загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ДІАГНОСТИКА

Достовірність діагностики ІМ грунтується на тріаді ознак - характерної клінічної картині, характерних змін ЕКГ і переконливою гиперферментемии / Таблиця 8 /.

ЕКГ-діагностика ІМ / Таблиця 7 /. До патогномонічним змінам ЕКГ при крупноочаговом ІМ належать формування патологічного, стійко зберігається зубця Q або комплексу QRS, а також мають характерну динаміку зміни сегмента ST або зубця Т, що зберігаються більше доби.

Характерною ознакою крупноочагового трансмурального ІМ є відсутність в грудних відведеннях зубця R і наявність зубця QS, який безпосередньо переходить в куполоподібний ST і негативний T.

При мелкоочаговом інфаркті міокарда зміни стосуються тільки сегмента ST і зубця Т, а патологічного зубця Q не утворюється.

Таблиця 8

ЕКГ-критерії певного інфаркту міокарда

* зубець Q в I, aVL-відведеннях 20% і більше від R ,

негативний зубець Т

* зубець Q в II, III, aVF-відведеннях не менше 25% від RIII і не менше 0,03 с

* зубець QS в V2-3 c негативним Т

* зубець Q в V4-5 не менше 4 мм, в V6 - не менше 2 мм з

негативним Т

* підйом сегмента ST з наступним його зниженням і

формуванням негативного зубця Т

У самі ранні години підвищується сегмент ST і зубець Т, які відображають пошкодження міокарда. Нагадаємо Вам, що у нашого пацієнта були саме такі ЕКГ-зміни. У найближчі години сегмент ST куполообразно підводиться над ізолінією, зубець Т стає негативним і деформується комплекс QRS. Основним ЕКГ-ознакою некрозу є формування глибокого і широкого зубця Q, який вважається патологічним, якщо його амплітуда перевищує 1/4 амплітуди зубця R, а тривалість перевищує 0,04 сек.



Надалі початкова частина шлуночкового комплексу набуває вигляду QR або QS, а зубець Т стає рівнобедреного негативним. Через 1-2 тижні сегмент ST поступово спускається до ізолінії, а негативний "коронарний" зубець Т зберігається тривалий час. Якщо через 2 тижні сегмент ST залишається вище ізолінії, це може свідчити про формування аневризми серця. У таблиці 9 відображена динаміка змін ЕКГ при ІМ.
трусы женские хлопок
Таблиця 9

ДИНАМІКА ЗМІН ЕКГ ПРИ ІМ

Локалізація інфаркту міокарда проводиться на основі аналізу змін ЕКГ в 12 загальноприйнятих відведеннях / Таблиця 10 /.



Таблиця 10

ЛОКАЛІЗАЦІЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Локалізація інфаркту Відведення, в яких

спостерігаються зміни ІМ передньої стінки

* передньо-бічній I, aVL, V5-V6

* передньо-перегородковий V1-3, I, aVL

* передньо-верхівковий V3-4

* Поширений передній I, aVL, V1-V6

ІМ задньої стінки:

* задньо-бічній II, III, aVF, V5, 6, I, aVl

* Задньо-діафрагмальний III, aVF, II, I, aVL, V1-4

* Задньо-базальний Збільшення R в V1-3

і реципрокні зміни

у вигляді депресії сегмента ST

в V1-2 .

Деформація комплексу
QRS і зубця Т в V7-9

* Поширений задній II, III, aVF, V5-9

ІМ бічної стінки I, II, aVL, V5-6

Лабораторна біохімічна діагностика ІМ. При важкому пошкодженні і деструкції міокарда відбувається викид ферментів із тканини серця і підвищення їх активності в крові. Біохімічними маркерами міокардіального некрозу служать підвищений рівень креатинфосфокінази / КФК / і її МВ-ізоферменту / найбільш специфічний маркер, що підвищується вже через 4 - 6 годин і нормалізується до результату 2-3-х діб /, підвищення рівня лактатдегідрогенази / ЛДГ / і її фракції ЛДГ1 , міоглобіну, аспартатамінотрансферази / АсАТ /, які нормалізуються до 3-8 дню.



Крім того, в перші дні з'являється помірний нейтрофільний лейкоцитоз, позитивна реакція на С-реактивний протеїн. До кінця 1-тижня кількість лейкоцитів знижується, тоді як ШОЕ починає підвищуватися / так званий симптом перехрещення /.

Всі ці зміни, а також деякі додаткові, представлені в таблиці 11, є відображенням так званого резорбціонний синдрому.

У нашого пацієнта після надходження в блок інтенсивної терапії також були взяті аналізи, з яких на себе звертали увагу підвищений число лейкоцитів - до 10,2 тис. в 1 мкл, зрушення лейкоцитарної формули до 12% паличкоядерних нейтрофілів, підвищення рівня АсАТ до 1,53 мкмоль / л. Ви можете зробити висновок, що ці дані свідчать на користь гострого ІМ.

Таблиця 11





ТЕРМІНИ ПІДВИЩЕННЯ В КРОВІ ПОКАЗНИКІВ

резорбціонний-НЕКРОТИЧНОГО СИНДРОМУ

« Попередня

Наступна » = Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" ДІАГНОСТИКА "
Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
  1. діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень дифузной захворювання сполучної тканини І Б З Коліт Легенева гіпертензія Сечокам'яна хвороба
    ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
  2. діагностиці алергічного бронхолегеневого аспергіл-леза є подання лікаря про частої можливості цього захворювання. Наявність його можна припускати у осіб, які страждають на астму, з легеневими інфільтратами в анамнезі при стероїдозалежними перебігу бронхіальної астми. Лікування глюкокортикоїдами дає хороший ефект. Тропічна легенева еозинофілія (син.: синдром Вайнгартен), що викликається
    КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
  3. діагностики - бронхографія. При мешотчатой ??формі бронхоектазів патологічно змінені бронхи виглядають булавовидно розширеними, визначається стільниковий малюнок. При циліндричних бронхоектазах бронхи рівномірно розширені. ЛІКУВАННЯ. Антибактеріальна терапія проводиться в період загострення захворювання (бажано після визначення чутливості збудників до антибіотиків).
    ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
  4. діагностиці та диференціальній діагностиці урогенний артритів. У осіб з HLA B27 хвороба набуває більш тяжке або хронічний перебіг зі схильністю до залучення в процес хребта. Механізм участі антигену гістосумісності у розвитку хвороби не встановлено. Висловлюються гіпотези що, з одного боку, цей антиген може визначати у деяких людей відсутність імунної відповіді (або
    ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
  5. діагностика процесу. Застосування місцевої замісної терапії має величезне значення для профілактики кератокон'юнктивіту і особливо його ускладнення-перфорації рогівки і розвитку сліпоти. Найбільшого поширення набуло використання штучних сліз - 5-10% розчин аце-тілцістеіна, 5% розчин метилцелюлози та інших, які необхідно закопувати кожні 1-2 години. Ксеростомія важко
    КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
  6. діагностики бронхіальної астми. Проте їх симптоматика описана досить повно і діагноз зазвичай не викликає труднощів. Гарантією від помилки є гарне знання клінічних особливостей бронхіальної астми , детальне обстеження і тривале спостереження за хворими. Захворювання гортані і трахеї (пухлини, запальні процеси, рубцеві стенози, опіки, ожиріння гортані) супроводжуються
    ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
  7. діагностику. Діагноз точно можна встановити тільки при розвитку характерного для ББ сакроилеита або ураження хребта. Захворювання протікає у вигляді загострення та ремісії, з повільно прогресуючою Регідние хребта, і з висхідним поширенням процесу. Шийний відділ хребта втягується у процес не раніше, ніж через 10 років з початку захворювання, а для розвитку повного анкілозу
    деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
  8. діагностику хвороби. Слід зупинитися на, так званих, позасуглобових загостреннях подагри, які менш характерні для захворювання, особливо в интермиттирующем періоді, але про які обов'язково потрібно пам'ятати, хоча їх існування визнається зараз не всіма авторами. Серед внеартікулярних нападів найбільш часто зустрічаються ураження шкіри, що протікають у вигляді кропивниці,
    Гіпертонічна хвороба.
  9. діагностики артеріальної діагностики артеріальної гіпертензії, так і для оцінки ефективності антигіпертензивної терапії. Відповідно до вищезазначеним наказом міністерства охорони здоров'я України, нормальними вважаються цифри систолічного АТ менше 139 мм рт. ст. та діастолічного АТ менше 89 мм рт. ст. I і наступні стадії гіпертонічної хвороби розглядаються з рівня АТ 140/90 мм рт.
    ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
  10. діагностиці та адекватному лікуванні 10-15 років, основна причина смерті хрониче-ська ниркова недостатність. Г і п е р т о н і ч е з до і і г л о м е р у л о н е ф р і т спочатку протікає латентно, без скарг, набряків і гематурії. Характеризується тривалим течією - до 20-30 років і вельми нагадує повільно прогресуючу гіпертонічну хворобу. Артеріальна гіпертензія найчастіше
    диагностике и адекватном лечении 10-15 лет, основная причина смерти хрониче-ская почечная недостаточность. Г и п е р т о н и ч е с к и й г л о м е р у л о н е ф р и т вначале протекает латентно, без жалоб, отеков и гематурии. Характеризуется длительным течением - до 20-30 лет и весьма напоминает медленно прогрессирующую гипертоническую болезнь. Артериальная гипертензия чаще всего
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...