Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 3, 2008 - перейти до змісту підручника

ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ суправентрикулярна тахікардія

Пароксизмальні порушення серцевого ритму - одна з найбільш гострих проблем сучасної кардіології. За даними АСС вони щорічно забирають від 300 до 600 тис. життів, що становить 1 смерть щохвилини. Більшість хворих - особи працездатного віку. Як правило, до такого фатального результату, як зупинка кровообігу, призводять шлуночкова фібриляція (75%), асистолія (20%) і електромеханічна дисоціація (5%), причому частка тих, що вижили пацієнтів, які перенесли хоча б одноразово епізод вищевказаних ситуацій, досить невелика - 19 % загальної кількості. З іншого боку, відносно більш сприятливий перебіг пароксизмальних порушень серцевого ритму може ускладнювати безліч захворювань. Пароксизмальні суправентрикулярні тахіаритмії складають 4/5 загального числа тахікардій. Вони займають проміжне місце між потенційно летальними аритміями і доброякісними порушеннями серцевого ритму.

Пароксизмальні суправентрикулярні тахіаритмії мають такі характеристики:

1) раптовий початок і закінчення нападу;

2) зазвичай регулярний ритм з незначними коливаннями частоти;

3) ЧСС 100-250 уд. / хв, зазвичай - 140220 уд. / хв;

4) частота скорочень шлуночків відповідає частоті скорочень передсердь або менше при наявності АУ-блокади;

5) комплекси QRS, як правило, вузькі, але при аберрантним проведенні можуть розширюватися. Основні механізми розвитку пароксизмальних аритмій включають re-entry, ектопічний автоматизм і триггерную активність.

Тахікардії з вузькими комплексами QRS

В основі тахіаритмій лежить один або декілька механізмів, включаючи порушення формування імпульсу і порушення проведення імпульсу (циркуляція хвилі збудження - re-entry). Тканини з аномальним автоматизмом, що лежить в основі механізму надшлуночкових тахіаритмій, можуть перебувати в передсердях, AV-з'єднанні або в м'язових муфтах судин, які безпосередньо вступають в контакт з передсердями, таких як верхня і нижня порожнисті вени або легеневі вени. Клітини з підвищеним автоматизмом володіють більш високою швидкістю 4 фази деполяризації діастоли і, отже, підвищеною швидкістю формування імпульсу в порівнянні з основним водієм ритму - синусовим вузлом. Якщо швидкість формування імпульсу в ектопічному вогнищі перевищує таку в синусовому вузлі, то ектопічний вогнище стає домінуючим вогнищем автоматизму серця, пригнічуючи активність синусового вузла. Активність ектопічного вогнища може бути стійкою (домінує більшу частину часу протягом доби) або нестійкою.

Пусковий (критичний) механізм тахікардії пов'язаний з порушенням фази реполяризації. Тригерні ритми виникають в результаті переривання фази реполяризації серцевого клітини, це явище називається «постдеполярізаціі». Якщо величина постдеполярізаціі досягає «порогового» значення, то виникає ранній ПД в фазу реполяризації.

Найбільш поширений механізм аритмії - повторний вхід імпульсу в один і той же ділянку міокарда, який може проявлятися в різних формах. Найпростіша форма - це циркуляція електричного імпульсу навколо певної ділянки міокарда. Цей механізм виникнення повторного входу порушення називають «re-entry». Для виникнення і підтримки re-entry потрібно ряд умов. Для виникнення кругового руху тахікардії необхідний односпрямований блок проведення в одній з ділянок кола re-entry. Односпрямований блок може бути наслідком підвищення ЧСС або виникнення передчасного імпульсу (екстрасистоли), який змінює рефрактерний період однієї з ділянок петлі re-entry. Уповільнення проведення необхідно як для ініціації, так і для підтримки кругового руху імпульсу. У разі ортодромной AV-реципрокной тахікардії (тобто антероградного проведення імпульсу відбувається через AV-вузол, а ретроградний проведення - по додатковому шляху), уповільнення проведення через AV-вузол дає можливість додаткового шляху відновитися, тобто вийти з періоду рефрактерності.

Тахікардія з вузькими комплексами QRS (комплекс QRS <120 мс) може бути викликана формуванням імпульсів в синусовому вузлі (синусова тахікардія), петлею re-entry в синусовому вузлі або прилежащем ділянці передсердя (синусова реципрокная тахікардія) , в передсерді (передсердна тахікардія, тріпотіння і фібриляція передсердь, в області AV-вузол - пучок Гіса (тахікардія AV-з'єднання), а також у результаті re-entry, що виникає в AV-вузлі або в перехідній зоні по периметру AV-вузла - AV-вузлова реципрокная тахікардія (AByPT), або re-entry, при якому AV-вузол і пучок Гіса утворюють шлях антероградного AV-проведення, а додатковий AV-шлях забезпечує ретроградний проведення ортодромная AV реципрокні тахікардії. Рідше уповільнення проведення імпульсу в внутрижелудочковой спеціалізованої провідної системі може призводити до формування шлуночкової тахікардії з комплексами тривалістю <120 мс (фасцікулярних тахікардія). Досить часто ретельний аналіз ЕКГ у 12 відведеннях, особливо якщо вдається зареєструвати її в ході масажу каротидного синуса або інший вагусной проби, полегшує встановлення правильного діагнозу. Правильна ідентифікація місця виникнення передсердної активності, її частоти і зв'язку з шлуночкових ритмом має важливе значення.

У ході типовою передсердної тахікардії передсердна активність передує кожному комплексу QRS. Оскільки інтервал P-R може змінюватися відповідно зі здатністю AV-вузла до проведення і частотою передсердної тахікардії, зазвичай хвиля Р розташована в другій половині циклу тахікардії, при цьому інтервал P-R коротше, ніж інтервал R-P '. Важливо, що передсердна тахікардія може продовжуватися, незважаючи на розвиток AV-блокади, оскільки активація шлуночків не є обов'язковою частиною петлі тахікардії. Чотири інших види тахікардії з вузькими комплексами QRS, при яких інтервал R-P 'зазвичай перевищує інтервал P-R, включають синусовую реципрокную тахікардію, неправильну синусовую тахікардію, атипову AV-реципрокную тахікардію, а також перманентну (непароксізмальная ) форму реципрокной тахікардії AV-з'єднання. AV-блокада при триває тахікардії може виникати в разі re-entry в синусовому вузлі, синусової тахікардії та атипичном AV-вузловому re-entry. Лнтероградное проведення через швидкий проводить шлях AV-вузла і ретроградний проведення через повільний проводить шлях AV-вузла утворюють петлю повторного входу для атипового AV-вузлового reentry, в той час як антероградного проведення через AV-вузол і ретроградний проведення через повільний додатковий провідний шлях забезпечують петлю дпя непароксізмальная AV-реципрокной тахікардії.
У деяких пацієнтів, у яких хвиля Р 'розташована в середині серцевого циклу, відзначається AV-вузлове re-entry з двома повільними провідними шляхами, один антероградний, а інший ретроградний, так зване повільно-повільне (slow-slow) AV-вузлове проведення.

При типовій тахікардії AV-вузлового reentry передсердя і шлуночки активуються одночасно у зв'язку з антероградного проведенням через повільний проводить шлях і ретроградним проведенням через швидкий проводить шлях. Ретроградна хвиля Р '«ховається» комплексом QRS або промальовується в кінцевій частині комплексу QRS. Може відзначатися AV-блокада при триває тахікардії. При ортодромной AV-реципрокной тахікардії петля тахікардії формується антероградного проведенням через AV-вузол і ретроградним проведенням через додатковий AV-шлях. Ретроградна активація передсердь слід за ком

комплексом QRS, а хвиля Р 'розташована на сегменті ST. Тахікардія не може тривати при наявності AV-блокади. В обох випадках, при AV-вузловому re-entry і AV-реципрокной тахікардії, ретроградні хвилі Р' відзначаються в першій половині циклу тахікардії, так що інтервал R-P коротше інтервалу P-R.

При тахікардії з вузькими комплексами QRS може відзначатися AV-дисоціація. Якщо це відбувається, тахікардія найчастіше виходить з AV-вузла - пучка Гіса або дистальних відділів пучка Гіса.

Диференціальна діагностика тахікардії з вузькими комплексами QRS

Пацієнтам необхідно виконати ЕКГ в 12 стандартних відведеннях у стані спокою. Виявлення синдрому предвозбужденія шлуночків (дельта-хвилі) на ЕКГ у пацієнтів з анамнезом пароксизмів ритмічного серцебиття достатньо для постановки діагнозу WPW-синдрому, і немає необхідності реєстрації спонтанних епізодів тахікардії для призначення терапії (схема 5.1).



Схема. 5.1.

Первинна оцінка хворих з підозрою на AV-реципрокную тахікардію





Клінічний анамнез ритмічних і неритмічних серцебиття у пацієнтів із встановленим синдромом предвозбужденія шлуночків вказує на епізоди фібриляції передсердь, що вимагає проведення ЕФД, оскільки у цих пацієнтів відзначають високий ризик раптової смерті. В інших випадках діагноз встановлюють на підставі ретельного аналізу ЕКГ (у 12 відведеннях), знятої під час тахікардії. Тому пацієнтам з тривалою аритмією в анамнезі доцільно мати, принаймні, одну ЕКГ У 12 відведеннях, зняту під час пароксизму аритмії. Автоматичні системи аналізів ЕКГ ненадійні, що ускладнює встановлення точного аритмічного діагнозу.

При вузьких комплексах QRS (<120 мс) тахікардія майже завжди є наджелудочковой (схема 5.2). Якщо відсутні зубці Р або є явні ознаки передсердної активності, а інтервали R-R однакові, то, найімовірніше, це AV-вузлова реципрокная тахікардія. Зубець Р 'при AV-вузловий реципрокной тахікардії може частково ховатися всередині комплексу QRS або деформувати комплекс QRS, імітуючи псевдозубец R у відведенні V і / або псевдозубец S в нижніх відведеннях. Якщо зубець Р 'виявляється на сегменті ST і відстоїть від комплексу QRS> 70 мс, то швидше за все, це AV-реципрокная тахікардія. Якщо при тахікардії інтервал R-P довше інтервалу P-R, то більш ймовірний діагноз - «атипова AV-вузлова реципрокная тахікардія» (постійна форма вузловий реципрокной тахікардії або AV-реципрокная тахікардія через повільно проводить додатковий шлях) або «передсердна тахікардія».



Схема 5.2.

Диференціальний діагноз тахікардії з вузькими комплексами QRS



У диференціальної діагностики можуть допомогти реакції тахікардії з вузькими комплексами QRS на аденозин фосфат або масаж каротидного синуса. При введенні аденозин фосфату і масажі каротидного синуса бажано зняття ЕКГ у 12 відведеннях. Якщо зубці Р 'не видні, то може також виявитися корисним використання стравохідних електродів.

Фокусна вузлова тахікардія у пацієнтів може імітувати зразок АУ-вузловий реципрокной тахікардії і може демонструвати АУ-дисоціацію і / або при цьому відзначається регулярний ритм.

Для купірування тахікардії з вузькими комплексами QRS слід почати з вагусних прийомів (проба Вальсальви, масаж каротидного синуса, занурення особи в холодну воду і т.д.), що впливають на АУ-провідність. При відсутності позитивного ефекту пацієнтам зі стабільною гемодинамікою слід почати внутрішньовенне введення протиаритмічних лікарських засобів. Препаратами вибору є аденозин фосфат або антагоністи кальцієвих каналів негідропірідінового ряду. Перевага аденозин фосфату в порівнянні з блокаторами кальцієвих каналів або блокаторами B-адренорецепторів при внутрішньовенному введенні полягає в його швидкому початку дії і короткий період напіввиведення. Тому найчастіше перевага віддається внутрішньовенному запровадження аденозин фосфату, виключаючи пацієнтів з важкою формою БА. Хворим, які отримують теофілін, для досягнення ефекту може знадобитися застосування аденозин фосфату в більш високих дозах, а дипиридамол потенціює дію аденозин фосфату. Крім того, може наростати ступінь АУ-блокади в тих випадках, коли аденозин фосфат призначають пацієнтам, які приймають карбамазепін. Застосування препаратів тривалої дії (блокатори кальцієвих каналів або блокатори p-адреноблокатори) переважніше у пацієнтів з частими передсердними або шлуночковими екстрасистолами, які є пусковим механізмом непароксізмальная шлуночкових тахікардій. Аденозин фосфат або електроімпульсної терапія (кардіоверсія) є методом вибору у осіб з гемодинамічно значущою непароксізмальная шлуночкової тахікардією. Аденозин фосфат може спровокувати фібриляцію передсердь у 1-15% випадків, яка зазвичай носить тимчасовий характер, але може бути загрозливою для життя у пацієнтів з синдромом предвозбужденія шлуночків. Необхідно дотримуватися крайню обережність при одночасному внутрішньовенному призначенні блокаторів кальцієвих каналів та блокаторів p-адреноблокатори, оскільки існує небезпека появи гіпотензії та / або брадикардії. Під час виконання вагусних прийомів або введення препаратів доцільна реєстрація ЕКГ, оскільки реакція на них може допомогти в діагностиці, навіть якщо аритмія не припинилася. Купірування тахікардії з зубцем Р ', розташованим після комплексу QRS, припускає діагноз АУ-реципрокной тахікардії або АУ-вузловий реципрокной тахікардії. Передсердна тахікардія часто нечутлива до аденозин фосфату.
Трансформація в тахікардію з АУ-блокадою фактично вказує на передсердну тахікардію або тріпотіння передсердь (залежно від інтервалу Р-Р або F-F), виключає АУ-реципрокную тахікардію і робить АУ- вузлову реципрокную тахікардію малоймовірною (табл. 5.1).

Синоатріальна (СА) тахікардія виникає за механізмом re-entry з циркуляцією хвилі збудження в синоатриальной зоні (синусовий вузол, міокард правого передсердя). Являє собою приступообразное почастішання ритму з ЧСС 100-200 уд. / хв, характеризується раптовим початком і раптовим припиненням.

 Критеріями СА тахікардії є:

 1) правильний ритм з ЧСС 100-200 уд. / Хв;

 2) зубець Р на ЕКГ практично не відрізняється від синусового Р.

 Передсердна тахікардія - це порушення ритму, що виникає за механізмом ектопічеського автоматизму.

 ЕКГ-критерії:

 1) правильний ритм з частотою скорочення передсердя 150-250 уд. / Хв;

 2) зубці Р по конфігурації відрізняються від синусових;

 3) початок тахікардії характеризується в ряді випадків поступовим почастішанням ритму.

 Найбільше клінічне значення мають AV-вузлові реципрокні тахікардії. Електро-фізіологічною основою пароксизмальної AV-вузловий тахікардії є наявність усередині вузла двох шляхів проведення, що володіють різними функціональними властивостями. Один з цих шляхів (швидкий) проводить імпульси від передсердь до шлуночків з більшою швидкістю і має більшу тривалість ефективного рефрактерного періоду. Інший шлях (повільний) проводить імпульс з меншою швидкістю і має меншу тривалість ефективного рефрактерного періоду. Ці два шляхи замикають кільце циркуляції хвилі збудження. При нормальному синусовому ритмі імпульс зазвичай проводиться через швидкий шлях, тому функціонування повільного шляху AV-вузла на ЕКГ не виявляється. При виникненні пароксизмальної AV-вузловий тахікардії імпульс проводиться по повільному шляху до шлуночків і повертається до передсердь по швидкому шляху. У зв'язку з тим, що порушення шлуночків і передсердь під час пароксизму тахікардії настає майже одночасно, на ЕКГ рідко вдається зареєструвати зубці Р. Вони, як правило, зливаються з шлуночковими комплексами. Якщо зубці Р все ж вдається визначити, то вони негативні в II, III і aVF-відведеннях, що вказує на ретроградний збудження передсердь.

 Пароксизмальна AV-реципрокная тахікардія з участю додаткових шляхів проведення виникає на тлі синдромів преекзітаціі і розглядається в аритмологии як класична природна модель тахікардії, що протікає по електрофізіологічних механізмів re-entry. Синдром преекзітаціі полягає в тому, що під час одного серцевого циклу шлуночки збуджуються як імпульсом, проведеним з передсердь з додаткового (аномальному) шляхи, так і по нормально функціонуючої провідній системі, причому при проведенні імпульсу по додатковому шляху проведення частина міокарда або весь шлуночок збуджується раніше , тобто передчасно. ЕКГ-прояви синдрому преекзітаціі на тлі синусового ритму широко варіюють, що залежить від ступеня преекзітаціі і сталості проведення з додаткового шляху проведення. Можливі такі варіанти:

 - на ЕКГ постійно є ознаки преекзітаціі (маніфестний синдром преекзітаціі);

 - на ЕКГ ознаки преекзітаціі мають тимчасовий характер (інтермітуючий або скороминущий синдром преекзітаціі);

 - ЕКГ в звичайних умовах нормальна, ознаки преекзітаціі з'являються тільки в період пароксизму або при провокаційних пробах - навантаженні, вагусних або медикаментозних пробах, ЕФД (прихований синдром преекзітаціі).

 ЕКГ-реєстрація пароксизму тахікардії є одним з найважливіших умов верифікації синдрому преекзітаціі і правильного вибору лікування. Водночас кардіологам нерідко доводиться стикатися з клінічними випадками захворювання, коли ЕКГ-реєстрація пароксизму тахікардії утруднена з тих чи інших причин. У даній ситуації об'єктивну інформацію можна отримати з використанням ЕФД як неінвазивного (ЧСЕС), так і інвазивного (ендокавітарное ЕФД).

 Таблиця 5.1

 Рекомендації з невідкладної допомоги при гемодинамічно стабільною суправентрикулярної тахікардії





 Особливо часто виявляють варіант АУ-реципрокной тахікардії, при якій хвиля збудження поширюється антероградно через АУ-вузол в систему Гіса - Пуркіньє, ретроградно - через додаткові шляхи проведення до передсердя. Цю тахікардію називають ортодромной. Значно рідше відзначають варіант АУ-реципрокной тахікардії, при якому хвиля збудження здійснює круговий рух по тій же петлі: антероградно через додатковий шлях проведення, ретроградно через систему Гіса - Пуркіньє і АУ-вузол до предсердию. Цю тахікардію називають антідромной.

 Пароксизм ортодромной суправентрикулярної тахікардії характеризується частими (140 - 250 уд. / Хв), позбавленими ознак преекситації нормальними (вузькими) комплексами QRS. У ряді випадків після комплексу QRS спостерігаються інвертовані зубці Р, що вказує на ретроградну активацію передсердь.

 Антідромной суправентрикулярна тахікардія проявляється на ЕКГ частим регулярним ритмом (150-200 уд. / Хв), шлуночковими комплексами по типу максимально вираженою преекзітаціі (QRS> 0,1 с), після яких іноді виявляються інвертовані зубці Р.

 Уточнення діагнозу «пароксизмальна АУ-вузлова тахікардія», як правило, вимагає застосування методу клінічного ЕФД. Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія при прихованому WPW-синдромі має певну схожість з АУ-вузловий тахікардією, але відрізняється структурою ланцюга re-entry. Тому диференціальна діагностика між ними будується на ознаках, які виявлятимуть участь різних структур в ланцюзі re-entry. Найбільш корисна інформація при диференціації АУ-вузловий тахікардії та реципрокной тахікардії за участю додаткових шляхів проведення може бути отримана на чреспищеводной електрограмі при пароксизмі тахікардії. Величина інтервалу V-А за даними стравохідного відведення <100 мс в 90% випадків вказує на АУ-вузлову тахікардію. При цьому зубець Р на зовнішній ЕКГ не видний, оскільки він накладається на комплекс QRS або початок сегмента ST. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ суправентрикулярна тахікардія"
  1.  ВІДПОВІДІ НА ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ З ОЦІНКИ РИТМУ
      Рис.1. А-В блкада другого ступеня: Мобіц-2. - Рис.2 - Атріовентрикулярний ритм? Рис. 3 - Атріовентрикулярний ритм - 4а - синусова ритм - 4б - Атріовентрикулярний ритм - Рис.5 - Ділянки прискореного шлуночкового ритму - Рис. 6 - Подвійна суправентрикулярна екстрасистола і одиночна суправентрикулярна екстрасистола з з'явилася блокадою ніжок пучка Гіса (аберантних комплекс)
  2.  Суправентрикулярні аритмії
      При холтерівське моніторування наявність суправентрикулярних аритмій оцінюється за: 1) кількістю та часу виникнення епізодів серцебиття, ймовірно пов'язаних з суправентрикулярної аритмією; 2) характеристиці аритмії; 3) функції синусового вузла; 4) зв'язку тахікардії з фізичною активністю; 5) ефективності терапевтичних або хірургічних методів лікування; 6) AV-провідності.
  3.  Класифікація
      Згідно МКБ-10 серед різновидів гострого ІМ виділяють: | гострий ІМ з наявністю патологічного зубця Q (I21.0-I21.3); | гострий ІМ без патологічного зубця Q (I21.4); | гострий ІМ (неуточнений - у разі утрудненою діагностики I21.9); | рецидивуючий ІМ (I22); | повторний ІМ (I22); | гостру коронарну недостатність (проміжний I24.8). Ускладнення гострого інфаркту
  4.  ЕФД в діагностиці пацієнтів з тахікардією та широкими комплексами QRS
      При широких комплексах QRS (> 120 мс) важливо диференціювати наджелудочковую тахікардію від шлуночкової тахікардії. Для відмінності надшлуночкових тахікардій від шлуночкових стійкі симптоми тахікардії непоказовими. Якщо діагноз надшлуночкової тахікардії неможливо підтвердити або встановити, то тахіаритмію слід розцінювати як шлуночкову тахікардію і лікувати відповідно. Тахікардія з
  5.  ПАРКОСІЗМАЛЬНИЕ ТАХІКАРДІЇ
      Найбільш частими причинами пароксизмальних порушень ритму є важкі ураження міокарда, вади серця, синдром предвозбужденія шлуночків / Вольфа-Паркінсона-Уайта /, іноді - рефлекторні дії при ураженнях інших органов.Виделяют суправентрикулярні і шлуночкові пароксизмальні тахікардії. Клінічно оніхарактерізуются раптовою появою нападу серцебиття, часто
  6.  Вагусні проби.
      На тлі стабільної гемодинаміки і ясного свідомості хворого купірування пароксизму надшлуночкової тахікардії з вузьким комплексом QRS починають з прийомів, спрямованих на подразнення блукаючого нерва і уповільнення проведення через атріовентрикулярний вузол. Проведення вагусних проб протипоказано при наявності гострого коронарного синдрому, підозрі на ТЕЛА, у вагітних. Наступні прийоми можуть
  7.  Допомога пацієнтам з гемодінамічeскі стабільної тaхікaрдіeй
      Суправентрикулярна тахікардія у вагітних Передсердні екстрасистоли реєструються в період вагітності у 50% пацієнток і досить добре переносяться. Пароксизми суправентрикулярних тахікардій відносно рідкі, реєструються в 3-4 на 10 тис. спостережень. Посилення пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії відбувається у 20% пацієнток у період вагітності. Основний ризик при
  8.  Електрофізіологічні дослідження при синдромі ВПУ
      Починаючи з 1967 р. електрофізіологічні дослідження проводилися у великого числа хворих з синдромом ВПУ [20, 36, 37]. Нещодавно було опубліковано огляд, що стосується використовуваної при цьому апаратури і схем ЕФІ [38]. Мета подібних досліджень полягає в наступному: 1) визначення локалізації та кількості додаткових шляхів; 2) визначення механізму та шляхи розвитку тахікардії; 3) діагностика синдрому
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека