загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ДІАГНОСТИКА ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЄЮ

Діагноз даного стану ставиться після визначення підвищений-ного рівня ПРЛ в плазмі крові. Забір крові рекомендується проводити натощах, з 8 до 11 год ранку, так як в цей період часу визначаються найнижчі концентрації гормону. При отриманні першого результату, зазначає на підвищення концентрації ПРЛ більш 550 мМО / л (або більше 25 нг / мл), гормональне дослідження повторюють: у пацієнток зі збереженим ритмом менструацій або олигоменореей на 5-7-й день наступного менструального циклу, при аменореї - через 10-14 днів. З метою скорочення

часу обстеження забір крові для дослідження на ПРЛ можна проводити через постійний катетер тричі з 20-хвилинними інтервалами. Підвищений рівень ПРЛ в двох зразках крові є підставою для постановки діагнозу гіперпролактинемії.

Обстеження пацієнток слід проводити за певним пла-ну.

Аналіз клініці-анамнестичних даних: детально вивчаються скарги хворих, особливості лікарського, сімейного анамнезу та спадковості, перенесені і хронічні соматичні захворювання, характер менструальної функції, ритм статевого життя, перебіг і результат попередніх вагітностей. З'ясовується історія справжнього захворювання. При підозрі на соматичні захворювання, які можуть супроводжуватися порушенням секреції ПРЛ, проводиться клініко-лабораторне обстеження спільно з терапевтом, після чого вирішується питання про лікування.

При клінічному обстеженні визначаються: тип статури, масо-ростовий коефіцієнт, ступінь оволосіння за шкалою Ferriman і Galway, особливості розвитку молочних залоз за шкалою Tanner, наявність галактореї, уточнюється її ступінь, стан щитовидної залози.

Гінекологічне обстеження дозволяє уточнити особливості розвитку і стан жіночих статевих органів.

Лабораторно-інструментальні методи дослідження.

Гормональний скринінг, поряд з визначенням базального рівня ПРЛ, включає в себе оцінку рівнів ТТГ, ТЗ, Т4, гонадотропних гормонів (ЛГ, ФСГ), Е, Т, К, ДЕА, ДЕА-С.

При гіперпролактинемії велике значення вже на етапі гормонального обстеження має оцінка функціонального стану щитовидної залози з метою виключення первинного і вторинного гіпотиреозу. При первинному гіпотиреозі зміни виникають спочатку в щитовидній залозі - рівень ТТГ підвищений, а концентрація вільної Т4 знижена або знаходиться на нижній межі норми. При вторинному гіпотиреозі зміни відбуваються на рівні гіпоталамо-гіпофізарної області, що веде до зниження концентрації ТТГ, а також тиреоїдних гормонів. Пацієнтки з порушенням функції щитовидної залози потребують консультації ендокринолога з метою дообстеження та призначення замісної терапії. Вибір препарату, його доза, а також про-ти основою для тривалого лікування визначаються ендокринологом. Призначення таким хворим агоністів ДА з метою корекції гіперпролактинемії нецелесооб-разно, так як порушення секреції ПРЛ обумовлено порушенням функціонального стану щитовидної залози і нормалізується на тлі замісної терапії тиреоїдними гормонами.

Гормональне обстеження пацієнток з безпліддям і порушенням менструального циклу за типом олігоаменореі (ФСГ, ЛГ, естрадіол, тестостерон, кортизол, ДЕАДЕА-С) дозволяє уточнити наявність гіперандрогенії, СПКЯ та інших дисфункціональних порушень гіпоталамо-гіпофізарно- яєчникової системи, що виникають у поєднанні з гіперпре-лактінеміей.

Так, діагностичними ознаками СПКЯ є: хронічна ановуляція на тлі порушень менструального циклу за типом олігоменореї, збільшення базального рівня секреції ЛГ, підвищення індексу ЛГ / ФСГ> 2,0, помірне підвищення рівня яєчникових та / або надниркових андрогенів. Підтвердити діагноз СПКЯ дозволяють УЗД і лапароскопія з біопсією яєчників і наступним морфологічним дослідженням біоптатів. СКПЯ виявляється у 12-18% хворих з підвищеним рівнем ПРЛ.

Гиперандрогения при підвищеному рівні ПРЛ з / без гірсутизму може бути яєчникового (29%), надпочечникового (12%) та змішаного генезу (58%). Найбільш часто порушення секреції андрогенів при гіперпролактинемії діагностується при регулярному ритмі менструацій і олігоменореї, що вимагає проведення терапії, спрямованої на нормалізацію підвищеного рівня ПРЛ, а потім андрогенів.

Ендоскопічні методи обстеження (лапаро-і гістероскопія) показані всім пацієнткам з гіперпролактинемією, регулярним ритмом менструацій і безпліддям до початку лікування. Це найбільш об'єктивні методи, що дозволяють діагностувати патологічні стани органів малого таза, які нерідко є провідними в порушенні репродуктивної функції у даного контингенту хворих. У цих ситуаціях лікування гіперпролактинемії без урахування супутньої патології органів малого тазу може виявитися неефективним.

Таким чином, вивчення клініко-анамнестичних даних, результатів визначення базального рівня ПРЛ і інших гормонів, ендоскопічне обстеження дозволяє охарактеризувати особливості становлення менструальної функції жінки, оцінити клінічні прояви захворювання, наявність супутньої органічної патології органів малого тазу, стан ендокринної системи в період обстеження, а також уточнити діагноз фізіологічної, фармакологічної або патологічної гіперпролактинемії (ІЛОВАЙСЬКЕ І.А., 1994).

Рентгенологічні методи обстеження черепа і турецького сідла. Основним завданням цього етапу є уточнення характеру і ступеня Вира-боргованості змін в гіпоталамо-гіпофізарної області, що призводять до ги-перпродукціі ПРЛ і підтвердження або виключення пухлинного (органічного) генезу захворювання. З цією метою проводять рентгенографію черепа (краніографія), комп'ютерну (КТ) або магнітно-резонансну томографію (МРТ).

Краніграфія дозволяє оцінити розміри, конфігурацію і особливості турецького сідла, а також вирішити ряд диференційно-діагностичних завдань. Рентгенодіагностика інтраселлярних пухлин, розташованих усередині турецького сідла, грунтується на визначенні розмірів турецького сідла і детальному вивченні його стінок: структури, товщини, контурів. Діагностичними ознаками макроаденом гіпофіза є збільшення розмірів турецького сідла, розширення входу в турецьке сідло, витончення і вкорочення клиновидних відростків, поглиблення дна, випрямлення, руйнування спинки сідла. За краниограмме можна не тільки діагностувати аденоми гіпофіза, але і визначати характер і напрям зростання пухлини (супра-, інфра-, пара-і ретроселлярное).
трусы женские хлопок
Збільшення турецького сідла без деструктивних змін в його стінках може бути обумовлено так званим порожнім турецьким сідлом. Проте встановлення діагнозу пусте турецьке сідло можливо тільки при використанні КТ і МРТ. Найбільші діагностичні труднощі виникають при виявленні мікроаденом гіпофіза, коли розміри турецького сідла виявляються практично нормальними. Ранніми симптомами розвитку мікроопухолі є локальне витончення або остеопороз стінок турецького сідла, нерівність ділянки внутрішнього контуру стінки турецького сідла.

XT u MPT головного мозку є найбільш сучасними методами діагностики патологічних змін гіпоталамо-гіпофізарної області, що дозволяють отримати відомості не тільки про конфігурацію кісток, а й про розміри будь-якого інтраселлярно освіти, а також точно визначити поширеність екстраселлярного поразки , оскільки ці методи мають здатність диференціювати по щільності м'які тканини. Діагностика аденом гіпофіза грунтується на безпосередньому вивченні стану гіпофіза. Нормальні розміри турецького сідла представлені в таблиці 4.1. У нормі величина гіпофіза не відповідає розмірам турецького сідла, вона менше останнього, так як між гіпофізом і стінкою турецького сідла розташовується тверда мозкова оболонка.

МРТ дозволяє розрізняти гіпофіз, його стебло, інфундібулярной ямку III шлуночка, мінімальні зміни структури гіпофіза, його гіперплазію, наявність кістозного компонента пухлини, окремі кісти, крововиливи, кістозне переродження гіпофіза. Найбільші діагностичні труднощі виникають при верифікації мікроаденом гіпофіза. Для збільшення диагно-стических можливостей МРТ використовують контрастні засоби. Поріг дозволу найбільш сучасних методів діагностики аденом гіпофіза-МРТ з галолініевим контрастом і КТ - 4-5 покоління - не перевищує 4 мм (динамічна МРТ до 2-3 мм). Поряд з високими діагностичними можливостями МРТ не робить шкідливого впливу на організм, оскільки відсутня іонізуюче випромінювання, що робить можливим її проведення в динаміці для багаторазових досліджень.









Таблиця 4.1

Нормальні розміри гіпофіза на МРТ

На думку І.І.Дедова з співавт. (1999), діагностика аденом ги-пофіза грунтується на визначенні його розмірів, величини турецького сідла, детальному вивченні структури гіпофіза, стану стінок турецького сідла і навколишніх тканин. Променева діагностика в поєднанні з клініко-лабораторним обстеженням дозволяє диференціювати аденоми гіпофіза від інших патологічних процесів в цій залозі (гіперплазія, атрофія, гіпофізит, дистрофічні зміни), а також від змін у суміжних тканинах (обезиствленія різного походження, підвищення внутрішньочерепного тиску). Для зменшення частоти помилок в діагностиці краніографія повинна обов'язково передувати КТ або МРТ. При проведенні МРТ досвідченим фахівцем з інформаційної цінності вона є методом вибору для діагностики різних патологічних змін гіпофіза.

Дослідження очного дна і полів зору проводять всім хворим з ги-перпролактінеміей з метою уточнення стану оптико-хіазмального області. Пухлини, що поширюються за межі турецького сідла вгору (супраселлярно), можуть здавлювати перехрест зорових нервів. Клінічним проявом залучення в патологічний процес оптико-хіазмального області є битемпоральная верхнеквадрантная гемианопсия. Дослідження полів зору проводять в незначно освітленій кімнаті за допомогою мітки з 8-міліметрової червоною головкою. Повна бітемпоральнаягеміанопсія зустрічається рідко.

Оцінка функціонального стану гіпоталамо-гіпофізарної області проводиться при гіперпролактинемії з метою вивчення резервних можливостей аденогіпофіза, а також уточнення генезу даного патологічного стану.

- Аналіз базальної концентрації ПРЛ в плазмі крові побічно дозволяє припустити причину захворювання. Рівень ПРЛ менш 1500 мМО / л найбільш характерний для групи хворих з функціональною гіперпролактинемією. Зміст ПРЛ 1500-4000 мМО / л найбільш часто діагностується при мікропролактіномах і кістах гіпофіза, а також порожньому турецькому сідлі. Рівень ПРЛ більш 4000-5000 мМО / л характерний для пацієнток з макропролактіноми гіпофіза.

Підвищення рівня ПРЛ до 1500 мМО / л нерідко обумовлено психогенними факторами, прийомом фармакологічних препаратів, наявністю гіпотиреозу, СПКЯ, різними гінекологічними захворюваннями (ендометріоз, хронічні запальні захворювання органів малого таза, доброякісні пухлини матки і придатків) , особливо у хворих з регулярним ритмом менструацій.

Періодичне підвищення секреції ПРЛ> 4000 мМО / л спостерігають у хворих з хронічною нирковою недостатністю без ознак макроаденоми гіпофіза на тлі прийому препаратів-блокаторів рецепторів ТАК (метоклопрамід).

- Функціональні діагностичні тести. Незважаючи на значну кількість фармакологічних проб, запропонованих для диференціальної діагностики гіперпролактінових станів, всі вони досить суб'єктивно дозволяють оцінити органічний і функціональний характер порушення секреції гормону і набувають діагностичну цінність тільки при зіставленні з клінічними і рентгенологічними методами дослідження (Корнєєва І.Є., 1996). Найбільш вивчені проби з тіроліберіном (ТРГ) і метокло-прамідом (МК), які найбільш чітко корелюють з клінічною картиною захворювання, базальним рівнем ПРЛ в плазмі крові і результатами променевої діагностики.

Консультація нейрохірурга необхідна всім пацієнткам з первинним ураженням гіпоталамо-гіпофізарної області з метою визначення показань до оперативного лікування та обговорення питання про можливість медикаментозної терапії.

Додаткові діагностичні методи включають в себе визначення молекулярної гетерогенності Прл методом гельфильтрации. Це досить складне дослідження доцільно проводити пацієнткам з нетиповою клінічною картиною захворювання.

Підвищення частки фізіологічно менш активною високомолекулярної ізоформи ПРЛ з молекулярною масою 100 кДа у загальному пулі імунореактивного гормону крові може зумовити нетипову клінічну картину на тлі високого рівня гормону.

В результаті комплексного, поетапного клініко-лабораторного обстеження представляється можливим визначити причини виникнення гіперпролактинемії і виявити різні порушення гіпоталамо-гіпофізарної області, в структурі яких у жінок репродуктивного віку провідне місце займають пролактиноми гіпофіза.
Відповідно до досліджень, присвяченим даної проблеми, було встановлено, що функціональна гіперпролактинемія виявляється в 12-45% випадків. Причому, група хворих з підвищеним рівнем ПРЛ та гіпотиреоз виділяється окремо. На частку органічної гіперпролактинемії доводиться 55-82% всіх випадків захворювання, куди крім мікро-і макроаденом гіпофіза відносяться кісти гіпофіза і пусте турецьке сідло (табл. 4.2).

  Функціональна, або ідіопатична, гіперпролактинемія характери-зуется незначним збільшенням рівня ПРЛ, нерідко неуточненої етіології. Діагноз функціональної гіперпролактинемії, ставиться після виключення органічної патології гіпофіза. Широка варіабельність частоти даного виду патології залежить від точності діагностики, яка визначається спектром рентгенологічних, фармакологічних та ендоскопічних методів обстеження.





  Таблиця 4.2

  Диференційно-діагностичні ознаки

  різних видів гиперпролактинемии 

 У літературі обговорюється питання про те, чи слід вважати идиопатическую гіперпролактинемію самостійною формою захворювання або під маскою функціональних порушень ховається органічна патологія гіпофіза, що не диагностируемая сучасними методами. У хворих з ідіопатичною гіперпролактинемією виявляються порушення дофамінергічних контролю секреції ПРЛ, які можуть бути наслідком зниженого дофамінергічних тонусу гіпоталамуса або зниженою чутливості лактотрофов до ендогенного впливу ДА. У патогенез ідіопатичною гіперпролактинемії також можливо залучення інших нейротрансмітерні систем гіпоталамуса. Вважають, що ці види порушення секреції ПРЛ можуть бути однією з ранніх стадій розвитку захворювання, що передують етапу гіперплазії лактотрофов і формування аденоми гіпофіза.

  Рентгенологічні ознаки зміни з боку гіпофіза у цих хворих відсутні, проби з тіроліберіном і Мк позитивні.

  Клінічну картину захворювання при функціональній гіперпролактинемії характеризує порушення менструального циклу за типом олігоменореї (85%) на тлі ановуляції або НЛФ, або регулярний ритм менструацій (15%) з НЛФ.

  Галакторея діагностується у 30% хворих, в основному при олігоменореї.

  Звертає на себе увагу висока частота патології органів малого тазу і ендометрію, складова відповідно 68 і 46% (зовнішній гени-тальний ендометріоз, кісти яєчників, спайковий процес у малому тазі, пухлини матки, гіперпластичні процеси ендометрія, поліпи).

  Органічна гиперпролактинемия характеризується різними органічними змінами з боку гіпоталамо-гіпофізарної області і турецького сідла.

  Рентгенологічні методи обстеження черепа підтверджують наявність мікро-і макроаденом гіпофіза різних розмірів, кісти гіпофіза або порожнього турецького сідла.

  Базальний рівень ПРЛ коливається від 2000 до 10 000 мМО / л і більше. Функціональні діагностичні проби у всіх хворих негативні і підтверджують наявність органічної патології гіпофіза.

  У зв'язку з тим, що висока концентрація ПРЛ має виражену гальмує вплив на гіпоталамо-гіпофізарну систему, в клінічній картині захворювання переважає порушення менструальної функції по типу аменореї, що виникає внаслідок придушення пульсуючого ритму секреції люлиберина, що призводить до рецепторних порушень в аденогипофизе і зниження частоти і рівня імпульсів гонадотропних гормонів. Так, порушення менструального циклу про-є у вигляді аменореї (78-100%) і рідше - олигоменореи (22%) на тлі хронічної ановуляції. У переважної більшості хворих діагности-руется різна ступінь галактореи (80%) і у всіх - безпліддя.

  Органічна патологія органів малого таза виявляється лише в 4 - 15% випадків і не робить істотного впливу на порушення репродуктивної функції у даного контингенту хворих.

  Головний біль різної інтенсивності супроводжує будь-які аденоми гіпофіза. Її походження пов'язують е роздратуванням нервових закінчень внаслідок розтягування діафрагми турецького сідла.

  При супраселлярних зростанні пухлини і тиску на перехрест зорових нервів можливе зниження гостроти зору. Класичним офтальмологічним симптомом є бітемпоральнаягеміанопсія (зміна полів зору). При макроаденомах в патологічний процес можуть залучатися II, IV, VI пари черепних нервів, що призводить до паралічу внеглазнічних м'язів, диплопії і втрати зору.

  Зростання аденом гіпофіза в межах турецького сідла викликає здавлення нормальної тканини гіпофіза з розвитком ізольованого або пангипопитуитаризма. Випадання тропних функцій починається з дефіциту соматотропіну, який не виявляється клінічно і діагностується лише при проведенні інсулінотолерантний тесту. До цієї патології приєднується порушення гонадотропної і тиреотропної функцій, що призводить до розвитку вторинного гіпотиреозу.

  За даними різних авторів, частота крововиливів в аденоми гіпофіза становить від 1,7 до 28%. Грозним ускладненням з можливим летальним результатом є апоплексія гіпофіза, при якій відбувається гостре збільшення обсягу вмісту турецького сідла з порушенням кровопостачання гіпофіза. Клінічна картина, що супроводжує апоплексію гіпофіза, характеризується раптовим початком головних болів, швидким наростанням дефектів

  зору, паралічем внеглазнічних м'язів, гострою недостатністю ги-пофіза з падінням артеріального тиску, втратою свідомості, швидким або поступовим розвитком гіпофізарної недостатності. Апоплексия гіпофіза є однією з основних причин розвитку порожнього турецького сідла. За даними деяких авторів, майже у половини хворих з порожнім турецьким сідлом в анамнезі спостерігали транзиторну неврологічну симптоматику.

  В даний час виражені неврологічні симптоми розвиваються рідко, так як в клінічній практиці є всі можливості ранньої діагностики захворювання і своєчасного призначення патогенетично обгрунтованої терапії. У пацієнток з аденомами гіпофіза, секретуючими, крім ПРЛ, гормон росту або тиреотропин, в ряді випадків спостерігають гігантизм, акромегалію, гіпотиреоз. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ДІАГНОСТИКА ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЄЮ"
  1.  ДІАГНОСТИКА ГІНЕКОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
      При обстеженні хворий необхідно дотримуватися певну послідовність дій: - з'ясування скарг хворої; - збір анамнезу (перенесені захворювання, соматична патологія, алергічні реакції, акушерсько-гінекологічний анамнез, перебіг та лікування гінекологічних захворювань); - загальний огляд хворої; - спеціальне гінекологічне дослідження. Спеціальне
  2.  ЛІКУВАЛЬНІ ПРИЗНАЧЕННЯ ПРИ ГІНЕКОЛОГІЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ
      Запальні захворювання геніталій Клінічними критеріями діагностики запальних захворювань нижнього відділу геніталій - вульвита, кольпіту, вагінозу, ендоцервіцитів, кондилом, абсцесу великої залози передодня піхви (бартолінової залози) є скарги хворих на болі, білі, свербіж, відчуття печіння в статевих органах. Симптоми інтоксикації відсутні (за винятком абсцесу
  3.  Передчасне статеве дозрівання за жіночим типом
      Визначення поняття. Під ППС прийнято розуміти поява вторинних статевих ознак і менструації до 8 років [15, 20, 119, 122]. ППС по ізосексуальним типу характеризується появою вторинних статевих ознак, відповідних підлозі дитини. Клінічні спостереження ППС були відомі ще в глибоку давнину, але лише в 1791 р. Halle дав перший докладний опис цього порушення розвитку, а в
  4.  Дисфункція репродуктивної системи при гіперпролактинемії
      Визначення поняття. Гиперпролактинемия відноситься до числа найбільш поширених ендокринних синдромів, що розвиваються на стику репродуктивної ендокринології та клінічної нейроен-докрінологіі. Стрімке накопичення знань у цій області відноситься до 70-80-их рр.. минулого століття, після виділення ПРЛ як самостійного гормону з гіпофіза в 1970 р., що спричинило за собою ланцюг досліджень,
  5.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  6.  Література
      Аблакулова В. С. Поліпи ендометрія / / Акуш. , гін. - 1987. - № 7. - С. 7-10. 2. Адамян Л. В., Кулаков В. І. ендометріоз. - М.: Медицина, 1998. -317 С. 3. Алієва Е. А., Пшеничникова Т. Я., Гаспаров А. С. Результати лапароскопії у пацієнток з синдромом полікістозних яєчників, які перенесли хірургічні методи лікування / / Акуш. , гін. - 1996. - № 7. - С. 63-66. 610 Література 4.
  7.  Якість життя гінекологічних хворих
      В останні роки в медичній літературі все частіше вживається такий термін, як «якість життя». Відповідно до визначення ВООЗ (1976), здоров'я характеризується «станом повного фізичного, психічного і соціального благополуччя, а не тільки відсутність хвороб або фізичних дефектів». Якість же життя, за загальноприйнятим визначенням, представляє собою інтегральну характеристику
  8.  Предметний покажчик
      A Агенезія 98, 308, 312 Агоніст гонадотропін-рилізинг гормону (аГнРГ) 427-429, 533 Аденоз піхви 588 Аденома гіпофіза 220 Аденомиоз 571, 590 Адреналін 22, 273, 275, 471 Адренергічні волокна 59 Адренокортикотропний гормон (АКТГ) 23, 128, 130, 131, 180, 242, 248 Акселерація 121 Альгоменорея 314, 350, 583, 595 Альтернативні методи 430, 544, 604, 605 Аменорея воєнного часу 14
  9.  Хвороби суглобів
      Поразки суглобів різної природи зустрічаються досить часто в клініці внутрішніх хвороб. Захворювання суглобів можуть бути самостійної нозологічної формою (ревматоїдний артрит, остеоартроз, подагра), проявом патології інших систем (артрит при ВКВ, ССД) або ж бути реакцією на інший патологічний процес (реактивні артрити при якої гострої інфекції). Все різноманіття
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...