Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Е.Н. Амосова. Кардіоміопатії, 1999 - перейти до змісту підручника

Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії

Нові методи дослідження, що з'явилися в кардіології за останні роки, такі, як допплеровское дослідження серця, магнітно-резонансна і позитронно-емісійна томографія, значно розширили можливості діагностики ГКМП та оцінки патофізіологічних змін при цьому захворюванні в клінічній практиці, що має важливе значення для оптимізації лікування. Завдяки успіхам у розшифровці молекулярних механізмів ГКМП в багатьох випадках стала можливим верифікація її діагнозу за допомогою генотипування, що, в свою чергу, призвело до переоцінки і уточненню діагностичної значимості традиційних критеріїв розпізнавання цього захворювання.

Оскільки в значній частині випадків ГКМП скарги і навіть клінічні прояви захворювання можуть бути відсутні, важливе значення для встановлення діагнозу має інформація, що отримується за допомогою інструментального обстеження. Найбільш цінними неінвазивними методами діагностики ГКМП є ЕКГ, що не втратила свого значення і в даний час, і двомірна допплер-ЕхоКГ. У складних випадках провести диференціальну діагностику і уточнити діагноз допомагають магнітно-резонансна томографія та АКГ.



ЕКГ



ЕКГ у 12 відведеннях. Різні зміни ЕКГ реєструються у 92-97% хворих з підтвердженими даними генетичного і (або) ЕхоКГ досліджень діагнозом ГКМП (М. Ryan з співавт., 1995; В. Maron, 1998, усне повідомлення). У рідкісних випадках їх відсутності, що відзначається головним чином у асімптоматічних родичів хворих ГКМП, прогноз, як правило, сприятливий. У цієї категорії пацієнтів не описано жодного випадку раптової смерті (S. Al-Mahdawi з співавт., 1994), від якої, однак, "не застраховані" хворі, у яких, за даними ЕхоКГ, відсутня гіпертрофія лівого шлуночка (W.McKenna з співавт., 1990).

Зміни ЕКГ служать найбільш раннім проявом ГКМП і можуть передувати розвитку гіпертрофії міокарда, яка виникає за допомогою ЕхоКГ (Р. Gregor з співавт., 1989; J. Panza і В. Maron, 1989). Встановлено, що в сім'ях хворих ГКМП вони є більш чутливим маркером хвороби, ніж ЕхоКГ ознаки, що дозволяє рекомендувати використання ЕКГ в якості первинного скринінгового тесту для відбору хворих, що підлягають ЕхоКГ.

Строго специфічних ЕКГ ознак ГКМП, як і клінічних, не існує. Найчастіше зустрічаються зміни сегмента ST, інверсія зубця Г, ознаки більш-менш вираженої гіпертрофії лівого шлуночка, глибокі зубці Q і ознаки гіпертрофії і перевантаження лівого передсердя. Рідше відзначаються блокада передневерхней гілки лівої ніжки пучка Гіса і ознаки гіпертрофії правого передсердя, в поодиноких випадках-правого шлуночка. Незважаючи на переважне ураження міжшлуночкової перегородки, повна блокада ніжок пучка Гіса не характерна (В. Maron з співавт. 1983, та ін.)

Гіпертрофія лівого шлуночка зі значним збільшенням вольтажу комплексу QRS і відхиленням електричної осі серця вліво до 90 ° реєструється на ЕКГ у 45-85% хворих (D. Sawage з співавт., 1978; W. McKenna з співавт., 1982, і ін.) Частота її виявлення залежить від просторості гіпертрофії і гемодинамічного варіанту захворювання. Як показав порівняльний аналіз даних ЕКГ і двомірної ЕхоКГ, ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка визначалися у 61% хворих з поширеним потовщенням міжшлуночкової перегородки на всьому її протязі і лише в 24% випадків ізольованою гіпертрофії передньої частини базального відділу перегородки. Обширна гіпертрофія перегородки і передньобоковій стінки лівого шлуночка знаходила своє відображення на ЕКГ у 67% хворих, тоді як обмежене потовщення перегородки - лише у 25%. ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка частіше реєструвалися у хворих з субаортальний обструкцією у спокої, ніж при її відсутності (Е. Wigle з співавт., 1985).

Зв'язок частоти виявлення гіпертрофії лівого шлуночка на ЕКГ з наявністю динамічних градієнтів тиску в його виносному тракті і збільшенням товщини задньої стінки і міжшлуночкової перегородки, за даними ЕхоКГ, і підвищенням кінцево-діастолічного тиску в порожнині шлуночка відзначена D . Sawage з співавторами (1978) і В. Maron з співавторами (1983). У той же час наявність або відсутність ЕКГ критеріїв гіпертрофії лівого шлуночка НЕ ??корелювало зі встречаемостью тих чи інших симптомів захворювання, летальністю і величиною субаортального градієнта тиску (W. McKenna з співавт., 1982).

Значно рідше (в 4% випадків за даними В. Maron з співавт., 1983), на ЕКГ відзначаються ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

У 25-38% хворих ГКМП реєструються патологічні зубці Q в лівих грудних відведеннях V4-6 або, рідше, - в II і III стандартних (D. Sawage з співавт., 1978; В. Maron з співавт., 1983). Їх походження неясно. Первісне припущення зв'язку глибоких зубців Q із збільшенням амплітуди вектора деполяризації міжшлуночкової перегородки внаслідок її гіпертрофії згодом не підтвердилося. Так, в результаті порівняльних ЕКГ і ЕхоКГ досліджень було показано, що ці зубці реєструються лише у 20% хворих з найбільш вираженою гіпертрофією міжшлуночкової перегородки і частіше зустрічаються при варіантах захворювання з ізольованою гіпертрофією вільної стінки лівого шлуночка. Чи не виявлена ??і зв'язок наявності або відсутності патологічних зубців Q на ЕКГ з товщиною перегородки за даними ЕхоКГ. У 20-30% хворих описано зникнення цих зубців у динаміці, незважаючи на прогресування гіпертрофії міокарда (S. Frank і Е. Braunwald 1968; W. McKenna з співавт., 1982). Виходячи з цих даних, більшість авторів не вважають патологічні зубці ознаками гіпертрофії перегородки, розцінюючи їх як наслідок передчасного збудження її заснування (Е. Wigle з співавт., 1985). Можливою причиною утворення цих зубців є також кардіосклероз - великовогнищевий постінфарктний або в результаті злиття декількох дрібних вогнищ сполучної тканини один з одним. На користь останнього припущення свідчить виявлення у частини хворих зниження амплітуди зубців R в V3-4, аж до їх "провалу".

Поширеними ЕКГ змінами при ГКМП є негативні зубці Г, у ряді випадків у поєднанні з депресією сегмента ST, які реєструються у 61-81% хворих (D. Sawage з співавт., 1978; В. Maron з співавт., 1983). Гігантські, глибиною понад 10 мм, негативні зубці Г в грудних відведеннях досить характерні для верхівкової форми цього захворювання, при якій вони мають важливе діагностичне значення. Зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу при ГКМП обумовлені ішемією міокарда або дрібновогнищевим кардіосклерозом. Негатівізація зубців Т може бути пов'язана також з порушенням нормального напряму вектора реполяризації, який внаслідок гіпертрофії дистальної частини міжшлуночкової перегородки, верхівки серця і задньої сосочкового м'яза змінює свій напрямок на протилежний (К. Hasegawa з співавт., 1992).

Видимість глибоких зубців Q і негативних Т, особливо при скаргах на ангінозний біль, служить частою причиною помилкової діагностики ІХС та обумовлює необхідність проведення диференційної діагностики ГКМП з цим захворюванням.

У 24-42% хворих реєструються "P-mitrale", що відображають перевантаження та гіпертрофію лівого передсердя, гіпердинамічний скорочення якого грає важливу компенсаторну роль у наповненні жорсткого лівого шлуночка. Рідше, у 8-18% випадків, зустрічається "P-pulmonale" - ознака перевантаження і гіпертрофії правого передсердя (D. Sawage з співавт., 1978; В. Maron з співавт., 1983).

Слід зазначити, що характер і вираженість змін ЕКГ не корелюють з тяжкістю клінічних проявів ГКМП і ступенем порушення функціонального стану хворих.

Різноманітність ЕКГ ознак ГКМП обумовлює доцільність виключення цього захворювання у всіх випадках непояснених змін на ЕКГ, що не супроводжуються істотними відхиленнями в клінічному статусі хворих, особливо молодого віку. При цьому найбільш характерно поєднання вираженої гіпертрофії лівого шлуночка і лівого передсердя з негативними зубцями Т і глибокими зубцями Q в лівих грудних відведеннях.

Холтерівське моніторування ЕКГ. Зважаючи певного прогностичного значення епізодів нестійкої шлуночкової тахікардії щодо ризику раптової смерті деякі фахівці рекомендують включати холтерівське моніторування серцевого ритму в план обстеження всіх хворих ГКМП (R. Candell, 1995, і ін.) До отримання переконливих доказів ефективності лікування асімптоматічних шлуночкових аритмій питання про доцільність "суцільного" застосування цього методу залишається спірним. Проведення холтерівського моніторування ЕКГ для діагностики порушень ритму і провідності ми вважаємо показаним у хворих високого ризику раптової смерті, насамперед з синкопальними станами, наявністю випадків раптової смерті в сім'ї, а також з клінічними та ЕКГ ознаками ішемії міокарда. Його доцільно використовувати також для контролю ефективності антиаритмічної терапії.

Визначення варіабельності серцевого ритму і особливо його спектральний аналіз, що дозволяють оцінити вплив на серце симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, в останні роки набули досить широкого поширення в кардіології. Встановлено, що зниження парасимпатичної активності та підвищення симпатичної у хворих на ІХС із хронічною серцевою недостатністю пов'язані з підвищеним ризиком виникнення потенційно фатальних шлуночкових аритмій і раптової смерті (М. Woo з співавт., 1993, і ін.) Дані про прогностичному значенні змін варіабельності серцевого ритму при ГКМП, однак, суперечливі і поки не дозволяють виявляти хворих загрозливих щодо раптової смерті (Р. Counihan з співавт., 1993, і ін.) Це, можливо, пов'язано з тим, що варіабельність серцевого ритму відображає вплив вегетативної нервової системи тільки на синусовий вузол і не здатна оцінити її вплив на міокард шлуночків, що має більш важливе значення в патогенезі шлуночкових аритмій. Так, за допомогою сцинтиграфії міокарда з 123I-метаіодбензілгуанідіном виявлені вогнищеві порушення активності симпатичних нервових волокон в міокарді хворих ГКМП (М. Shimizu з співавт., 1992, і ін) і розпочато вивчення їх патогенетичного і клінічного значення.

Визначення пізніх потенціалів шлуночків за допомогою сигнал-усередненої ЕКГ. На відміну від хворих на інфаркт міокарда з зубцем Q, у хворих ГКМП пізні потенціали виявляються відносно рідко - у 7-20% випадків - і не є надійними предикторами раптової смерті (Т. Cripps з співавт., 1990; Р. Kulakowski з співавт., 1993). Припускають, що це пов'язано з поширеністю ділянок хаотично розташованих кардіоміоцитів як можливого аритмогенного субстрату при ГКМП і рідкістю стійкою мономорфной шлуночкової тахікардії у таких хворих. У зв'язку з цим визначення пізніх потенціалів шлуночків у хворих ГКМП в клінічній практиці в даний час вважається недоцільним.



Фонокардіографія



Дані ФКГ відповідають аускультативной картині ГКМП і дозволяють уточнити особливості мелодії серця. Вельми характерним, але неспецифічним, є патологічне посилення III і особливо IV тонів серця, утворення яких пов'язане з порушенням діастолічного наповнення шлуночків і не залежить від гемодинамічного профілю захворювання.

Важливою ознакою субаортальний обструкції є так званий пізній, не пов'язаний з I тоном, систолічний шум ромбовидної або лентовидной форми з епіцентром на верхівці або в III-IV міжребер'ї біля лівого краю грудини. Він проводиться в пахвову область і рідше на основу серця і судини шиї. Утворення цього шуму обумовлено турбулентністю кровотоку, що зустрічає на своєму шляху перешкоду, а також супутньої регургитацией крові через мітральний клапан. Відмінними рисами шуму, що дозволяють запідозрити обструктивную ГКМП, служать специфічні зміни його амплітуди і тривалості при фізіологічних і фармакологічних пробах, спрямованих на збільшення або зменшення ступеня обструкції і пов'язаної з нею мітральної недостатності. Подібний характер динаміки шуму має не тільки діагностичне значення, але і є цінним критерієм диференціальної діагностики ГКМП з первинними ураженнями мітрального і аортального клапанів. Шуму може передувати додатковий тон, що утворюється при зіткненні мітральної стулки з міжшлуночкової перегородкою.

У частини хворих в діастолі реєструється наступний за III тоном короткий низькоамплітудних шум припливу, тобто відносного мітрального або зрідка трикуспідального стенозу. В останньому випадку шум посилюється на вдиху. При значній вираженості перешкоди кровотоку визначається парадоксальне розщеплення II тону внаслідок подовження періоду вигнання лівого шлуночка пропорційно величині систолічного градієнта тиску.



Зміни сфігмограми



При обструктивної ГКМП сфігмограмма набуває характерну форму "піку і купола" (S. Frank і Е. Braunwald, 1968). Як видно на рис. 26, вона відрізняється різким підйомом кривої на початку систоли, що відображає вільне гіпердинамічний вигнання крові в аорту до виникнення перешкоди, після чого швидкість кровотоку різко сповільнюється і пік змінюється швидким спадом з утворенням інцизури. Продовження вигнання крові через звужений виносить тракт викликає утворення другого, значно більш пологого, підйому кривої, який, досягши вершини, так само плавно знижується до вихідного рівня. Така конфігурація сфігмограми значно відрізняється від її форми у вигляді "півнячого гребеня" з уповільненим підйомом при клапанному стенозі гирла аорти. Вельми характерним зміною сфігмограми при субаортальний обструкції є також подовження періоду вигнання лівого шлуночка, що корелює з величиною систолічного градієнта тиску в його виносному тракті.

  У хворих ГКМП без субаортальний обструкції сфігмограмма не змінена або має круте висхідне коліно.



  Рентгенологічне дослідження грудної клітини



  Дані рентгенологічного дослідження серця мало інформативні. Навіть при значній гіпертрофії міокарда істотні зміни тіні серця можуть бути відсутні, оскільки обсяг порожнини лівого шлуночка не змінений або зменшений. У частини хворих відзначається незначне збільшення дуг лівого шлуночка і лівого передсердя і заокруглення верхівки серця, а також ознаки помірної венозної легеневої гіпертензії. При прогресуванні діастолічної дисфункції і ступеня мітральної регургітації ці зміни стають більш вираженими. Аорта зазвичай зменшена (Е. Wigle з співавт., 1995).



  Допплерехокардіографія



  Допплерехокардіографія є найбільш важливим методом діагностики ГКМП. Вона дозволяє оцінити характер і вираженість структурних змін міокарда та мітрального клапана, наявність і величину субаортальний обструкції і стан систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка. Разом з тим слід зазначити, що жоден з ЕхоКГ ознак ГКМП, незважаючи на високу чутливість, не є патогномонічним.

  Структурні зміни лівого шлуночка. Діагноз ГКМП базується на виявленні гіпертрофії лівого шлуночка або, в дуже рідкісних випадках, правого шлуночка без дилатації його порожнини при відсутності ознак будь-яких серцевих або системних захворювань, здатних викликати розвиток гіпертрофії.


  Локалізація, поширеність і вираженість гіпертрофії міокарда як основного фенотипического прояви ГКМП дуже варіабельні. За даними обстеження 600 хворих Н. Klues з співавторами (1995), в більшості випадків вона охоплювала 2 або 3 і більше сегментів лівого шлуночка (відповідно, в 38 і 34%), проте нерідко (у 28%) обмежувалася одним сегментом. З найбільшою сталістю (у 96% випадків) визначалася гіпертрофія передньої частини міжшлуночкової перегородки, де у більшості хворих (83%) потовщення міокарда досягало найбільшої вираженості. Дифузна концентрична і виключно верхівкова локалізація гіпертрофії зустрічалася дуже рідко - в 1% випадків кожна.

  Таким чином, для ГКМП найбільш характерно асиметричне розподіл гіпертрофії лівого шлуночка, яке вельми гетерогенно по поширеності та вираженості, що не дозволяє виділити типове, "класичне", фенотипічніпрояв цього захворювання. У поодиноких випадках ГКМП (до 8%) гіпертрофія міокарда при ЕхоКГ не виявляється (М. Ryan з співавт., 1995).

  Для визначення поширеності гіпертрофії міжшлуночкової перегородки найбільш інформативна чотирьохкамерна верхівкова проекція (рис. 27, а), а для оцінки ураження передньо-бокової стінки лівого шлуночка - його поперечний зріз на рівні кінців мітральних стулок. Верхівкова гіпертрофія і мезовентрікулярная обструкція найкраще діагностуються в чотирикамерній проекції і при використанні серійних зрізів лівого шлуночка по короткій осі (Е. Wigle з співавт., 1985).





  а б



  Рис. 27. а - ЕхоКГ хворого ГКМП, верхівковий доступ, четирехкамерное розтин. Видно збільшення товщини міокарда в області верхівки (1) до 210 мм, міжшлуночкової перегородки (2) до 21,3 мм і менш виражене-бічної стінки лівого шлуночка (3,15,4 мм), б - трансмітральний кровотік у цього хворого при допплерівському дослідженні в пульсуючому хвильовому режимі (PW). Видно зменшення максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення лівого шлуночка (Е) та її збільшення в період пізнього наповнення (А), в результаті чого А стає більше Е (Е / А <1,0), а також митральная регургітація (MR)





  Для об'єктивізації ЕхоКГ діагностики ГКМП були запропоновані кількісні критерії гіпертрофії лівого шлуночка (табл. 18). Класичним прийнято було вважати збільшення товщини міокарда лівого шлуночка, рівне 15 мм або більше (В. Maron і S. Epstein, 1979). За даними J. Doi і співавторів (1980), подібне збільшення товщини міжшлуночкової перегородки володіло 100% специфічністю для ГКМП, на відміну від здорових осіб, проте істотно поступалося в чутливості меншій вираженості гіпертрофії - від 13 мм і більше.



  Таблиця 18. Діагностичне значення деяких кількісних ЕхоКГ ознак ГКМП при дослідженні в М-режимі (по J. Doi з співавт., 1980)





  В даний час товщину міокарда лівого шлуночка у хворих ГКМП рекомендується вимірювати при двомірному ЕхоКГ скануванні по короткій осі в парастернальной проекції на рівні мітрального клапана і папілярних м'язів. Через меншу точності оцінки гіпертрофії міокарда в задньо-перегородкові і бічному сегментах, які розміщують не перпендикулярно ультразвуковому променю, деякі автори рекомендують вважати її критерієм збільшення товщини лівого шлуночка від 15 мм і більше, тоді як для достовірного судження про наявність гіпертрофії міокарда переднеперегородочного і заднього сегментів лівого шлуночка досить його потовщення від 13 мм і 6onee (W. McKenna з співавт., 1997). Для підвищення точності оцінки гіпертрофії доцільно враховувати також стать і зростання хворого і розміри порожнини лівого шлуночка. Так, наприклад, товщина лівого шлуночка, рівна 13 мм, є більш надійним діагностичним ознакою ГКМП у жінки зростом 160 см, з звичайно-діастолічним розміром порожнини лівого шлуночка менше 45 мм, ніж у чоловіка, зріст якого 180см, а діаметр лівого шлуночка - 55 мм.

  У окремих хворих ГКМП гіпертрофія міокарда обмежується дистальної частиною лівого шлуночка. ЕхоКГ вимірювання товщини його стінки в цих сегментах дуже неточні, у зв'язку з чим їх гіпертрофія може оцінюватися тільки якісно.

  Перше уявлення про патогномонічними для ГКМП асиметричної гіпертрофії міжшлуночкової перегородки, яка характеризується збільшенням відношення її товщини до товщини задньої стінки (A. Abbasi з співавт., 1972; W.Henry з співавт., 1973; див. табл. 18), згодом не підтвердилося. Використання цього критерію в даний час вважається недоцільним через гиподиагностики ГКМП у випадках локалізації найбільшою гіпертрофії поза міжшлуночкової перегородки і її гіпердіагностики у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка іншого походження. Переважне потовщення перегородки є одним з варіантів гіпертрофії міокарда лівого шлуночка будь-якого генезу. Особливо часто (до 33%) воно зустрічається при есенціальній артеріальній гіпертензії, внаслідок чого як диференційно-діагностичного критерію ГКМП у хворих з підвищеним АТ деякі автори рекомендують керуватися збільшенням величини відношення товщини міжшлуночкової перегородки і задньої стінки лівого шлуночка, рівним 2,0 або більше (J.Doi з співавт., 1980, і ін.)

  Нагромаджені до теперішнього часу результати порівняльного аналізу даних ЕхоКГ і генетичних досліджень показали відносність всіх кількісних ЕхоКГ критеріїв гіпертрофії міокарда при ГКМП у зв'язку зі значним "накладенням" їх індивідуальних величин у генетично уражених і неуражених осіб. В ідеалі досить точно судити про наявність або відсутність гіпертрофії у кожного конкретного хворого буде можливо лише при зіставленні результатів її визначення з такими у генетично неуражених членів сім'ї пацієнта (S. Solomon з співавт., 1993).

  Крім гіпертрофії лівого шлуночка, описаний ряд інших кількісних ЕхоКГ ознак ГКМП, определяющихся при дослідженні в М-режимі. До них відносяться гіпокінезія потовщеною міжшлуночкової перегородки, зменшення розмірів порожнини лівого шлуночка і звуження його виносить тракту до початку систоли (див. табл. 18). У зв'язку з встановленою в останні роки значною варіабельністю морфології серця при ГКМП діагностичне значення цих ознак, очевидно, значно менше, ніж це показано в табл.18. Крім того, необхідно враховувати можливість розвитку дилатації лівого шлуночка і його систолічної дисфункції у частини таких хворих.

  Як показало вивчення особливостей морфології правого шлуночка при його двомірному ЕхоКГ дослідженні, в 44% випадків ГКМП гіпертрофія міокарда поширювалася з лівого шлуночка на правий, де вона носила характер концентрической. При цьому ступінь потовщення міокарда правого шлуночка тісно корелювала з вираженістю гіпертрофії лівого шлуночка і не залежала від наявності вторинної легеневої венозної гіпертензії. Залучення в патологічний процес правого шлуночка було пов'язано з більш важкими клінічними проявами захворювання (W. МсКеппа з співавт., 1988).

  Зміни мітрального клапана. Як вже зазначалося, морфофункціональні зміни мітрального клапана є відповідальними за освіту перешкоди вигнанню крові в виносному тракті лівого шлуночка і характерні для переважної більшості хворих обструктивної формою ГКМП. У значної частини таких пацієнтів визначаються ознаки первинного ураження клапана у вигляді зміни стулок і збільшення їх площі, рідше - аномального з'єднання папілярних м'язів безпосередньо з передньої мітральної стулкою (J.Posma з співавт., 1996). У поодиноких випадках (3% з 528 хворих, обстежених R.Petrone з співавт., 1992) виявляється пролапс мітрального клапана, що є супутньою ГКМП патологією і звичайно супроводжується вираженою мітральної регургітацією і схильністю миготливої ??аритмії.

  Детально оцінити зміни морфології мітрального клапана, що має важливе значення для тактики хірургічного лікування, дозволяє чреспищеводная ЕхоКГ (Р. Widimsky з співавт., 1992, і ін.) В даний час її використовують також інтраопераційно для оцінки результатів оперативного втручання (L. Grigg з співавт., 1992, і ін.)

  В основі утворення динамічного субаортального градієнта тиску при ГКМП лежить добре візуалізуються при ЕхоКГ систолічний рух кпереди передньої і (або) задньої стулок мітрального клапана в середині систоли і їх зіткнення з міжшлуночкової перегородкою, що і визначає діагностичну цінність цієї ознаки.

  Систолічний рух передньої стулки мітрального клапана кпереди було вперше описане P.Shah з співавторами (1969) і розцінено як патогномонічний діагностичний критерій обструктивної ГКМП. Однак наступні ЕхоКГ спостереження переконливо довели, що систолічний рух мітральних стулок кпереди може не супроводжуватися розвитком субаортального градієнта тиску і спостерігатися при певних умовах в здоровому серці, а також при ряді інших серцево-судинних захворюваннях як без гіпертрофії лівого шлуночка, так і при її наявності, у тому числі при необструктивной формі ГКМП (К.І.Коритніков, 1984). При цьому відбувається зіткнення передньої стулки або зі зміщеною догори і наперед задньої папілярної м'язом, або з міжшлуночкової перегородкою в результаті підтягування кпереди всього клапанного апарату внаслідок гипердинамического скорочення міокарда лівого шлуночка з "облітерацією" його порожнини (так зване псевдосістоліческое рух кпереди по E.Wigle з співавт. 1985). Реєстрація на ЕхоКГ мітральному-септального контакту при відсутності субаортального градієнта тиску обумовлена ??неоднорідністю області контакту, завдяки чому при досить великій площі виносить тракту лівого шлуночка запобігає розвиток градієнта. Це, зокрема, спостерігається при ГКМП з латентною обструкцією (B.Gilbert з співавт., 1980).

  Слід зазначити, що систолічний рух кпереди може здійснюватися не тільки передній стулкою мітрального клапана, як це тривалий час вважалося на підставі даних ЕхоКГ в М-режимі, але також його задній стулкою, що визначається у значної частини хворих.

  Діагностичне значення систолічного руху передньої стулки мітрального клапана кпереди залежить від його вираженості. Воно підвищується при візуалізації дотику цієї стулки з міжшлуночкової перегородкою, що C.Pollick і співавтори (1982) позначили як "виражене систолічний рух кпереди", і зменшується при відсутності такого контакту або "помірному русі стулки кпереди" (W.McKenna з співавт., 1997). Як добре видно при секторальному скануванні, при вираженому систолическом русі визначається переміщення дистальної стулки кпереди на 1/3-1/2, що призводить до встановлення її тривалого контакту з міжшлуночкової перегородкою. За даними ЕхоКГ в М-режимі, помірно виражене систолічний рух здійснюється лише кінчиком передньої стулки з прикріпленими до нього хордами, а слабо виражене - одними хордами (E.Wigle з співавт., 1985).

  Подібні градації вираженості систолічного руху передньої стулки мітрального клапана кпереди запропоновані B.Gilbert і співавтори (1980), які враховували при цьому також тривалість мітральному-септального контакту (менше або більше 30% тривалості ЕхоКГ систоли лівого шлуночка). За даними авторів, ці градації корелюють з гемодинамічними варіантами ГКМП. Так, для субаортальний обструкції в спокої характерно виражене систолічний рух стулок мітрального клапана кпереди, а для латентної - помірне, яке, однак, збільшується в результаті провокаційних проб. На відміну від цього при необструктивной ГКМП систолічний рух стулок мітрального клапана кпереди відсутня або слабо виражене і не змінюється при провокації.

  Зв'язок вираженості систолічного руху передньої стулки мітрального клапана з величиною субаортальний обструкції була використана для створення формул розрахунку градієнта систолічного тиску в виносному тракті лівого шлуночка. Вони базуються на даних вимірювання відстані від передньої стулки клапана до міжшлуночкової перегородки при ЕхоКГ в М-режимі (W.Henry з співавт., 1973) або часу від початку її систолічного руху до зіткнення з міжшлуночкової перегородкою і тривалості цього контакту (C.Pollick з співавт., 1984). В даний час завдяки появі значно більш точного методу визначення субаортального градієнта за допомогою допплерівського дослідження ці формули представляють лише історичний інтерес.

  Поряд з систолічним рухом передньої стулки мітрального клапана кпереди ЕхоКГ ознакою субаортальний обструкції є среднесістоліческое прикриття аортального клапана (рис. 28). Як і сістологіческое рух мітральних стулок, воно спочатку вважалося патогномонічним для обструктивної ГКМП (J.Doi з співавт., 1980, і ін.) У подальшому в результаті широкого впровадження ЕхоКГ в клінічну практику стали накопичуватися спостереження раннього систолічного прикриття аортального клапана при набутих і вроджених вадах серця (мітрального і аортальнийнедостатності, дефекті міжшлуночкової перегородки, синдромі Ейзенменгера), розриві аневризми синуса Вальсальви, а також у окремих осіб без патології серця. Відносно часто середньо-систолічний прикриття аортального клапана визначається у хворих з подклапанного мембранозний стенозом гирла аорти (H.Feigenbaum, 1976;

  P.Wong з співавт., 1980, і ін.) В даний час вважається, що специфічність цієї ознаки для ГКМП з субаортальний обструкцією становить близько 95% (B.Maron з співавт., 1986).

  Як показали дані допплерЕхоКГ, раннє систолічний прикриття аортального клапана у хворих ГКМП обумовлено різким зниженням швидкості кровотоку в аорті, що розвиваються при виникненні перешкоди вигнанню в середині систоли внаслідок контакту мітральних стулок з міжшлуночкової перегородкою. При цьому воно реєструється в середньому через 0,14 с після відкриття аортального клапана. Цей часовий інтервал дозволяє відрізнити обструктивную ГКМП від подклапанного мембранозного стенозу гирла аорти, при якому прикриття виникає значно раніше - через 0,05 с, внаслідок наявності фіксованого звуження шляху відтоку лівого шлуночка з самого початку вигнання (Z. Krajcer з співавт., 1978).







  Рис. 28. ЕхоКГ хворого обструктивної формою ГКМП в М-режимі в площині кореня аорти. Видно середньо-систолічний прикриття і тріпотіння стулок аортального клапана

  Среднесістоліческое прикриття аортального клапана реєструється практично у всіх хворих ГКМП з градієнтом систолічного тиску від 20 мм рт. ст. і більше і зникає після їх успішного хірургічного лікування. На думку ряду авторів, чутливість цієї ознаки як індикатора субаортальний обструкції в спокої перевершує інформативність систолічного руху стулок мітрального клапана кпереди (Z. Krajcer з співавт., 1978; P.Wong з співавт., 1980).

  Среднесістоліческое прикриття аортального клапана в 100% випадках супроводжується тремтінням або тріпотінням його стулок.

  Ця ознака, однак, може спостерігатися і при відсутності раннього прикриття аортального клапана у здорових осіб, а також при вроджених і набутих вадах серця з об'ємною перевантаженням лівого шлуночка.
 У частини хворих ГКМП він зберігається після успішної хірургічної корекції субаортальний обструкції.

  Митральная регургітація, властива хворим обструктивної ГКМП, призводить до дилатації лівого передсердя. Ця ознака не має, однак, самостійної діагностичної цінності.

  Допплер-ЕхоКГ. Діагностичне значення цього методу при ГКМП полягає у визначенні наявності перешкоди вигнанню крові з лівого шлуночка, його локалізації (субаортальним або мезовентрікулярно) і вираженості шляхом оцінки величини внутрижелудочкового градієнта систолічного тиску. Крім того, допплеровское дослідження дозволяє уточнити напрям і вираженість мітральної регургітації та оцінити діастолічну функцію лівого шлуночка.

  Визначення величини субаортального градієнта проводиться за допомогою безперервної хвильової доплер-ЕхоКГ з використанням рівняння Бернуллі за даними вимірювання максимальної швидкості кровотоку перед перешкодою. Висока точність цього методу відносно оцінки градієнта тиску як у спокої, так і при різних провокаційних пробах, підтверджена при зіставленні з результатами безпосереднього вимірювання при катетеризації серця. За даними J.Panza з співавторами (1992), відповідні коефіцієнти кореляції (г) склали 0,93 і 0,89 (Р <0,0001), а відмінність абсолютних величин - в середньому 5 мм рт. ст. ± 3 мм рт. ст. Можливим джерелом помилок є накладення сигналу мітральної регургітації. В цілому, непреривноволновая допплер-ЕхоКГ є цінним і досить надійним неінвазивним методом кількісного визначення субаортального градієнта тиску у хворих ГКМП.

  При оцінці діастолічної функції лівого шлуночка, за даними визначення показників трансмітрального кровотоку, для хворих ГКМП характерно зменшення максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення і її збільшення в період пізнього наповнення (див. рис. 27, б). Останнє, а також збільшення вкладу систоли лівого передсердя у наповнення шлуночка є механізмами компенсації порушення діастолічної піддатливості гіпертрофованого міокарда та його активного розслаблення (B.Gallet і M.Hiltgen, 1994). За даними M.Shimizu і співавторів (1993), зменшення об'єму і уповільнення раннього діастолічного наповнення дозволяють відрізнити ГКМП від асиметричної гіпертрофії міокарда при есенціальній артеріальній гіпертензії, якій це не властиво. Визначення допплерэхокардиографических показників діастолічної дисфункції в динаміці лікування хворих ГКМП дозволяє об'єктивно оцінити його ефективності.

  Що стосується систолічної функції, то показники фази вигнання лівого шлуночка (максимальна швидкість, ФВ та ін) при ГКМП в більшості випадків підвищені. Це відображає властиве ГКМП гіпердинамічний стан, в значній мірі обумовлене зниженням постнавантаження.

  Стрес-ЕхоКГ використовується для виявлення коронарної хвороби серця, супутньої ГКМП, що має важливе прогностичне і терапевтичне значення. Показано, що діагностична цінність виявлення зон скороминущої асинергии при проведенні проби з дипіридамолу (чутливість 71%, специфічність 100%) значно перевищує інформативність сцинтиграфії міокарда з ^ 'Tl (E.Lazzeroni з співавт., 1995). Хоча за даними цих авторів, незважаючи на введення відносно великих доз дипіридамолу (до 0,84 мг / кг протягом 10 хв), побічні реакції були відсутні, слід мати на увазі можливість розвитку артеріальної гіпотензії у хворих з обструктивною ГКМП, у яких проведення цієї проби вимагає особливої ??обережності.



  Радіонуклідна вентрикулографія



  Радіонуклідна вентрикулографія як найбільш відтворюваний метод оцінки систолічної та діастолічної функції не тільки лівого, а й правого шлуночка використовується в основному для спостереження за хворими ГКМП в динаміці і для оцінки ефективності лікувальних заходів.



  Магнітно-резонансна томографія



  Суттєвим обмеженням діагностичної цінності ЕхоКГ при ГКМП є можливість отримання задовільного зображення всіх сегментів серця тільки у 64% хворих (J.Posma з співавт., 1996). Особливо утруднена візуалізація верхівки і нижньої частини міжшлуночкової перегородки. Цих недоліків позбавлена ??магнітно-резонансна томографія. Володіючи високою роздільною здатністю і можливістю отримання тривимірного зображення об'єкта дослідження, на сьогодні вона служить найбільш точним методом оцінки морфології серця, що грає ключову роль для діагностики ГКМП. Так, магнітно-резонансна томографія дозволяє отримати додаткову порівняно з ЕхоКГ інформацію про розподіл гіпертрофії у 20-31% хворих ГКМП (F.Sardinelli з співавт., 1993; J.Posma з співавт., 1996) і забезпечує вимірювання товщини 97% сегментів лівого шлуночка в порівнянні з 67% при застосуванні ЕхоКГ (G.Pons-Llado з співавт., 1997).

  Таким чином, магнітно-резонансна томографія може служити свого роду "золотим стандартом" для оцінки поширеності і вираженості гіпертрофії міокарда у хворих ГКМП. Діагностична цінність цього методу особливо висока при неможливості адекватної візуалізації серця і його окремих частин за допомогою двомірної ЕхоКГ, зокрема, при верхівкової формі ГКМП і ураженні правого шлуночка (С. Gaudio з співавт., 1992; C.Rapezzi з співавт., 1994) .

  Кіно-комп'ютерна магнітно-резонансна томографія забезпечує високу якість зображення і точність кількісної оцінки сегментарного руху стінок шлуночків. Це, зокрема, дозволило документувати гетерогенне порушення систолічного потовщення лівого шлуночка, характерне для хворих ГКМП (S.Dong з співавт., 1994), що підтверджує неповноцінність скорочувальної функції гіпертрофованого міокарда при цьому захворюванні.

  Діагностичне і диференційно-діагностичне значення магнітно-резонансної томографії, як і магнітно-резонансної спектроскопії, у хворих ГКМП в даний час уточнюється.



  Позитронно-емісійна томографія



  Позитронно-емісійна томографія представляє унікальну можливість для неінвазивної оцінки регіонарної перфузії і метаболізму міокарда. Попередні результати її застосування при ГКМП показали зниження коронарного розширювального резерву не тільки в гіпертрофованих, а й незмінених по товщині сегментах лівого шлуночка, що особливо виражено у хворих з ангінозній болем (P.Camici з співавт., 1991). Порушення перфузії часто супроводжується субендокардіальному ішемією (L.Choudhury з співавт., 1995). Більш часте виявлення останньої у хворих молодого віку, схильних раптової смерті, в порівнянні з пацієнтами старших вікових груп (Y.Kagoya з співавт., 1992), зумовлює актуальність вивчення прогностичного значення різних варіантів змін регіонарної перфузії і метаболізму. Ще однією перспективною сферою застосування позитронно-емісійної томографії при ГКМП може служити виявлення хворих з необструктивной формою цього захворювання, рефракторних до медикаментозної терапії, у яких двокамерна ЕКС, сприяючи перерозподілу коронарного кровотоку, надає хороший клінічний ефект (J.Posma з співавт., 1996) .



  Інвазивні методи дослідження



  До появи двомірної допплерехокардіографіі інвазивного обстеження (катетеризації порожнин серця і АКГ) належала вирішальна роль у підтвердженні діагнозу ГКМП. В даний час ці методи використовуються в рідкісних випадках - головним чином для діагностики супутньої ІХС та вирішення питання про обсяг хірургічного лікування, включаючи трансплантацію серця в термінальній стадії захворювання.

  При вимірюванні тиску в порожнинах серця найбільш важливе діагностичне і терапевтичне значення має виявлення градієнта систолічного тиску між тілом і виносить трактом лівого шлуночка в спокої або при провокаційних тестах. Ця ознака характерний для обструктивної ГКМП і не спостерігається при необструктивной формі захворювання, що не дозволяє виключити ГКМП за його відсутності.

  При реєстрації градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка по відношенню до його вихідного тракту необхідно упевнитися, що він обумовлений субаортальний обструкцією вигнанню крові, а не є наслідком щільного схоплювання кінця катетера стінками шлуночка при так званої "елімінації" або "облітерації" його порожнини. Для розмежування цих механізмів можна користуватися концепцією "тиску на шляхах припливу" E.Wigle і співавторів (1985) і критеріями, представленими в табл.17. Щоб уникнути артефактів P.Shah (1986) рекомендує проводити катетеризацію лівого шлуночка транссептальної доступом і для вимірювання тиску користуватися катетером без бокових отворів.

  Поряд з субаортальним градієнтом важливою ознакою перешкоди вигнанню крові з лівого шлуночка служить зміна форми кривої тиску в аорті. Як і на сфигмограмме, вона набуває форму "піку і куполи".

  У значної частини хворих ГКМП, незалежно від наявності або відсутності субаортального градієнта, визначається підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку і тиску на шляхах його притоки - в лівому передсерді, легеневих венах, "легеневих капілярах" і легеневої артерії. При цьому легенева гіпертензія носить характер пасивної, венозної. Збільшення кінцево-діастолічного тиску в гіпертрофованому лівому шлуночку обумовлено порушенням його діастолічної піддатливості, характерним для ГКМП. Іноді, в термінальній стадії розвитку захворювання, воно посилюється в результаті приєднання систолічної дисфункції міокарда.

  Зміни даних катетеризації правого шлуночка відображають наявність легеневої гіпертензії і порушення його діастолічної піддатливості. У вкрай рідкісних випадках обструкції виносить тракту правого шлуночка в його порожнині реєструється градієнт систолічного тиску, аналогічно субаортальному градієнту в лівому шлуночку.

  До появи магнітно-резонансної томографії ангіокардіографія вважалася найбільш достовірним методом діагностики ГКМП (J.Goodwin, 1982; ВООЗ, 1985). Вона дозволяє визначити масивне потовщення міокарда, характерне для цього захворювання, переважно міжшлуночкової перегородки і папілярних м'язів. Значних змін зазнає форма порожнини лівого шлуночка. Вона щелевидная звужена, і в правій передній косій проекції утворює кут, а в систолу набуває форму банана (G.Carini з співавт., 1994). КДО, як правило, зменшений. До кінця систоли внаслідок гипердинамического скорочення міокарда порожнину лівого шлуночка може майже повністю зникати, КСВ значно знижений, а ФВ зазвичай підвищена.

  У хворих з субаортальний обструкцією при лівосторонньої вентрикулографії в лівій передній косій проекції в виносному тракті шлуночка можна помітити передню і (або) задню стулки мітрального клапана, що наближаються до міжшлуночкової перегородки та дотичні з нею. За цим слідують прикриття стулок аортального клапана і мітральна регургітація, що досягає найбільшої вираженості в другій половині систоли. Зворотний струм крові через мітральний клапан визначається у всіх випадках субаортальний обструкції. Як правило, його обсяг незначний або помірний і корелює з величиною субаортального градієнта тиску (J.Goodwin, 1980).

  Дані лівосторонньої вентрикулографии дозволяють диференціювати підвищення внутрижелудочкового тиску внаслідок субаортальний обструкції від облітерації або елімінації порожнини шлуночка. В останньому випадку порожнину лівого шлуночка в діастолу має відносно мало змінену форму, хоча і зменшена в розмірах. Внаслідок її практично повного спорожнення до кінця систоли порожнину верхівки і тіла шлуночка зникає, а контраст залишається тільки в тракті припливу і на місці верхівки у вигляді тонкої смужки, що розділяє дві потовщені папілярні м'язи. У просвіті виносить тракту лівого шлуночка не визначаються стулки мітрального клапана, які, як і в нормі, зміщуються кзади (A.Simon, 1972).

  При коронарографії чітко видно широкі екстракардіальні вінцеві артерії з гладкими стінками. Ці дані мають важливе значення для диференціальної діагностики ГКМП і ІХС. Дані АКГ при необструктивной ГКМП неспецифічні і не дозволяють відрізнити її від, захворювань, що супроводжуються розвитком вторинної гіпертрофії лівого шлуночка, не пов'язаних з первинним ураженням клапанів і судин серця.

  У невеликої частини хворих ГКМП в термінальній стадії захворювання визначається дилатація порожнини лівого шлуночка, звичайно відносно невелика, в поєднанні з дифузною або сегментарної гипокинезией і порушенням систолічного спорожнення.

  В цілому, слід зазначити, що, маючи у своєму розпорядженні такі надійні неінвазивні методи діагностики, як допплерехокардіографія та магнітно-резонансна томографія, сучасний клініцист досить рідко відчуває необхідність інвазивного обстеження хворих з імовірною ГКМП для уточнення діагнозу.



  Ендоміокардінальная біопсія



  ЕМБ лівого або правого шлуночків рекомендують проводити в тих випадках, коли після клінічного та інструментального обстеження залишаються сумніви щодо діагнозу. Оскільки патогномонічні структурні критерії ГКМП відсутні, дані морфологічного аналізу оцінюються лише в сукупності з клінічними і параклінічні. При виявленні характерних патогістологічних ознак захворювання (див. вище) роблять висновок про відповідність морфологічних змін в міокарді клінічному діагнозу ГКМП.

  З іншого боку, виявлення структурних змін, специфічних для якогось іншого ураження міокарда (наприклад, амілоїдозу) дозволяє виключити ГКМП.

  При наявності допплерехокардіографіі та магнітно-резонансної томографії ЕМБ для діагностики ГКМП зараз практично не використовується.



  Генетичне дослідження



  Як згадувалося вище, у невеликої частини асімптоматічних хворих ГКМП фенотипічні прояви цього захворювання, тобто зміни ЕКГ і (або) структури і функції лівого шлуночка за даними допплерехокардіографіі можуть бути відсутні. Тому найбільш надійним методом діагностики ГКМП в даний час вважається генетичне дослідження, що дозволяє виявляти патогномонічні для ГКМП мутації генів, що кодують синтез відповідних скорочувальних білків. Оскільки число відомих мутацій на сьогодні досягла сотні, і приблизно в 50% сімей вони ще не ідентифіковані, очевидно, що в даний час використання дорогих і вельми трудомістких генетичних досліджень в діагностичних цілях в широкій клінічній практиці нереально, особливо в спорадичних випадках. Проведення масового генетичного скринінгу навряд чи виправдано також зважаючи на недосконалість наших знань про клінічному і прогностичному значенні відомих мутацій і відсутності методів лікування, здатних загальмувати розвиток і прогресування захворювання при його ранній діагностиці. Єдино практичною областю застосування генетичної діагностики ГКМП в сучасних умовах є обстеження молодих родичів таких хворих для визначення безпеки серйозних занять спортом. У перспективі, коли стануть можливими ефективні методи вторинної профілактики, включаючи генну терапію, генотипування займають провідне місце в обстеженні хворих ГКМП та членів їх сімей. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії"
  1.  КАРДІОМІОПАТІЇ І Міокардиту
      Джошуа Вінні, Євген Браунвальд (Joshua Wynne, Eugene Braunwald) Кардіоміопатії Кардіоміопатії - захворювання, при яких ураження міокарда є первинним процесом, а не наслідком гіпертонії, вроджених захворювань, ураження клапанів, вінцевих артерій, перикарда. Кардіоміопатії не розглядаються в якості ведучої патології серця в країнах Заходу, тоді як у ряді
  2.  Кардіоміопатії. Гіпертрофічна кардіоміопатія (шифр 142.0)
      Терміном «кардіоміопатія» позначається стан невідомої етіології, найважливішими ознаками якого є кардіомегалія і серцева недостатність; з цієї назви виключаються хвороби серця, які є наслідком пошкодження клапанів, порушення коронарного кровотоку, гіпертонії великого і малого кола кровообігу. Етіологія. Клініко-анатомічні форми. Передбачувані
  3.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  4.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  5.  Міокардит
      МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному
  6.  Пороки тристулкового клапана
      Серед вад тристулкового (трикуспидального) клапана недостатність діагностується найбільш часто, однак в ізольованому вигляді зустрічається вкрай рідко: зазвичай недостатність тристулкового клапана поєднується з вадами мітрального або аортального клапана. Недостатність тристулкового клапана. Розрізняють органічну (клапанну) і відносну недостатність тристулкового
  7.  Гіпертрофічна кардіоміопатія
      Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) характеризується масивною гіпертрофією шлуночків (переважно лівого) і вираженим порушенням діастолічної функції. Гіпертрофія стінки лівого шлуночка більше 15 мм неясного генезу вважається діагностичним критерієм ГКМП. Розрізняють обструктивную (звужує вихідну частину лівого шлуночка) і необструктивну ГКМП. Гіпертрофія може бути симетричною
  8.  Контрольні питання і завдання
      Виберіть один, найбільш правильну відповідь на питання 37-76. 37. Ревматична лихоманка (ревматизм) являє собою системне запальне захворювання сполучної тканини, для якого характерні всі перераховані нижче ознаки, крім одного: А. Інфікування гемолітичним стрептококом групи В. Б. Переважне ураження суглобів і серцево-судинної системи. В. Пряма дія
  9.  КОНТРАЦЕПЦІЯ У ЖІНОК З ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      У більшості випадків призначення контрацепції жінкам з екстрагенітальною патологією, і зокрема з цукровим діабетом (СД), не відрізняється від призначення її здоровим жінкам. Складність виникає в консультуванні до і протягом її використання. У даної категорії жінок можуть бути використані будь-які методи контрацепції. Однак наявність СД вимагає від лікаря розуміння проблеми, володіння навичками
  10.  ПІДХОДИ ДО ОБСТЕЖЕННЯ пацієнтам із захворюваннями серця
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Симптоми захворювання серця найчастіше є результатом ішемії міокарда, порушення скорочувальної здатності серцевого м'яза або нормального ритму серця і частоти його скорочень: У більшості випадків ішемія міокарда сприймається як дискомфорт в загрудинной області. У свою чергу погіршення роботи серця обумовлює слабкість і швидку
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека