загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Діагностика і терапевтичний підхід при синдромі ВПУ

Хворі з синдромом ВПУ можуть обстежитися лікарем по одній з наступних причин: 1) скарги на прискорене серцебиття в відсутність електрокардіографічно документованої тахікардії; 2) з приводу нападу прискореного серцебиття; 3) за наявності електрокардіографічного діагнозу синдрому ВПУ; 4) за наявності на ЕКГ спірних ознак передчасного збудження шлуночків. У двох останніх випадках хворі зазвичай прямують до кардіолога після отримання рутинної електрокардіограми або після виконання ЕКГ у зв'язку з скаргами на розлад серцево-судинної системи. При першому зверненні зі скаргами на прискорене серцебиття пацієнта зазвичай оглядає його лікуючий лікар.



Прискорене серцебиття



Огляд після нападу прискореного серцебиття. Лікарі загального профілю часто недооцінюють скарги хворих, що страждають пароксизмальної тахікардією, якщо огляд здійснюється після закінчення нападу тахікардії. У групі з 69 хворих з синдромом ВПУ, послідовно надійшли в клініку з приводу нападів пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, 39 вперше обстежувалися у свого лікуючого лікаря після закінчення нападу. Виявилося, що тільки в 2 випадках лікуючий лікар поставив правильний попередній діагноз; 25 хворих поступили з діагнозом «функціональних» розладів, таких як нервозність, підвищена стомлюваність і т. п.; 6 хворих мали діагноз «шуми серця», і у 6 інших хворих , по їх повідомленням, лікуючий лікар не виявив будь-яких аномалій [24].

Верифікувати діагноз, поставлений лікарем, можна таким чином: 1) шляхом ретельного розпитування пацієнта про його хворобу, 2) при отриманні електрокардіограми (якщо виявляються ЕКГ-ознаки синдрому ВПУ, слід вважати, що у хворого тахіаритмія, поки не буде доведено протилежне), 3) при отриманні ЕКГ в разі повторного виникнення тахікардії; 4) за допомогою 24-годинного ЕКГ-моніторингу.

Як зазначалося раніше, висока частота серцевих скорочень у хворих з синдромом ВПУ зазвичай є результатом або пароксизмальної ЦТ, або мерехтіння передсердь. Наявність супутніх симптомів (див. табл. 11.2) підтверджує існування аритмії (або ЦТ, або фібриляції передсердь). Раптове початок і припинення нападу свідчить на користь пароксизмальної тахіаритмії. Серцевий ритм буде регулярним при ЦТ і нерегулярним - при мерехтінні передсердь. Часто у хворих з синдромом ВПУ принаймні деякі напади ЦТ можуть бути зупинені за допомогою активації вагуса. Під час аритмії у хворих з синдромом ВПУ і мерехтінням передсердь при дуже високому ритмі шлуночків часто спостерігаються запаморочення і непритомність. При наявності у хворого прискореного серцебиття та ЕКГ-ознак синдрому ВПУ слід вжити низку заходів (див. нижче).

1. Детально з'ясувати анамнез тахікардії, особливо відзначивши частоту і тривалість нападів, симптоми, що супроводжують напади тахікардії, фізичну та психологічну толерантність до нападів, а також дані об'єктивного дослідження, рентгенографії грудної клітини і ехокардіографії для визначення наявності або відсутності супутнього захворювання серця. Останнє може вплинути на толерантність до нападів тахікардії, а також на вибір терапевтичного підходу.

2. Провести 24-годинну електрокардіографію. Це дає додаткову інформацію щодо природи порушення ритму при прискореному серцебитті у хворого, а також дозволяє підтвердити наявність тахіаритмії, визначити її тип (ЦТ або мерехтіння передсердь) і механізм ініціації нападів.

3. Якщо якість життя пацієнта істотно знижено і результати 24-годинного моніторування негативні, здійснюється ЕФД з програмною стимуляцією. Неможливість ініціації ЦТ за допомогою програмної стимуляції робить малоймовірним наявність у хворого даного типу тахікардії до надходження в клініку. У недавньому дослідженні Denes і співавт. [43] ні у одного з 22 хворих з синдромом ВПУ, у яких не вдалося викликати ЦТ за допомогою програмної стимуляції, не було зареєстровано ЕКГ-ознак пароксизмальної надшлуночкової тахікардії. У цій групі у 50% хворих симптоми були відсутні, а у решти відзначені скарги на періодичне почастішання серцебиття. Оскільки неможливість викликати ЦТ не виключає наявності мерехтіння передсердь як причини прискореного серцебиття, ми спеціально ініціювали цю аритмію під час стимуляції, щоб хворий мав можливість розпізнати її симптоми. Denes і співавт. [43] описали також 28 хворих з синдромом ВПУ, у яких ЦТ була викликана при стимуляції. Тільки один з цих хворих не мав симптомів тахікардії, у 19 хворих (68%) було електрокардіографічно документовано наявність тахікардії того ж типу, що спостерігався поза кардіологічної лабораторії, і у 8 (28%) в анамнезі відзначені напади прискореного серцебиття без електрокардіографічної верифікації.
трусы женские хлопок


Хворі, спостережувані під час нападу прискореного серцебиття. Як зазначалося раніше, у хворих з синдромом ВПУ зазвичай спостерігається ЦТ із залученням ДП і (або) мерехтіння передсердь.

Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія. Для припинення нападу надшлуночкової тахікардії насамперед слід вдатися до впливу на вагус (масаж каротидного синуса, натиснення на обидва ока, підйом нижніх кінцівок, занурення особи в холодну воду). У разі успіху такі маніпуляції дозволяють купірувати напад ЦТ (за участю ДП) шляхом створення блоку проведення в АВ-вузлі (рис. 11.15).









Рис. 11.15. Припинення циркуляторной тахікардії, що включає ретроградний проведення з додаткового шляху, за допомогою масажу каротидного синуса (КС). Під час тахікардії визначаються ретроградні Р-хвилі, наступні за комплексом QRS. Зверніть увагу: припинення тахікардії викликано блоком проведення в АВ-вузлі. СР - синусовий ритм.





Якщо вплив на вагус не приводить до припинення тахікардії, слід додатково з'ясувати: 1) що показує електрокардіограма під час синусового ритму; 2) чи отримував хворий які-небудь ліки, і якщо так, то які антиаритмики з використовувалися раніше ефективно усували порушення ритму. У хворого з підтвердженим синдромом ВПУ найбільш імовірним механізмом надшлуночкової тахікардії є ЦТ із залученням ДП в ретроградним напрямку. Якщо ЕКГ при синусовому ритмі не була одержана, цей тип тахікардії все ж залишається статистично найбільш імовірним. З 120 хворих, послідовно надійшли в клініку з приводу надшлуночкової тахікардії, у 79 (66%) при програмної стимуляції серця вдалося викликати ЦТ із залученням ДП в ретроградним напрямку; у 69 з них був діагностований синдром ВПУ і у 10 - наявність прихованого додаткового шляху. У 32 хворих (27%) встановлена ??циркуляторная тахікардія, обмежена областю АВ-вузла. При тахікардії із залученням ДП часто вдається ідентифікувати ретроградні Р-хвилі (Р '), наступні за комплексом QRS, причому інтервал Р' - R більше інтервалу R-P '(див. рис. 11.8).

Як показано в табл. 11.5, при регулярній надшлуночкової тахікардії в якості антиаритмика насамперед призначається верапаміл (внутрішньовенно); виняток становлять хворі, які отримують бета-блокатори [44]. За відсутності верапамілу внутрішньовенно вводиться пропранолол. Обидва препарати здатні купірувати ЦТ із залученням ДП допомогою створення блоку проведення в АВ-вузлі [44, 45]. Часто для лікування хворих з такою аритмією застосовуються серцеві глікозиди. Але оскільки у деяких хворих під час ЦТ можливо непередбачений розвиток мерехтіння передсердь, застосування серцевих глікозидів не завжди безпечно: вони здатні погіршити ситуацію внаслідок скорочення рефрактерного періоду ДП [46, 47], що призведе до почастішання ритму шлуночків при мерехтінні передсердь. Тому ми не рекомендуємо використовувати серцеві глікозиди для лікування таких хворих.





Таблиця 11.5. Лікування хворих з циркуляторной тахікардією (ЦТ) при синдромі ВПУ



Лікування під час нападу ЦТ

Активація вагуса

Верапамил, 10 мг в / в

Пропранолол, 5-10 мг в / в

Аймалін, 50 мг в / в

Прокаїнамід, до 10 мг на 1 кг маси тіла, в / в

Електрична стимуляція

Електрошок Профілактика ЦТ1

Аміодарон

Соталол

Хинидин пролонгованої дії

Хинидин пролонгованої дії + пропранолол



1 Препарати призначаються перорально за існуючими в даний час схемами.







Якщо препарати, що діють на АВ-вузол, не усувають тахікардію, слід вдатися до внутрішньовенного введення антиаритмиков, що впливають на властивості додаткового шляху проведення. Для цієї мети використовуються аймалін, прокаїнамід і дизопірамід [48-52].

Якщо за допомогою цих методів не вдається купірувати напад тахікардії або якщо хворий погано переносить тахікардію, необхідно застосувати методи електричного впливу (дефібриляція постійним струмом або стимуляція) [53]. Метод стимуляції (нав'язування штучного ритму) безпечніше для хворих, які отримують лікарські препарати, здатні викликати ускладнення при дефібриляції постійним струмом (серцеві глікозиди, верапаміл, бета-блокатори і аміодарон). Застосування електричної стимуляції з метою створення блоку в ланцюзі циркуляції переважно використовувати в тих випадках, коли у хворого після припинення тахікардії незабаром розвивається повторний напад.


Мерехтіння передсердь. Особливу увагу необхідно приділяти хворим з прискореним шлуночкових ритмом при мерехтінні передсердь, обумовленим передсердно-шлуночкових проведенням по ДП з коротким рефрактерним періодом. Середня частота збуджень шлуночків у таких хворих перебуває в діапазоні від 160 до 300 в хвилину. При такій частоті ритму є не тільки серйозні порушення гемодинаміки, але і підвищений ризик фібриляції шлуночків. Як правило, таким хворим не призначаються серцеві глікозиди. Під час епізодів мерехтіння передсердь при прискореному желудочковом ритмі лікуванням вибору є дефібриляція. Якщо хворий отримує препарати, що сприяють виникненню асистолии під час електричної дефібриляції (наприклад, верапаміл, бета-блокатори і, ймовірно, аміодарон), то до застосування електрошоку в правому шлуночку тимчасово закріплюють стимулюючий електрод. Якщо частота ритму шлуночків під час мерехтіння передсердь не надто висока (нижче 200 уд / хв), можна призначити препарати, що збільшують тривалість рефрактерного періоду додаткового шляху, такі як прокаїнамід, аймалін, дизопірамід і хінідин (табл. 11.6).

Профілактична терапія у хворих з підтвердженою тахиаритмией. Хворі з синдромом ВПУ повинні отримувати профілактичне медикаментозне лікування, якщо аритмія погано переноситься фізично і психологічно. Як показує наша практика, з лікарських препаратів, доступних в Європі, найбільш ефективним для запобігання нападів пароксизмальної тахікардії у хворих з синдромом ВПУ є аміодарон [54-56]. Було показано, що у таких хворих аміодарон впливає на велику частину компонентів замкнутого шляху циркуляції [55]. У США, де використання аміодарону не дозволене, застосовуються хінідин довготривалої дії, дизопірамід, прокаїнамід і пропранолол (окремо або в комбінації). У силу зазначених вище причин слід уникати призначення серцевих глікозидів хворим з синдромом ВПУ, якщо це можливо.

У хворих з загрозливим життя ритмом шлуночків на тлі мерехтіння передсердь профілактична терапія, істотно збільшує ефективний рефрактерний період ДП в антероградному напрямку, просто необхідна. Аміодарон найбільш ефективний при лікуванні таких хворих: він не тільки сповільнює шлуночковий ритм при мерехтінні передсердь, а й запобігає розвитку аритмії як такої [56, 57]. Хінідин є альтернативним, але менш ефективним засобом попередження прискореного шлуночкового ритму при мерехтінні передсердь. Ефективність дизопіраміду як профілактичного засобу в таких умовах поки не доведена.





Таблиця 11.6. Усунення мерехтіння передсердь у хворих з синдромом ВПУ



Лікування під час нападу

Загрозливі зміни гемодинаміки

електрошокових вплив

Без серйозних змін гемодинаміки

Прокаїнамід

Аймалін

Дизопірамід



Профілактика мерехтіння передсердь

Аміодарон

Соталол

Хинидин пролонгованої дії + пропранолол





У хворих з підтвердженим мерехтінням передсердь і прискореним шлуночкових ритмом внаслідок зменшення рефрактерного періоду додаткового шляху проводиться електрофізіологічне дослідження, що дозволяє правильно вибрати антиаритмическую терапію. Необхідність такого дослідження стає ще більш очевидною, якщо взяти до уваги результати опублікованій нами роботи; за нашими спостереженнями, вплив препарату на тривалість рефрактерного періоду додаткового шляху залежить від тривалості цього періоду до введення препарату [58]. Після першого ЕФД, осуществляющегося з метою підбору адекватного препарату для внутрішньовенного введення, бажано провести повторне дослідження для оцінки ефективності перорально призначеного того ж препарату та документування надійності захисту хворого від виникнення прискореного шлуночкового ритму під час мерехтіння передсердь. Нещодавно нами було показано, що тривалість рефрактерного періоду додаткового шляху може зменшуватися при стимуляції симпатичної нервової системи [59]. Це спостерігається навіть у хворих, які отримують аміодарон. Тому ми передбачали додаткове призначення бета-блокатора при медикаментозному лікуванні хворих з синдромом ВПУ, які страждають від мерехтіння передсердь.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Діагностика і терапевтичний підхід при синдромі ВПУ"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2.  ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
      У більшості випадків хронічний пієлонефрит є наслідком неизлеченного гострого і може виявлятися різноманітною клінікою. У одних хворих він протікає латентно, супроводжується лише помірним болем і лейкоцитурією. У інших же пацієнтів захворювання періодично загострюється, і процес поширюється на нові ділянки паренхіми нирки, викликаючи склероз не тільки канальців, але і клубочків.
  3.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  4.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  5.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  6.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  7.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  8.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  9.  8.1. ТРИВОГА І ДЕПРЕСІЯ
      Серед усіх психопатологічних синдромів, що зустрічаються соматичної практиці, найбільш частими є тривога і депресія. Дані розлади, як правило, розглядаються в єдиному континуумі. Тривога і депресія часто поєднуються з соматичними розладами (коморбідні стану), обтяжують їх перебіг, прогноз. Своєчасне лікування їх суттєво оптимізує терапію внутрішніх
  10.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...