Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
А.І. Кузін, А.А. Васильєв, М.А. Чередникова, О.В. Камерер. Діагностика та лікування дисліпідемії у хворих метаболічним синдромом, 2003 - перейти до змісту підручника

Діагностика та концепція розвитку метаболічного синдрому ма.

Вперше в 1923 році шведський лікар Kylin описав синдром, що отримав назву "гіпертензія-гіперглікемія-гіперурикемія". А в 1960 році Sinith у своїй монографії "Інсулін і атерома" висунув гіпотезу про роль інсуліну в розвитку атеросклерозу і пов'язаних з ним захворювань. До кінця 80-х років завершилися найбільш великі епідеміологічні роботи, що проводяться з метою визначення факторів ризику серцево-судинних захворювань та їх ускладнень: Фрамінгемское дослідження і Паризьке проспективне дослідження. Результати цих досліджень показали, що підвищена концентрація інсуліну (гіперінсулінемія) прогнозувала розвиток артеріальної гіпертонії, ЦД 2 типу та ІХС, будучи незалежним фактором ате-росклероз. Показано, що поряд з курінням, артеріальною гіпертонією і гіперхолестеринемією, ЦД 2 типу, гіперінсулінемія, ожиріння, підвищений рівень фібриногену в крові також є основними факторами ризику розвитку ІХС. Узагальнюючи ці дані, американський учений G. Reaven в 1988 році висунув гіпотезу про так званому метаболічному синдромі або синдромі X, в основі якого лежить поєднання артеріальної гіпертонії, гіпертригліцеридемії, що супроводжується зниженим рівнем ХС ЛВП, гіперінсулінемії, НТГ або діагностованого ЦД 2 типу [43]. Reaven не зазначив абдомінальне ожиріння до числа обов'язкових ознак синдрому. Проте вже в 1989 році J. Kaplan описав «смертельний квартет», включивши в нього абдомінальне ожиріння [38].

Комплекс метаболічних, гормональних та клінічних порушень, які є факторами ризику розвитку серцево-судинних захворювань, в основі яких лежить інсулінорезистентність, в літературі описувався різними термінами:

? Поліметаболіческій синдром (Grepaldi G., 1965)

? Синдром «достатку» (Mehnert H., 1968)

? Cиндром Х (Reaven G., 1988)

? Смертельний квартет (Kaplan N., 1989)

? Гормональний метаболічний синдром (Bjorntorp, 1991)

? Синдром інсулінорезистентності (Haffner M., 1992)

? Cмертельний секстет (Enzi G., 1994)

? Метаболічний судинний синдром (Hanefeld M., 1997)

? Метаболічна петля (Волкова Е.Г., 1998).

Частіше за інших вживаються назви метаболічний синдром і синдром інсулінорезі-стентності.

Нозологічних до МС можна віднести всі ситуації, при яких спостерігається стійке зниження чутливості тканин до інсуліну (ожиріння, ЦД 2 типу, а також випадки АГ та ІХС, що супроводжуються ІР). За аналогією з іншими хворобами при МС можна говорити про приховані формах (ІР на тлі нормальної або надлишкової маси тіла, але без гіпертензії, ІХС та / або ЦД 2 типу) і про явні формах, коли зниження чутливості тканин до інсуліну супроводжується клінічною картиною одного або декількох з ви-перерахованих вище захворювань [3].

Інсулінорезистентність являє собою стан, коли порушений біологічний відповідь на екзогенний або ендогенний інсулін. Біологічна реакція може теоретично відображати метаболічні процеси (зміни вуглеводного, ліпідного або білкового обміну), а також мітогеном процеси (порушення росту, диференціювання, синтезу ДНК, регуляції транскрипції генів). Біологічні реакції in vivo на інсулін варіюють залежно від концентрації інсуліну, часу впливу, розподілу в тканинах і циркадного ритму. Концепція інсулінорезистентності поширюється на механізми біологічної дії інсуліну і може включати вплив на ліпідний і білковий обмін, судинну ендотеліальну функцію і екс-Пресс генів [10, 15,30].

Поширеність ІР була вивчена у великому популяційному дослідженні, прове-денном в Італії в місті Bruneсk, що включало 888 чоловік у віці від 40 до 79 років.
При аналізі ІР методом HOMA було виявлено, що ІР зустрічається:

1. у 10% осіб без метаболічних порушень;

2. у 58% осіб з артеріальною гіпертонією (АТ> 160/95 мм рт. ст.);

3. у 63% осіб з гіперурикемією (сечова кислота сироватки> 416 мкмоль / л у чоловіків і> 387 мкмоль / л у жінок);

4. у 66% осіб з порушеною толерантністю до глюкози (НТГ);

5. у 84% осіб з цукровим діабетом (СД) типу 2 (при його діагностиці за критеріями: глікемія натще> 7,8 ммоль / л і через 2 години після навантаження глюкозою> 11,1 ммоль / л).

6. у 84% осіб з гіпертригліцеридемією (тригліцериди> 2,85 ммоль / л)

7. у 88% осіб з низьким рівнем холестерину ліпопротеїдів високої щільності (<0,9 ммоль / л у чоловіків і <1,0 у жінок);

При поєднанні ЦД типу 2 (ЦД 2, або НТГ ) з дисліпідемією, гіперурикемією і гіпертонією, тобто з основними компонентами метаболічного синдрому, частота виявлення ІР становила 95%. Це свідчить про те, що дійсно провідним механізмом розвитку метаболічного синдрому є ІР.

Діагностика метаболічного синдрому.

В даний час існують два основних підходи до діагностики метаболічного синдрому (МС) [23]. Перший підхід заснований на визнанні засадничої ролі інсулінорезистентності у формуванні МС і полягає в оцінці чутливості тканин до інсуліну або виявленні гіперінсулінемії. При цьому пропоновані критерії МС є біохімічними показниками ступеня вираженості інсулінорезистентності / гіперінсулінемії.

Другий підхід - вироблення клінічних критеріїв діагностики МС на основі прикордонних знаеніе показників, що характеризують основні прояви МС (ступінь вираженості загального та абдомінального ожиріння, рівні АТ, глюкози крові, показники ліпідного профілю).

У нашій країні клінічні діагностичні критерії МС запропонував Ю.В. Зімін [10]. Автор розробив діагностичну концепцію МС, яка включає 2 етапи. На першому пропонується виявити головні клінічні та лабораторні ознаки, на основі яких можна запідозрити МС:

? цукровий діабет (ЦД) 2 типу;

? АГ;

? ранню ІХС у батьків;

? індекс маси тіла (ІМТ) більше 30 кг / кв. м та / або відношення об'єму талії до об'єму стегон (ОТ / ОС) більше 0,85;

? рівень ТГ> 2,2 ммоль / л;

? рівень ХС ЛПВЩ <1,0 ммоль / л для жінок і 0,9 ммоль / л для чоловіків.

На другому етапі діагностики пропонується проведення стандартного перорального глю-козо-толерантного тесту. При наявності ЦД 2 типу встановлюється діагноз МС. При нормальних показниках глюкози крові рекомендується одночасне визначення рівнів інсуліну і С-пептиду до і після навантаження 75 г глюкози. Діагноз МС встановлюється у разі підвищення інсуліну> 160 пмоль / л і С-пептиду> 1,2 нмоль / л натще і / або інсуліну> 180 пмоль / л і С-пептиду> 1,4 нмоль / л після навантаження 75 г глюкози.

У міжнародній практиці вперше критерії МС були сформултровани Робочої груп-співай ВООЗ [24]. У 2001 році були опубліковані робочі критерії МС експертів Націо-нального інституту здоров'я США (Adult Treatment Panel III). Порівняльна характеристика критеріїв ВООЗ і АТР III представлена ??в таблиці 4.

Загальноприйнятих біохімічних або клінічних критеріїв діагностики МС на настою-щий момент немає. Найбільшою мірою відповідають вимогам клінічної практики критерії АТР III.

Таблиця 4.

Критерії метаболічного синдрому ВООЗ і АТР III.



Вплив інсулінорезистентності на метаболізм ліпопротеїнів.

Метаболізм ліпідів, особливо в постпрандіальної стані, багато в чому регулюються-руется інсуліном.
Інсулін, що секретується, коли продукти перетравлення їжі потрапляють в кровотік, інгібує внутрішньоклітинний фермент адипоцитів - гормончувстві-тельную ліпазу, який гідролізує тригліцериди, збережені в жировій тканині, на гли-церин і жирні кислоти. Одночасно інсулін безпосередньо інгібує синтез ЛПДНЩ в печінці. Отже, в нормі після прийому їжі, коли надходження в кров ХМ, багатих екзогенними триглицеридами, підвищено, інсулін пригнічує вивільнення СЖК з жирової тканини і ЛПДНЩ з печінки. Це послаблює навантаження на шляху катаболізму багатьох триглицеридами ліпорпотеінов, таких як ліпопротеїнліпазу і апо Е рецептори печінки, запобігаючи таким чином накопичення в крові ремнантних хиломикронов і ЛППП. Одночасно інсулін стимулює фермент ліпопротеїнліпазу. Цей фермент локалізований в судинному ендотелії тих тканин, у яких висока потреба в тригліцеридах, або для зберігання про запас (жирова тканина), або як джерело енергії (міокард, скелетні м'язи), і гідролізує тригліцериди в складі ЛПДНЩ і хіломікронів [9].

При інсулінорезистентності постпрандіальна регуляція ліпідів порушена. Вивільнення СЖК з жирової тканини і секреція ЛПДНЩ печінкою збільшені, а гідроліз цих частинок ліпопротеїнліпазу знижений. Все це веде до зростання кількості циркулюючих багатьох триглицеридами ремнантних ліпопротеїдних частинок [34]. Вдруге знижується концентрація ХС ЛПВЩ через підвищений перенесення ефірів ХС з ЛВП в ЛПДНЩ і хірломікрони в обмін на тригліцериди під впливом білка, що переносить ефіри ХС.

Ще одним проявом порушення ліпідного та ліпопротеїнового спектра крові при інсулінорезистентності є збільшення кількості дрібних, щільних ЛПНЩ-частинок фенотипу В, які мають підвищену атерогенное [12, 17]. Рівень апопротеина В - показник кількості ЛПНЩ-частинок, причому зміст ХС в частинках ЛПНЩ може бути різним. Під впливом білка, що переносить ефіри ХС, ефіри ХС з ЛПНЩ переносяться в ЛПДНЩ, тригліцериди - у зворотному напрямку, а апопротеїн В незмінно залишається у складі ЛПНЩ частинок. При зростанні концентрації ЛПДНЩ час знаходження в кровотоці цих ліпопротеїнів збільшується, що веде до більш тривалого впливу білка, що переносить ефіри ХС з ЛПНЩ частинок в ЛПДНЩ в обмін на тригліцериди. Подальший ліполіз тригліцеридів у складі ЛПНЩ частинок, збіднених ефірами ХС в печінці, призводить до утворення дрібних, щільних ЛПНЩ (фенотип В). Так як при метаболічному синдромі переважають дрібні щільні ЛПНЩ, які збіднені ефірами ХС, то концентрація ХС ЛПНЩ у хворих МС може не відрізнятися від рівня цього показника у здорових осіб. Однак через підвищену атерогенності дрібних частинок при одному і тому ж рівні ХС ЛПНГ у хворих МС ризик ІХС істотно вище.

Механізм високої атерогенності дрібних щільних частинок ЛПНЩ залишається до кінця не з'ясованим. У порівнянні з великими і плавучими частинками ЛПНЩ фенотипу А в дрібних щільних частинках ЛПНЩ зміст сиаловой кислоти знижено, що може збільшити їх здатність зв'язуватися з протеогликанами на поверхні артеріальної стінки. Атерогенность частинок ЛПНЩ фенотипу В пов'язують з низькою зв'язує здатністю до B / E-рецепторам, тривалим періодом їх напівжиття в плазмі, підвищенням синтезу тромбоксану.

Таким чином, найбільш частим варіантом дисліпідемії при метаболічному синдромі є ліпідна тріада: поєднання гіпертригліцеридемії, низького рівня ХС ЛПВЩ та підвищення фракції дрібних щільних частинок ЛПНЩ [2, 22].
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Діагностика та концепція розвитку метаболічного синдрому ма. "
  1. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    діагностиці та адекватному лікуванні 10-15 років, основна причина смерті хрониче-ська ниркова недостатність. Г і п е р т о н і ч е з до і і г л о м е р у л о н е ф р і т спочатку протікає латентно, без скарг, набряків і гематурії. Характеризується тривалим перебігом - до 20-30 років і вельми нагадує повільно прогресуючу гіпертонічну хворобу. Артеріальна гіпертензія найчастіше
  2. хронічна серцева недостатність
    діагностики, і з збільшенням тривалості життя тих хворих, захворювання яких призводять до маніфестації цього синдрому. Етіологія. Серед основних причин, що призводять до хронічної недостатності кровообігу (ХНК), розглядаються: 1) генетично обумовлені або придбані ураження серцевого м'яза (ІХС, міокардити, кардіоміопатії, дистрофії міокарда та ін), 2)
  3. . Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи жіночого організму в період згасання її функції
    діагностики та корекції порушень власне репродуктивної системи в цей період, а й визначення ролі цієї системи у виникненні ряду специфічних для періоду старіння патологій. Всі ці питання важливі не тільки в теоретичному, але і в практичному відношенні, так як збільшення тривалості життя людини, а тим самим і подовження реального періоду працездатності, ставить перед
  4. Синдром полікістозних яєчників
    діагностика. До теперішнього часу наявність різних клініко-патогенетичних варіантів СПКЯ є непорушною істиною. Разом з тим труднощі в їх ідентифікації обумовлені тим, що функції яєчників, наднирників, гіпоталамуса і гіпофіза тісно переплітаються один з одним, і поразка будь-якого з цих відділів нейроендокринної системи жінки неминуче впливає на стан інших її
  5. клімактеричний синдром
    діагностика. Діагностика КС зазвичай не становить труднощів внаслідок характерних симптомів захворювання, які самі хворі пов'язують з настанням клімактеричного періоду. Але в разі переважання кардіо-васкулярних симптомів при стертих формах захворювання, а також при гіпертонічній хворобі або гіпоталамічному синдромі це не завжди легке завдання. Вивчаючи загальний анамнез, слід
  6.  Остеопороз
      діагностиці остеопорозу певне значення мають лабораторні методи дослідження, хоча жоден з них окремо непридатний для скринінгових досліджень при постменопаузаль-ном остеопорозі. Разом з тим деякі методики можуть сприяти діагностиці вторинного остеопорозу, наприклад визначення концентрації в крові кальцію, фосфору, лужної фосфатази. Слід враховувати, що рівень
  7.  Перикардит
      діагностиці констриктивного перикардиту та інших захворювань серця, що ведуть до вираженої правошлуночкової недостатності. У літніх розміри серця можуть бути збільшені (внаслідок, наприклад, артеріальної гіпертонії або у випадках розвитку констриктивного перикардиту на тлі ревматичного пороку серця; проте останнє поєднання вважається рідкісним). Серце може бути збільшено також у
  8.  Лікування гестозу в стаціонарі
      діагностика ниркової недостатності. Для цього слід оцінити відносну щільність сечі. При щільності 1,008-1,010 мають місце глибокі порушення функції нирок, що підтверджується підвищеним вмістом залишкового азоту, сечовини і креатиніну в крові (свідоцтво ниркової недостатності); - визначення добової втрати білка з сечею. Втрата білка в межах 1-3 г / сут свідчить про
  9.  КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
      діагностиці та лікуванню. Збільшилися можливості комп'ютерної томографії (КТ) привели до не зовсім виправданого повороту діагностичних заходів при комі в сторону поразок, що виявляються за допомогою КТ (наприклад, крововиливів, пухлин, гідроцефалії). Цей підхід, часом доцільний, іноді все ж буває нерозсудливим, оскільки в більшості випадків кома має токсичну або
  10.  ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      діагностиці і вдосконаленню лікування. Діагностика інфекційних хвороб. Специфічні процедури з діагностики інфекційних хвороб надзвичайно складні і вимагають спеціального обговорення. Опис їх наводиться в гол. 83. Значимість специфічної діагностики інфекційних хвороб. Діагностичні процедури, застосовувані в діагностиці інфекційних хвороб, не відрізняються від застосовуваних при
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека