загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

4.5. Діагностика стану гемодинаміки в системі мати-плацента-плід за допомогою доплерографії при вагітності і в пологах

Застосування в ультразвукової діагностики апаратури, робота якої заснована на ефекті Доплера, дозволяє вивчати стан матково-плацентарного, фетоплацентарного і плодового кровотоку.







Рис. 4.36. Зміна спектра швидкостей кровотоку в залежності від фази скорочення серця.

МССК - максимальна систолічна швидкість кровотоку;

КДБК - кінцева діастолічна швидкість кровотоку;

I - систола;

II - діастола.



Допплерографія являє собою високоінформативний, відносно простий і безпечний метод діагностики, який можна використовувати для комплексного динамічного спостереження за станом кровообігу в системі мати - плацента - плід після 18 тижнів вагітності, так як до цього часу завершується другий хвиля інвазії цитотрофобласта.

Найбільш часто при доплерографії оцінюють співвідношення між максимальною систолічною швидкістю кровотоку (МССК), що відбиває скоротливу функцію серця і еластичність стінок посудини, і кінцевою діастолічної швидкістю кровотоку (КДБК), яка залежить від ступеня опору периферичного судинного русла (рис. 4.36).

Для якісного аналізу стану кровотоку обчислюють індекси судинного опору (ІДС):





Крім якісного аналізу кровотоку, можливе визначення кількісних показників, таких як абсолютна швидкість руху крові в судині або об'ємна швидкість кровотоку.



4.5.1. Особливості доплерографії при нормальному та ускладненому перебігу вагітності



Залежно від ступеня вираженості супутніх ускладнень при вагітності відбуваються ті чи інші порушення кровотоку в судинах матково-плацентарного і фетоплацентарного басейнів.

Характер гемодинаміки в артеріях пуповини дозволяє судити про стан фетоплацентарного кровотоку (ФПК) і про мікроциркуляції в плодової частини плаценти.

При нормальному перебігу вагітності має місце адекватна васкуляризация термінальних ворсин і розвиток судинного русла плодової частини плаценти, що обумовлює зниження судинної резистентності в артерії пуповини і в її гілках.

Морфофункціональні зміни при ФПН призводять до зменшення васкуляризації термінальних ворсин, що тягне за собою підвищення периферичного судинного опору і зниження діастолічного кровоплину (збільшення ІСС) в артерії пуповини (рис. 4.37).

Підвищення судинного опору в термінальних гілках артерій пуповини при ФПН відбувається на 2-3 тижнів раніше, ніж у самих артеріях. У зв'язку з цим доцільно проводити допплерографическое дослідження внутріплацентарного кровотоку у вагітних групи високого перинатального ризику починаючи з 16 тижнів вагітності.

У процесі наростання тяжкості ЗВУР плода середня лінійна швидкість кровотоку сповільнюється, що призводить до зниження об'ємного кровотоку і виникнення дефіциту питомої кровотоку.

Зміни кровотоку, що визначаються в грудної частини аорти плода, відображають стан компенсаторно-пристосувальних механізмів його центральної гемодинаміки при патології вагітності.







Рис. 4.37. Допплерограммах. Знижений кровотік в артерії пуповини.







Рис. 4.38. Допплерограммах. Знижений кровотік в аорті плода.



При ФПН, особливо якщо вона супроводжується ЗВУР плода, лінійна і об'ємна швидкість кровотоку в аорті знижується залежно від вираженості ускладнення (рис. 4.38).

Зменшення об'ємного кровотоку при початкових і помірних проявах ЗВУР плода в більшій мірі обумовлено звуженим діаметром аорти пропорційно відставання розмірів плода.

При вираженій ЗВУР плода внаслідок зниження скорочувальної функції відбувається істотне уповільнення лінійної швидкості потоку крові, що приводить до вираженого дефіциту об'ємного кровотоку на одиницю маси. Подібні порушення кровотоку в аорті плода свідчать про виснаження компенсаторно-пристосувальних механізмів його центральної гемодинаміки.

Підвищення периферичного судинного опору в аорті плода при ФПН виражається у збільшенні ІСС, що обумовлено як порушенням васкуляризації кінцевих ворсин плаценти, так і спазмом судин плода у відповідь на гіпоксію.

Слід підкреслити, що порушення кровотоку в аорті плода виникають вдруге стосовно артерії пуповини і маткової артерії.

Підвищення резистентності судин плода, викликане їх спазмом, являє собою один з компенсаторних механізмів - централізацію кровообігу з переважним кровопостачанням життєво важливих органів при наростаючої гіпоксії і розладі метаболізму.

При развитиии ФПН в мозкових артеріях плода відбуваються протилежні зміни стану кровотоку в порівнянні з аортою і артерією пуповини. Величина діастолічного кровоплину в мозкових судинах спочатку залишається незмінною, а потім збільшується, що виражається в зниженні чисельних значень ІСС.

Наростання гіпоксії плоду призводить до зниження резистентності судин головного мозку (збільшення ІСС), забезпечуючи його адекватну оксигенацію. Переважне кровопостачання головного мозку плода в умовах прогресування ФПН отримало назву «brain-sparing effect».

Найбільш точні дані можуть бути отримані при дослідженні середньої мозкової артерії.

Беручи до уваги, що по вені пуповини, венозному протоку і нижньої порожнистої вени здійснюється доставка оксигенированной крові в організм плода, дослідження венозного кровотоку має важливе значення в оцінці плодової гемодинаміки. З цією метою проводять кількісну оцінку параметрів швидкості кровотоку в інтраабдомінальними відділі вени пуповини і якісний аналіз кровотоку в венозній протоці і в нижньої порожнистої вени плода. При гіпоксії та ФПН відбувається перерозподіл венозного повернення, що знаходить відповідне відображення в зміні досліджуваних показників венозного кровотоку плода, в першу чергу в венозній протоці.

Виражені зміни венозної гемодинаміки відбуваються вдруге стосовно перерозподілу артеріального кровообігу і проявляються, як правило, при централізації кровообігу і критичних порушеннях ФПК.

Для діагностики порушення МПК проводять дослідження в маткових артеріях з двох сторін.

Допплерографія маткових артерій має високу прогностичну цінність на доклінічному етапі. При зниженні кровотоку в цих судинах наприкінці II триместру вагітності передбачувана частота виникнення ЗВУР плода в III триместрі вагітності становить від 11,5 до 22%.

Характерними ознаками порушення кровообігу в маткових артеріях є зниження діастолічного кровоплину (підвищення ІСС) і наявність дикротичної виїмки у фазі ранньої діастоли (рис. 4.39).

Підвищення судинного опору в маткових артеріях пов'язано із збереженням м'язово-еластичного шару в міометральних сегментах спіральних артерій внаслідок патології другої хвилі інвазії цитотрофобласта.







Рис. 4.39. Допплерограммах. Знижений кровотік в матковій артерії.



Розлади кровотоку в спіральних артеріях виникають раніше, ніж в маткових артеріях. Найбільш часто подібні зміни виявляються при ФПН і гестозе, артеріальної гіпертензії, що супроводжується ЗВУР плоду і гіпоксією. У зв'язку з цим рекомендується проводити доплерографію в спіральних артеріях у вагітних групи високого ризику з перинатальної патології з 16 тижнів вагітності.

Слід враховувати, що басейн маткових артерій є складовою частиною системи кровообігу організму в цілому. Причини порушення кровотоку в маткових артеріях тісно взаємопов'язані з дезадаптацією організму жінки до вагітності, що розвивається, що призводить до розладу системного кровообігу.

З урахуванням того, що однією з провідних причин розвитку ФПН і ЗВУР є порушення МПК, важливе значення має порівняльна діагностика стану кровообігу в судинах системи мати - плацента - плід для отримання повної картини гемодинамічних змін.

Значення ІСС в маткових і спіральних артеріях, артеріях пуповини, в термінальних гілках артерії пуповини, в аорті плода і у внутрішній сонній артерії в III триместрі нормально протікає вагітності варіюють у певних межах.

Для виявлення гемодинамічних порушень у системі мати - плацента - плід отримані в процесі дослідження величини ІСС порівнюють з показниками номограм в досліджуваних судинах з урахуванням терміну вагітності.

Виділяють також критичні показники ФПК, до яких відносять нульовий і ретроградний диастолические компоненти, які виявляються спочатку тільки в артерії пуповини, а при подальшому посиленні стану плоду - і в його аорті (рис. 4.40).

Критичні показники кровотоку виникають внаслідок зупинки поступального руху крові у фазу діастоли (нульові значення) або зміни руху потоку крові на протилежне (ретроградний кровоток).

Подібна ситуація складається на тлі значного підвищення судинної резистентності плаценти при декомпенсованій ФПН і, як правило, супроводжується централізацією плодового кровообігу.

Розвиток критичного стану кровотоку відбувається поступово. Спочатку відсутність кінцевої діастолічної швидкості кровотоку або його ретроградний характер відзначається тільки епізодично. У подальшому (у міру прогресування ФПН) частота таких епізодів збільшується. Наявність критичних показників кровотоку свідчить про значне порушення стану плода, що призводить до несприятливих перинатальних наслідків.







Рис.
трусы женские хлопок
4.40. Допплерограмми. Критичний (нульовий) кровотік. а - в артерії пуповини; б - в аорті плода.



У переважній більшості спостережень при критичних показниках гемодинаміки у плода виявляються виражена гіпоксія і ацидоз.

Найчастіше смерть плоду настає через 48 - 72 год від моменту встановлення постійного ретроградного діастолічного кровоплину в артерії пуповини.

Залежно від етіологічних факторів порушення кровообігу в системі мати - плацента - плід може мати деякі характерні особливості. При наявності гестоза найбільш істотні зміни в першу чергу виявляються в маткових артеріях у вигляді підвищення ІСС (за рахунок уповільнення діастолічного кровоплину). Наростання тяжкості цього ускладнення залучає в патологічний процес ФПК, про що свідчить зниження діастолічної швидкості кровотоку в артерії пуповини (збільшення ІСС). Виявлено, що периферичний судинний опір в артеріях пуповини при гестозі підвищується в середньому на 3 - 4 тижні пізніше, ніж в маткових артеріях.

Порушення стану плода при переношуванні, цукровому діабеті та резус-конфліктної вагітності частіше характеризуються первинними зміною ФПК, що супроводжується зниженням діастолічної швидкості кровотоку (підвищення ІСС) в артерії пуповини і в аорті плода.

Одним з ускладнень багатоплідної вагітності є дисоційованому ріст плодів. При цьому часто виявляється збільшення ІСС в артерії пуповини плода, відстає в розвитку, в той час як аналогічні показники іншого плоду залишаються в межах норми. Якщо на тлі відставання розвитку одного з плодів не виявлено достовірного відмінності чисельних значень ІСС в артеріях пуповини, це найбільш ймовірно свідчить про наявність трансфузионного синдрому.

Інформативність доплерографії підвищується при використанні кольорового допплерівського картування, яке дозволяє швидко і точно виявити будь-який необхідний для дослідження посудину і призвести об'єктивну діагностику стану кровотоку.

За допомогою цього методу значно розширюються діагностичні можливості для виявлення судинних порушень у плаценті, патології пуповини, її обвиття, визначення характеру вад розвитку серця і мозку плода.

Гемодинамічні порушення в системі мати - плацента - плід при ФПН характеризуються певною закономірністю і послідовністю розвитку.

На початковому етапі найчастіше першим втягується в патологічний процес МПК. Гемодинаміка плоду і плодово-плацентарний кровообіг відразу не змінюються, оскільки володіють певним адаптаційним потенціалом, що забезпечує необхідні умови для росту і розвитку плода. Відповідна комплексна терапія дозволяє уникнути перинатальних ускладнень і добитися сприятливого результату вагітності.

Прогресування ФПН пов'язане з ураженням судин термінальних ворсин, зниженням плацентарної перфузії і збільшенням периферичного судинного опору з боку плодової частини плаценти. Відбувається порушення ФПК, що виражається в зниженні діастолічного кровоплину (підвищення ІСС) в артерії пуповини. Показники кровотоку в аорті плода і в мозкових артеріях продовжують залишатися в межах норми.

Наростання тяжкості ФПН призводить до подальшого погіршення кровотоку в артерії пуповини. У патологічний процес втягується також гемодинаміка плода, яка характеризується ознаками зниження об'ємної швидкості кровотоку у вені пуповини і в аорті плода. Відображенням зростаючого периферичного опору є збільшення ІСС в аорті плода, яке носить вторинний характер по відношенню до артерії пуповини. В артеріях головного мозку відзначається зростання діастолічної швидкості кровотоку (зниження ІСС). Подібні зміни слід розцінювати як централізацію гемодинаміки плода, яка спрямована на забезпечення адекватного кровопостачання життєво важливих органів.

  На етапі виснаження компенсаторних можливостей фетоплацентарного комплексу (Деком-компенсувати ФПН), коли периферичний опір з боку судинної мережі плаценти і плоду стає непереборним, порушення кровотоку в артерії пуповини і в аорті плода характеризуються критичними показниками. Компенсаторні можливості гемодинаміки плода різко виснажуються, що тягне за собою розвиток серцевої недостатності. Наростаюча гіпоксія міокарда і зниження скорочувальної здатності серця плода проявляються подальшим зниженням кровотоку через клапани. Створилися умови не дозволяють забезпечити подальший розвиток плоду і призводять до його смерті.

  Для більш надійної оцінки порушень МПК і ФПК розроблено їх класифікацію [Медведєв М. В., 1996], в якій виділено три ступеня тяжкості:

  I ступінь: А - порушення МПК при збереженому ФПК, Б - порушення ФПК при збереженому МПК.

  II ступінь: одночасне порушення МПК і ФПК, що не досягає критичних змін.

  III ступінь: критичні порушення ФПК при збереженому або порушеному МПК.

  Комплексна ДОППЛЄРОГРАФІЧНА оцінка стану кровообігу в системі мати - плацента - плід дозволяє достовірно визначити етапи розвитку і ступінь вираженості ФПН, що має важливе клінічне значення.

  Відзначається чіткий взаємозв'язок між ехографічними ознаками тій чи іншій мірі вираженості ФПН і даними допплерографических досліджень. У вагітних з ехографічними ознаками компенсованої форми ФПН найчастіше спостерігається ізольоване зниження МПК. Ехографічні ознаки субкомпенсированной форми ФПН найбільш часто супроводжуються ізольованим зниженням МПК або поєднаним порушенням кровотоку (зниження МПК і ФПК). Для вагітних з ехографічними ознаками декомпенсованої форми ФПН характерним є поєднане зниження МПК і ФПК.



  4.5.2. Особливості доплерографії при нормальному та ускладненому перебігу пологів



  Беручи до уваги тісний взаємозв'язок змін гемодинаміки в системі мати - плацента - плід з характером перинатальних наслідків, важливе значення набуває вплив скорочувальної активності матки в пологах на стан МПК і ФПК.

  Під час пологів найважливішою особливістю гемодинаміки матки є її поділ на самостійні і функціонуючі незалежно один від одного плацентарний і міометральний гемодинамічні контури. Міометральний судинний контур складається з артерій, артеріол, капілярів, венул, вен судинного депо матки і вивідних венозних колекторів. Плацентарний контур включає в себе спіральні артерії, що впадають в межворсінчатое простір, який дренується венозними стовбурами, сполученими з судинним депо міометрія, а також вивідними венозними колекторами. При цьому близько 75-85% крові протікає через межворсінчатое простір, а 15-25% становить обсяг кровотоку в міометральном контурі.

  Фізичною основою руху крові через матку під час пологів є наявність градієнта між маткової артерією і венозної системою. Різниця між середнім артеріальним тиском і тиском у венозній системі матки є величина перфузійного тиску.

  Під час сутичок відбувається утруднення відтоку крові з межворсінчатого простору, що обумовлено наступними причинами. Екстрамуральние венозні колектори матки виходять з товщі міометрія у складі зв'язок і оточені кільцеподібними м'язовими волокнами. Проте потужність їх скорочення істотно не зменшує венозного відтоку з матки при достатньому градієнті тиску, зростаючого при підвищенні міометрального тиску під час сутички. Пережатие просвіту венозних судин, розташованих між шарами міометрію, найбільш значно при зближенні зовнішнього та внутрішнього м'язових шарів під час сутичок. Скорочення міометрія під час пологів призводять також до підвищення тиску в межворсінчатом просторі і впливають на спіральні артерії. Підвищення загальної судинної резистентності супроводжується зниженням кровотоку через межворсінчатое простір і зменшенням перфузійного тиску, що в свою чергу сприяє зниженню інтенсивності маточного і плацентарного кровотоку.

  У процесі пологів відзначається циклічний характер інтенсивності кровотоку в маткових артеріях в залежності від фаз скорочення матки. При наростанні сили скорочення міометрія кровотік в матковій артерії починає знижуватися (у порівнянні з його рівнем між переймами). У цей момент збільшення судинної резистентності в матковій артерії обумовлено наростанням тиску в амніотичної порожнини і межворсінчатом просторі.

  Найбільше зниження інтенсивності кровотоку відбувається під час піку сутички, що є наслідком звуження спіральних артерій в результаті переповнення межворсінчатого простору кров'ю.

  При подальшому розслабленні матки на фоні зниження загальної судинної резистентності швидкість кровотоку в матковій артерії наростає, досягаючи надалі вихідного рівня, характерного для періоду між скороченнями матки. Величина судинної резистентності при наростанні сили скорочення матки дещо менше, ніж у період розслаблення міометрія, що обумовлено більшою тривалістю періоду розслаблення матки в порівнянні з фазою наростання сили скорочення.

  Під час сутичок в матковій артерії систолічна швидкість кровотоку знижується незначно, а більш виражено зменшується кінцева діастолічна швидкість, досягаючи в ряді випадків нульових значень.

  В процесі нормального перебігу пологів в проміжках між скороченнями матки ступінь периферичного судинного опору кровотоку в матковій артерії трохи вище в порівнянні з аналогічними показниками під час вагітності, що обумовлено величиною міометрального тиску, що зменшує просвіт спіральних артерій.

  При гіпоксії плода відзначається патологічний характер МПК під час пологів внаслідок більш високого периферичного судинного опору в матковій артерії в порівнянні з аналогічним показником у породіль, які не мають ускладнень.
 При зберігається циклічності характеру кровотоку в залежності від фаз скорочення матки його інтенсивність при гіпоксії знижена протягом усього циклу сутички. Ці порушення зумовлені насамперед звуженням просвіту спіральних артерій, що викликано патологією другої хвилі інвазії цитотрофобласта.

  Скорочувальна активність матки в пологах впливає і на характер кровотоку в артеріях пуповини.

  Інтенсивність кровотоку під час пологів в артерії пуповини також змінюється циклічно в залежності від фаз скорочення матки як при нормальному стані плода, так і при гіпоксії. Однак характер циклічності кровотоку в артеріях пуповини відрізняється від такого в маткових артеріях.

  У проміжках між переймами інтенсивність кровотоку в артеріях пуповини трохи нижче, ніж напередодні пологів. При наростанні сили скорочення матки в початковій фазі сутички периферичний опір вже досягає найвищого рівня, що тягне за собою максимальне зниження інтенсивності кровотоку в артеріях пуповини. До часу піку сутички опір дещо зменшується і кровотік починає наростати.

  При подальшому розслабленні матки до кінця сутички в артерії пуповини збільшується інтенсивність кровотоку на тлі зниження периферичного опору з наступним відновленням до початкового рівня, характерного для проміжку між переймами.

  Зсув моменту максимального зниження інтенсивності кровотоку в артерії пуповини в період наростання сили скорочення матки на відміну від маткової артерії, де зниження кровотоку максимально під час піку сутички, обумовлено низкою факторів.

  Амніотична порожнину і межворсінчатое простір ізольовані один від одного і є компонентами єдиної гідравлічної системи матки. З підвищенням сили скорочення матки тиск в амніотичної порожнини піднімається швидше і в певний момент стає трохи вище, ніж тиск у межворсінчатом просторі з подальшим їх вирівнюванням під час піку сутички, коли відбувається зниження кровотоку через межворсінчатое простір. Таким чином, в початковому періоді скорочення матки у відповідь на переважання тиску в амніотичної порожнини і уповільнення кровотоку через межворсінчатое простір відбувається зменшення потоку крові в артеріальній мережі плодной частини плаценти, яка є периферичним руслом артерій пуповини. При цьому підвищується опір у судинах плаценти, що призводить до зниження кровотоку в артеріях пуповини в початкову фазу скорочення матки.

  При подальшому вирівнюванні тиску в амніотичної порожнини і межворсінчатом просторі кровотік в артеріях пуповини наростає і остаточно відновлюється до вихідного рівня в проміжках між переймами.

  Патологічне зниження інтенсивності кровотоку в артеріях пуповини при гіпоксії, що має місце в більшості випадків при даній патології, обумовлено зміною реологічних і коагуляційних властивостей крові, процесів мікроциркуляції і рядом морфологічних порушень в структурі плаценти, які властиві для даного ускладнення і сприяють підвищенню периферичного опору.

  Зниження кровотоку в маткових артеріях під час сутичок, що супроводжується уповільненням потоку крові через межворсінчатое простір, і його зменшення в артеріях пуповини мають спрямовану біологічне значення.

  У процесі еволюції репродуктивної системи людини сформувався певний обсяг межворсінчатого простору, який сприяє підтримці оптимального гомеостазу плода.

  Для забезпечення постійного збереження цього обсягу під час сутичок регулюється інтенсивність припливу і відтоку крові з межворсінчатого простору. У відповідь на утруднення венозного відтоку з межворсінчатого простору зменшується артеріальний приплив і підтримується оптимальна величина градієнта тиску між гирлом спіральних артерій і межворсінчатого простором.

  Тиск у межворсінчатом просторі залежить від швидкості перфузії крові, співвідношення припливу і відтоку крові. Інтраамніотичного тиск визначається ступенем напруги міометрія під час сутички. Істотна різниця тиску в амніотичної порожнини і межворсінчатом просторі може призвести до зміщення і відшарування плаценти.

  Реакція судин плацентарного і міометрального контурів у відповідь на підвищення міометрального тиску під час сутичок полягає в підтримці достатнього рівня градієнта тиску між амніотичної порожниною і межворсінчатого простором.

  Цей механізм передусім спрямований на запобігання відшарування плаценти, проте його реалізація може негативно відбитися на стані плода при вираженому патологічному зменшенні інтенсивності кровотоку в межворсінчатом просторі.

  Отже, зниження МПК і ФПК у здорових породіль має фізіологічне значення і характерно для нормального перебігу першого періоду пологів. Більш виражене зниження МПК і ФПК під час пологів набуває патологічний характер і становить небезпеку для плода.

  В аорті плода при нормальному перебігу пологів у здорових породіль показники кровотоку варіюють у межах нормативних значень, які взагалі характерні для доношеною вагітності. При цьому також наголошується циклічна закономірність інтенсивності гемодинаміки в посудині залежно від фази перейми. На початку сутички наростання сили скорочення матки супроводжується найбільш вираженим зниженням інтенсивності кровотоку в аорті плода, яка потім підвищується до моменту піку сутички і наближається до вихідних значень до закінчення скорочення матки.

  При гіпоксії плоду інтенсивність кровотоку в аорті плода відповідно знижена. Крім того, відзначається також зміна циклічної закономірності характеру гемодинаміки в посудині залежно від фаз сутички. При цьому під час сутички відбувається поступове зменшення інтенсивності кровотоку, яка купує найбільш виражений характер до її закінчення, а не на початку скорочення матки, що обумовлено спазмом периферичних судин в організмі плода.

  Простежується взаємозв'язок змін кровотоку в матковій артерії і артеріях пуповини з наявністю і характером аномалій пологової діяльності.

  Циклічний характер зміни інтенсивності кровотоку в цих судинах залежно від фаз скорочення матки при аномаліях пологової діяльності зберігається.

  Важливим є та обставина, що при слабкості пологової діяльності у породіль з ФПН периферичний судинний опір в різні фази скорочення матки в обох судинах нижче, а інтенсивність кровотоку відповідно вище середніх показників, які характерні для нормальної родової діяльності у породіль аналогічної групи.

  Таке зниження периферичного судинного опору в басейні маткової артерії і артерій пуповини обумовлено тим, що на тлі зменшення сили скорочення міометрія, укорочення сутичок і їх урежения має місце більш низький тиск в амніотичної порожнини і в межворсінчатом просторі.

  У породіль з дискоординацией пологової діяльності в усі фази скорочення матки більш істотно підвищується судинний опір і відповідно знижується інтенсивність МПК і ФПК у порівнянні з цими показниками у породіль з неускладненим перебігом пологів.

  При дискоординации пологової діяльності зміна інтенсивності кровотоку в маткових артеріях і в артеріях пуповини між кожною наступної і попередньої фазою (початок - пік - закінчення) сутички виражено менше в порівнянні з нормальною родовою діяльністю.

  Особливості характеру кровотоку в матковій артерії і в артеріях пуповини при дискоординації пологової діяльності обумовлено низкою факторів. Неритмічні і нерівномірні за силою скорочення матки і окремих її частин (відсутність потрійного низхідного градієнта), а також неповне розслаблення міометрія між переймами викликає високий тиск в амніотичної порожнини. При цьому істотно ускладнюється венозний відтік і підвищується тиск у межворсінчатом просторі, що призводить до більш вираженого зниження кровотоку в маткових артеріях і артеріях пуповини як під час сутичок, так і в проміжках між ними.

  Отже, порушення МПК і ФПК у породіль з ФПН, які спочатку обумовлені відповідними реологическими і морфо-функціональними змінами, ще більше поглиблюються при дискоординації пологової діяльності.

  Уповільнення і зупинка кровообігу в межворсінчатом просторі при поєднанні цих ускладнень істотно перевищують фізіологічні межі, що призводить до значної редукції газообміну між кров'ю матері та плоду, і є однією з провідних причин тяжкої гіпоксії плоду і поразки його ЦНС.

  Зниження інтенсивності кровотоку в маткових артеріях і в артеріях пуповини, що зберігається тривалий час, - прогностично несприятлива ознака результату пологів для плода. Дискоординация скорочувальної активності матки найбільшою мірою погіршує МПК і ФПК і найчастіше сприяє ураження ЦНС у новонародженого.

  Доплерографія під час пологів вимагає від лікаря достатніх навичок і великого досвіду ультразвукових досліджень і не є рутинною діагностичною процедурою. Вивчити характер кровотоку в пологах часто буває важко у зв'язку з малою кількістю навколоплідних вод при їх излитии, а також неспокійною поведінкою породіллі під час сутичок. Таке дослідження доцільно проводити при отриманні сумнівних результатів интранатальной КТГ в ситуаціях, коли потрібно найбільш точна інформація про стан плода. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "4.5. Діагностика стану гемодинаміки в системі мати-плацента-плід за допомогою доплерографії при вагітності і в пологах"
  1.  ЗМІСТ
      діагностики 323 8.3. Характеристика найбільш значущих чинників ризику 324 8.3.1. Генетичні порушення 324 8.3.2. Запальні захворювання 324 8.3.3. Ендокринні фактори 326 8.3.4. Імунні фактори 328 8.3.5. Органічна патологія статевих органів 331 8.3.6. Інші фактори ризику 332 8.4. Прогноз 332 Глава 9. Гестоз. - І. С. Сидорова 333 9.1. Визначення та
  2.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      діагностика зазначених станів: ехографія ("біофізичний профіль" по Manning'у або в модифікації Vintzileos'а, фетометрія, дослідження плаценти, зокрема визначення ступеня зрілості по Grannum'у), кардіотокографія (системи бальних оцінок Фішера, Кребса, Савельєвої або комп'ютерна оцінка даних по Демидова, Redman & Dowes) доплерівська флоуметрия в судинах системи
  3.  Визначення реактивності серцево-судинної системи плода за даними кардіотокографії під час вагітності та в пологах
      діагностики, дозволяє ефективно вирішувати питання раціональної тактики ведення вагітності та пологів і тим самим знижувати показники перинатальної захворюваності і смертності. КТГ являє собою метод функціональної оцінки стану плода на підставі реєстрації частоти його серцебиття та їх змін в залежності від скорочень матки, дії зовнішніх подразників або активності самого
  4.  Діагностика і ведення вагітних з фетоплацентарної недостатністю
      діагностика повинна бути заснована на комплексному обстеженні пацієнтки. Діагностика ФПН включає: - дані анамнезу; - клінічне дослідження; - ехографічні фетометрію; - плацентографії; - ехографічні функціональну оцінку стану фетоплацентарної систе-ми; - доплерографію МПК і ФПК; - кардиотокографию; - кардіоінтервалографії; - в якості додаткових
  5.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      діагностика зазначених станів: ехографія ("біофізичний профіль" по Manning'у або в модифікації Vintzileos'а, фетометрія, дослідження плаценти, зокрема визначення ступеня зрілості по Grannum'у), кардіотокографія (системи бальних оцінок Фішера, Кребса, Савельєвої або комп'ютерна оцінка даних по Демидова, Redman & Dowes) доплерівська флоуметрия в судинах системи
  6.  Ехографіческая оцінка функціонального стану фетоплацентарного комплексу
      діагностики може спричинити за собою недооцінку істинного стану фетоплацентарного комплексу та отримання помилкового результату. Порушення досліджуваних показників, що виникли внаслідок наростаючих морфофункціональних змін в системі мати - плацента - плід при ФПН, формуються протягом певного часу і різним чином. Найбільш несприятливими патологічними ознаками при ФПН і
  7.  Роль плаценти. Гормональна і білково-утворююча функція плаценти
      діагностики ектопічної вагітності. При патології трофобласта, яка найчастіше супроводжується розвивається вагітністю або загрозою її переривання, відзначається зниження рівня ХГ. Підвищений вміст гормону може бути обумовлено наявністю багатоплідної вагітності, патологічною проліферацією клітин трофобласта при міхурово заметі або хромосомними абераціями у плода.
  8.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      діагностика сифілісу, ВІЛ-інфекції, гепатиту. 7. Визначення титру антитіл до вірусу краснухи, токсоплазмозу. 8. Визначення рівня 17-КС (за показаннями). 9. Обстеження на урогенітальну інфекцію. Визначення гемоглобіну і гематокритного числа. За визначенням ВООЗ, анемією вагітних вважається зменшення рівня гемоглобіну нижче 100 г / л, гематокритного числа-нижче 30%. У таких
  9.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      діагностики недоношених новонароджених в 20-27 тижнів гестації. Таблиця 6.14. Критерії вікового розвитку мозку плода (ВООЗ) {foto97} З 22 тижнів гестації пренатальний період розвитку вагітності вважається перинатальним. У розвитку мозку існують певні закономірності, які ВООЗ запропонувала в якості критеріїв вікового розвитку плода (табл. 6.14) в II триместрі (20-27
  10.  III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
      стану здоров'я матері та наявності у неї захворювань; найбільше значення мають захворювання, що впливають на стан МПК і вміст у крові матері глюкози, білків, тригліцеридів і амінокислот (серцево-судинні, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гіпо-і гіпертиреоз, інші ендокринні розлади) ; - наявності у матері шкідливих звичок (куріння); - ускладнення вагітності
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...