Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Рекомендації Російського медичного товариства з артеріальної гіпертонії і Всеросійського наукового товариства кардіологів. Діагностика та лікування артеріальної гіпертензії, 2009 - перейти до змісту підручника

Діагностика та лікування вторинних форм артеріальної гіпертензії

Встановити причину АГ вдається лише у невеликої частини пацієнтів - 5-10 % дорослих осіб, які страждають АГ. Скринінг хворих з метою виявлення вторинних форм АГ грунтується на вивченні анамнезу захворювання, фізикальному обстеженні та інструментально-лабораторних методах дослідження. Наявність вторинної форми АГ можна припустити при важкій і / або швидко прогресуючої АГ, резистентної до проведеної терапії. У цих випадках необхідно проводити цілеспрямоване дослідження для уточнення етіології АГ.

АГ, пов'язана з патологією нирок. Патологія нирок - найбільш часта причина вторинної АГ. УЗД нирок - неінвазивний метод, що допомагає визначити розмір, форму, співвідношення коркового і мозкового речовини нирок, наявність обструкції у сечовивідних шляхах і об'ємних утворень в нирках. Метод дозволяє діагностувати полікістоз нирок, пухлини нирок і судити про можливі структурні зміни в чашково-мискової системі. В даний час УЗД дозволяє рідше використовувати внутрішньовенну урографію з введенням контрастної речовини, здатної надати нефротоксичну дію.

Мікроскопія сечового осаду в загальному аналізі сечі допомагає виявити еритроцити, лейкоцити, циліндри, клітини епітелію. Про патології нирок свідчить протеїнурія. Визначення відносної щільності сечі та концентрації креатиніну в сироватці крові дозволяє судити про функціональний стан нирок. Ці дослідження є скринінговими і повинні проводитися всім хворим АГ. При наявності патологічних змін показано більш детальне обстеження: кількісні та спеціальні методи дослідження сечі, в т.ч. бактеріологічне - посів сечі з кількісною оцінкою ступеня бактеріурії, радіологічні методи - ренографія з роздільним дослідженням функції обох нирок. Важливе діагностичне значення мають КТ і МРТ нирок. За свідченнями виконується біопсія нирки.

АГ при ураженні ниркових артерій. Вазоренальна або реноваскулярная АГ - друга за поширеністю форма вторинної АГ, яка викликана одно-або двостороннім стенозуючий поразкою ниркових артерій. Найбільш частою причиною вазоренальної АГ, особливо в літньому віці, є атеросклероз ниркових артерій - ~ 75% випадків. Фібром'язовою дисплазія частіше вражає осіб молодого віку і є другою за частотою причиною реноваскулярной АГ - 25%. Раптовий розвиток або погіршення перебігу АГ, резистентність до медикаментозної терапії - клінічні прояви, що дозволяють припустити наявність вазоренальної АГ. При стенозі ниркових артерій приблизно у 40% хворих можливий систолічний шум над черевним відділом аорти, відзначається прогресуюче зниження функції нирок.

Важливе діагностичне значення мають інструментальні методи оцінки

асиметрії розмірів, форми і функції нирок, зокрема УЗД. Різниця в розмірі нирок, що перевищує 1,5 см - характерна ознака вазоренальної АГ, проте зазначену асиметрію можна виявити тільки у 60-70% хворих. Дуплексне сканування з кольоровим доплерівським картуванням ниркових артерій дозволяє виявити стенози ниркових артерій, особливо локалізовані в гирлі судини. Чутливість і специфічність методу багато в чому визначається досвідом дослідника. З діагностичною метою використовуються радіоізотопні методи дослідження, що дозволяють виявити асиметрію ренограмм, що вказує на стеноз ниркових артерій. Інформативним методом діагностики вазоренальної АГ є МР-ангіографія; за деякими даними, чутливість цього методу

перевищує 95%. Високо інформативний і чутливий метод - спіральна КТ При ознаках, що дозволяють запідозрити стеноз ниркових артерій, підтвердити діагноз можна методом черевної ангіографії. Це дослідження - "золотий стандарт для діагностики стенозу ниркових артерій. Ангіографія протипоказана при непереносимості Рентгеноконтрастен препаратів і при прогресуючій ХНН. Катетеризація ниркових вен з дослідженням співвідношення активності реніну в плазмі крові з обох сторін і в нижньої порожнистої вени не є в достатній мірі чутливим і специфічним методом, і не може бути рекомендована для скринінгу, але дозволяє оцінити функціональну значимість стенозу ниркової артерії.


Основні методи лікування: медикаментозна терапія, ангіопластика та стентування уражених ниркових артерій, традиційне хірургічне лікування. Тривала медикаментозна терапія при доведеному функціонально значимому стенозі ниркових артерій не може вважатися виправданою. До складу антигіпертензивної комбінованої терапії включають АК, діуретики, можуть також прийматися препарати, що блокують РААС. Застосування їх протипоказано при двосторонньому гемодинамічно значимому стенозі ниркових артерій або стенозі ниркової артерії єдиної нирки. При атеросклеротичної етіології вазоренальної АГ приєднується гіполіпідемічна терапія, застосовується в невеликих дозах аспірин.

Феохромоцитома - пухлина мозкового шару надниркових залоз і хромафинної тканини, рідкісна форма вторинної АГ (0,2 - 0,4% серед усіх форм АГ). Дослідження катехоламінів та їх метаболітів у добовій сечі використовується для її діагностики: високі показники свідчать на користь феохромоцитоми. Якщо ж при клінічній картині, характерною для даного захворювання, ці показники знаходяться на прикордонному рівні або в межах норми, то показані діагностичні тести: фармакологічні з адренолитическими засобами , провокаційні фармакологічні, які здійснюються в спеціалізованих стаціонарах. При підтвердженні діагнозу феохромоцитоми необхідно уточнити її локалізацію. У більшості випадків це великі пухлини (розміром від 1 см до 15 см), і виявити їх можна при УЗД наднирників і парааортальной області.

Більш чутливим методом є КТ або МРТ. Метод радіоізотопного сканування з використанням метайодобензілгуанідіна (MIBG) дозволяє підтвердити функціональну активність феохромоцитом, виявлених у надниркових методами КТ або МРТ, діагностувати пухлини з хромафинної тканини вненадпочечніковой локалізації, а також метастази, оскільки у 10% хворих мають місце злоякісні феохромоцитоми. У деяких випадках феохромоцитома може бути складовою частиною спадкових синдромів: при синдромі множинного ендокринного аденоматозу типу II (МЕН II), при хворобі Хиппеля-Ліндау, при нейрофіброматозі 1 типу, а також при спадковій формі парагангліїв. При підозрі на спадкову форму захворювання рекомендовано проведення генетичного дослідження.

Хірургічне видалення феохромоцитом - єдиний радикальний метод лікування цього захворювання. Перед операцією для корекції АТ застосовуються? адреноблокатори, за показаннями надалі до них можуть бути приєднані? - АБ. Монотерапія?-АБ, без достатньої блокади?-адренорецепторів, може призвести до різкого підвищення артеріального тиску.

Первинний альдостеронизм. При первинному гіперальдостеронізм (синдромі Конна) АГ розвивається на тлі гіперпродукції альдостерону аденомою кори надниркових залоз. Поширеність цього захворювання складає 1-11%. У більшості хворих спостерігається АГ 2-3 ступеня, резистентна до медикаментозної терапії. Характерними клінічними проявами є: м'язова слабкість, парестезії, судоми, ніктурія. У частини пацієнтів перебіг захворювання може бути малосимптомним. Подібні клінічні прояви спостерігаються і при непухлинних формах гіперальдостеронізму: у 70% випадків спостерігається гіперплазія кори надниркових залоз (ідіопатичний гіперальдостеронізм), рідше - сімейна форма гиперальдостеронизма Iтіпа (гіперальдостеронізм, коррігіруемий глюкокортикоїдами).

У більшості (~ 80%) хворих з аденомою або гіперплазією кори надниркових залоз надлишкова секреція альдостерону супроводжується гіпокаліємією - калій в плазмі <3,6-3,8 ммоль / л. Тому для скринінгу хворих з первинним альдостеронізмом використовують визначення вмісту калію в плазмі крові, а також наявність змін за даними ЕКГ. Для уточнення функціонального стану наднирників досліджують концентрацію альдостерону та активність реніну в плазмі крові (АРП). Попередньо скасовують лікарські препарати, що впливають на ці показники, в першу чергу -?-АБ, ІАПФ, БРА, діуретики, спіронолактон. Для аденоми (альдостероми) і гіперплазії кори надниркових залоз характерна низька АРП і підвищена секреція альдостерону. АРП крові досліджується після 1 - часовий ходьби: показники <1нг/мл/час, свідчать про низьку АРП.


Після скринінгу хворих з низькореніновою формою гиперальдостеронизма проводять додаткові навантажувальні тести для диференціальної діагностики альдостероми і гіперплазії кори надниркових залоз, оскільки тактика лікування цих форм АГ різна: хворі з альдостерома успішно лікуються хірургічно, а хворим з гіперплазією кори надниркових залоз показано медикаментозне лікування. З метою диференціальної діагностики застосовують тест з 4-годинний ходьбою та інші навантажувальні проби, спрямовані на стимуляцію або пригнічення показників РААС; проводять пробу з дексаметазоном, яка дозволяє виявити хворих з рідкісною формою АГ - гіперальдостеронізм, коррігіруемий глюкокортикоїдами. Діагноз цього захворювання підтверджується при генетичному дослідженні - виявленні химерного гена, патогномоничного для даного моногенного захворювання.

Для візуалізації змін у надниркових і уточнення боку локалізації пухлини виконують КТ або МРТ. Про гормональної активності виявлених у надниркових структурних змін можна судити за результатами проведення флебографії наднирників і роздільної катетеризації вен надниркових залоз з визначенням концентрації альдостерону в крові, що відтікає від правого і лівого

надниркових залоз. Функціональний стан наднирників можна оцінити при радіонуклідної візуалізації за допомогою міченого холестерину. Рішення про тактику лікування приймається тільки після зіставлення структурних змін надниркових залоз та їх функціональної активності.

Хірургічне видалення альдостером у 50-70% хворих призводить до нормалізації або до значного зниження артеріального тиску. До хірургічного видалення альдостером, а також у пацієнтів з двостороннім гіперплазією кори надниркових залоз приймають спіронолактон, при недостатньому гіпотензивний ефект можливе приєднання АК. У хворих з сімейною формою гиперальдостеронизма I типу проводять терапію глюкокортикоїдами (дексаметазон), що призводить до нормалізації артеріального тиску і показників РААС.

Синдром і хвороба Іценко-Кушинга. АГ діагностується у 80% хворих з синдромом Іценко-Кушинга. Діагноз захворювання при гіперсекреції глюкокортикоїдів встановлюється на підставі клінічної картини захворювання (характерний зовнішній вигляд хворого) і додаткових лабораторних досліджень. Для судження про глюкокортикоидной активності кори надниркових залоз досліджують екскрецію сумарних 17-оксикортикостероїдів в добовій сечі, добовий ритм секреції кортизолу та адренокортикотропного гормону (АКТГ). Для диференціальної діагностики пухлини (кортикостерома) або гіперплазії кори надниркових залоз, пухлини гіпофіза) вирішальне значення мають функціональні проби з дексаметазоном, АКТГ і ін

Для уточнення діагнозу і виявлення етіології захворювання застосовують методи топічної діагностики: досліджують стан гіпофіза і надниркових залоз - КТ або МРТ, а також рентгенологічне дослідження органів грудної клітки з метою виявлення пухлини і її можливих метастазів; при злоякісних пухлинах органів грудної клітини може мати місце АКТГ-ектопований синдром. Методи лікування гіперкортицизму - залежно від встановленої етіології: хірургічні, променеві і медикаментозні.

Коарктация аорти. Коарктація аорти - вроджене органічне звуження аорти, частіше в зоні перешийка і дуги, відноситься до рідкісних форм АГ. Для діагностики велике значення має підвищений АТ на верхніх кінцівках при наявності нормального або зниженого АТ на нижніх. Пульсація на артеріях нижніх кінцівок ослаблена, тоді як на променевої артерії пульс не змінений. Вислуховується систолічний шум на підставі серця і зі спини, у лівому межлопаточном просторі. Діагноз підтверджується при ангіографії, МРТ. Лікування - хірургічне.

Лікарська форма АГ. До лікарських засобів, здатним підвищити АД відносяться: стероїдні та нестероїдні протизапальні препарати, гормональні протизаплідні засоби, симпатоміметики, кокаїн, еритропоетин, циклоспоріни, лакриця. При опитуванні пацієнтів необхідно ретельно з'ясовувати, які препарати приймалися раніше і в даний час.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Діагностика та лікування вторинних форм артеріальної гіпертензії"
  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів у результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  2. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  3.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  4.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  5.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  6.  ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
      У більшості випадків хронічний пієлонефрит є наслідком неизлеченного гострого і може виявлятися різноманітною клінікою. У одних хворих він протікає латентно, супроводжується лише помірним болем і лейкоцитурією. У інших же пацієнтів захворювання періодично загострюється, і процес поширюється на нові ділянки паренхіми нирки, викликаючи склероз не тільки канальців, але і клубочків.
  7.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  8.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  9.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  10.  Передчасне статеве дозрівання за чоловічим типом
      Визначення поняття. Народження дівчинки з неправильним будовою геніталій (збільшений клітор, наявність урогенітального синуса) і поява до 8-річного віку вторинних статевих ознак, характерних для протилежної статі, є наслідком однієї з форм внутрішньоутробної гіперплазії кори надниркових залоз, частіше відомої під назвою вроджений адреногенітальний синдром (АТС) . Вперше це
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека