості позитивних результатів бактеріологічного дослідження крові, частим виявленням хибнопозитивних ехокардіографічних ознак і ін Переоцінка класичних ознак хвороби (підвищення температури тіла, серцеві шуми тощо) нерідко призводить до діагностичних помилок у випадках ревматизму, ревматоїдного артриту, системного червоного вовчака, поліміозиту та ін Якби лікарі орієнтувалися тільки на класичні критерії ІЕ, то в 90% випадків його було б неможливо розпізнати.

При верифікації захворювання лікарі відчувають великі труднощі. Тільки в 36-40% випадків діагноз ІЕ встановлюється при первинному обстеженні пацієнта. Середній термін встановлення діагнозу становить 50-90 діб, а діагностика ІЕ з переважним ураженням правих камер серця перевищує ці терміни. У 32% випадків ІЕ навіть не враховується при проведенні диференціального діагнозу, а частота первинного обготівковув-ружения захворювання на операції і патологоанатомічному розтині досягає 25-35%.

Діагностичні критерії ІЕ вперше представлені в іноземній літературі. Найбільшою популярністю користуються критерії von CF Reyn et al. (1981) і DUKE-критерії D.Т. Durack et al. (1994). До складу критеріїв достовірного ІЕ по von CF Reyn увійшли гістологічні ознаки захворювання, які виявляються при хірургічному лікуванні або аутопсії, або бактеріологічна верифікація мікроорганізмів з МВ, периферичних емболів. Діагноз ймовірного ІЕ встановлюється при визначенні позитивної гемокультури і одного з ознак (новий шум регургітації, що привертають захворювання серця або судинні ознаки), а також при негативній (періодично позитивної) гемокультуре і наявності трьох ознак (лихоманка, новий шум регургітації, судинні ознаки). Однак при практичному застосуванні ці критерії недостатньо чутливі і специфічні.

В даний час "великі" і "малі" DUKE-критерії ІЕ оцінюються як більш чутливі, ніж критерії von CF Reyn. Великими клінічними DUKE-критеріями ІЕ є:

1. Позитивна гемокультура з двох роздільних проб крові типових мікроорганізмів (streptococcus viridans, streptococcus bovis, НАСЕК-група, haemophillus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella spp., Kingella kingae),

2 . Позалікарняних штами staphylococcus aureus і ентерококка (за відсутності гнійного вогнища),

3. Характерні ехокардіографічні ознаки ураження ендокарда (МВ на клапанах, ін структурах серця, імплантованих матеріалах у відсутності ін анатомічних змін, абсцес або дисфункція штучних клапанів, поява ознак знову виникла регургітації на клапанах та ін.)

До малих DUKE-критеріїв відносять:

1. Попередні захворювання серця,

2.
Внутрішньовенну наркоманію,

3. Лихоманку понад 38? С,

4. Судинні (артеріальні емболії, інфаркти легень, мікотічні аневризми, внутрішньочерепні крововиливи, геморагії в кон'юнктиву, симптом Лукіна) та імунологічні прояви (гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями Рота, позитивна проба на ревматоїдний фактор),

5 . Позитивний результат посіву крові з виділенням мікрофлори, що не відповідає основним критеріям (або серологічне підтвердження активності інфекції у відсутності мікроорганізму, що викликає ІЕ),

6. Ехокардіографічні ознаки ураження ендокарда, що не відповідають основним діагностичним критеріям (розрив хорд клапанів, вроджені вади серця тощо).

Для достовірного ІЕ необхідно визначення двох великих критеріїв, одного великого і трьох малих, або п'яти малих критеріїв. Висока ймовірність ІЕ при виявленні ознак, які не відповідають ні наявності, ні відсутності захворювання. Діагноз не доведений в разі альтернативного пояснення ознак захворювання, дозволу клінічних проявів на тлі короткочасної (менше 4-х днів) АБТ, відсутності типових морфологічних змін.

Дослідження, проведені з метою визначення ефективності цих критеріїв, дозволили верифікувати ІЕ в 62-81% випадків за наявності позитивної гемокультури. У разі негативних результатів посівів крові чутливість і специфічність DUKE-критеріїв зменшилася до 10,4 і 16,4% відповідно [35]. Для верифікації ІЕ з невстановленим збудником розроблені вдосконалені DUKE-критерії. До складу удосконалених великих DUKE-критеріїв увійшли:

1. Позитивна гемокультура з 2-х роздільних проб крові (не залежно від виду збудника), узятих з інтервалом в 12 год; або у всіх 3-х; або в більшості проб з 4-х і більше посівів крові, узятих з інтервалом в один і більше годин;

2. Ехокардіографічні ознаки (МВ, абсцес або дисфункція протеза клапана, появ-ня регургітації).

До малих вдосконаленим DUKE-критеріям віднесені:

1. Попереднє ураження клапанів і (або) внутрішньовенна наркоманія,

2. Лихоманка понад 38? С,

3. Судинні симптоми (артеріальні емболії, інфаркти легень, мікотічні аневризми, інтракраніальні крововиливи, симптом Лукіна та ін.),

4. Імунологічні прояви (гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями Рота, ревматоїдний фактор та ін.),

5. Збільшення розмірів селезінки,

6. Анемія (зниження гемоглобіну менше 120 г / л).

Діагноз ІЕ є достовірним при визначенні 2-х великих критеріїв, 1-го великого і 3-х малих, або - 5-ти малих критеріїв. В удосконалених критеріях першим великим ознакою є багаторазове виділення збудника не залежно від його виду (об'єднаний перший великий з п'ятим малим DUKE-критерієм). Введено додатковий малий критерій - спленомегалія. Шостий малий діагностична ознака (ехокардіографічні ознаки, що не відповідають великим DUKE-критеріями) замінений на анемію, зустрічальність і значимість якої значно вище. Використання цих критеріїв дозволяє встановити достовірний діагноз у 53,2% хворих з негативними результатами бактеріологічного дослідження крові.

Розроблено діагностичні критерії підгострого ІЕ [9]. До їх складу увійшли клінічні (основні: лихоманка понад 38? С, шум регургітації, спленомегалія, васкуліти; додаткові: гломерулонефрит, прояви тромбоемболічного синдрому) та параклінічні (ехокардіографічні: МВ, значна деструкція клапанів, наростаюча регургітація; лабораторні: позитивна гемокультура, прискорення ШОЕ понад 30 мм / год, нормо-або гіпохромна анемія) ознаки.
Виявлення двох основних критеріїв, одним з яких є шум регургітації над серцем з одним додатковим, дозволяє встановити діагноз ІЕ без використання параклінічних критеріїв. При визначенні двох основних з одним додатковим і не менш, ніж з двома параклиничними критеріями, діагноз є достовірним. Про можливе ІЕ можна припустити при різноманітному поєднанні основних і додаткових ознак, але без шуму регургітації та ехокардіографія позитивної картини.

Для підтвердження ІЕ, ускладнити перебіг вродженої вади серця, враховують лихоманку неясної етіології, зміна аускультативной характеристики шумів або тонів серця в динаміці, зміна забарвлення шкіри (блідість, иктеричность, петехії та ін.), збільшення розмірів серця і селезінки, наростаючу тахікардію і задишку, ознаки СН, некупируются прийомом серцевих глікозидів, порушення ритму і провідності, зміна функції печінки і нирок, позитивні дефініламіновую, сулемовую, Тимолова, сіалова проби; гипергаммаглобулинемию.

В останні десятиліття набули поширення особливі клінічні форми захворювання: ІЕ у наркоманів, ІЕ протеза клапана, ІЕ у пацієнтів з імплантованим електро-кардіостимулятором, ІЕ у пацієнтів з програмним гемодіалізом, ІЕ у реципієнтів трансплантованого органу та ін . Для ІЕ у наркоманів характерно поразка інтактного ТК з формуванням його недостатності (98,5%) і МВ (100%); гострий перебіг на тлі сепсису (90%), полисиндромность клінічних проявів. Провідними синдромами є: інфекційно-токсичний (92%), тромбоемболічний (76%) з формуванням ТЕЛА (72%) і абсцедирующей інфаркт-пневмонії (65%), ДВС-синдром (75%), гостра серцева і поліорганна недостатність (45%).

При ІЕПК характерні часте (66%) поразка протеза АК з формуванням МВ і тромбозу (96%), розвиток парапротезних фістул (90,9%), відрив клапана (45%). У 80-100% випадків формуються абсцеси міокарда та (або) фіброзного кільця, множинні емболії, інфаркти і абсцеси органів та ін Для раннього ІЕПК властиве гостре перебіг і яскрава клінічна картина, швидка декомпенсація СН, розвиток фатальних ускладнень. Його важливими діагностичними ознаками є протодиастоличний і систолічний шум при формуванні парапротезних фістул, систолічний шум в разі утворення дефекту міжшлуночкової перегородки, аортоправосердной і аортолегочного фістули. Для пізнього ІЕПК властиві підгострий перебіг і "стерта" клініка, тривала компенсація СН.

Діагностика ІЕ у пацієнта електрокардіостимулятора вельми скрутна, оскільки захворювання має підгострий перебіг. Вирішальне значення має виявлення МВ (82-90%), прикріплених до зонду-електроду. Для ІЕ у пацієнтів з програмним гемодіалізом (1,7-5,1%) характерні "стерта" клінічна картина, прояви ХНН (уремічний перикардит, міокардит, уремічний ураження клапанів та ін.) Для діагностики цієї форми захворювання важливе визначення МВ на ТК, позитивної гемокультури, ознак септичного ураження печінки, селезінки та ін

При підозрі на ендокардит у хворих після трансплантації органу слід враховувати, що в перші 30 діб розвивається первинний грибковий ІЕ (після трансплантації серця - в 8%, нирок - в 6%, печінки - у 2%). Для нього властиве гостре протягом, яскрава клінічна картина сепсису, розвиток гострої серцевої та поліорганної недостатності, множинних ТЕО. Провідне значення має визначення ознак ураження клапанів (МВ, регургітація, відрив хорд, перфорація і розрив стулок клапанів та ін.), септичних змін селезінки, печінки, нирок та ін
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Діагностика"
  1. Візер В.А .. Лекції з терапії, 2011
    По тематиці - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматічне синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
    (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  4. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків у тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  5. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  6. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  7. Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  8. ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  9. Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  10. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
© 2014-2022  medbib.in.ua - Медична Бібліотека