Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Е.Н . Амосова. Кардіоміопатії, 1999 - перейти до змісту підручника

Діагностика дилатаційною кардіоміопатії

Хоча після появи перших більш-менш грунтовних повідомлень про ДКМП пройшло близько 25 років, до теперішнього часу це захворювання досить часто вже не розпізнається або діагностується несвоєчасно. Так, за даними С. А. Даулетбаевой з співавторами (1984) і Г. Н. Кузнецова з співавторами (1984), 90-96% обстежених хворих ДКМП були направлені в клініку з діагнозами міокардиту, придбаних або рідше вроджених вад серця або ІХС. Це обумовлено неспецифічністю клінічних та інструментальних ознак захворювання і недостатньою обізнаністю широкого кола практичних лікарів.

Діагностика ДКМП грунтується т зіставленні клінічних даних з результатами інструментальних методів дослідження. З цією метою широко застосовуються неінвазивні методи - ЕКГ, рентгенографія грудної клітки, ЕхоКГ. У неясних випадках своєчасному розпізнаванню захворювання допомагає спеціальне інвазивне обстеження - АКТ, катетеризація порожнин серця, коронарографія і ЕМБ. Зважаючи на відсутність строго специфічних для ДКМП критеріїв при постановці діагнозу необхідно виключити інші можливі причини застійної серцевої недостатності з низьким серцевим викидом: набуті та вроджені вади серця, ІХС, артеріальну і легеневу гіпертензію та ін

ЕКГ. Різні порушення серцевого ритму і провідності, за даними холтерівського моніторування, реєструються практично в 100% випадків ДКМП. Серед них перше місце за частотою займають шлуночкові аритмії. Шлуночковіекстрасистоли різних градацій виявляються в 94-100% випадків, в тому числі високостепенние (парні або "пробіжки" шлуночкової тахікардії) - в 50-60%, нестійкі пароксизми шлуночкової тахікардії - у 15-65% і стійкі - до 10% (R . De Maria з співавт., 1992; D. Denereaz з співавт., 1992; A. Koenig з співавт., 1993; J. Huang з співавт., 1994). При цьому частота шлуночкових аритмій зазвичай не пов'язана з виразністю клінічних ознак серцевої недостатності та давністю захворювання. Прогностичне значення нестійкої шлуночкової тахікардії щодо ризику раптової серцевої смерті залишається предметом дискусії і, очевидно, відносно невелике.

Слід зазначити, що, незважаючи на значні порушення кардіогемодинаміки, поширеність миготливої ??аритмії серед хворих ДКМП порівняно з хворими іншими серцево-судинними захворюваннями відносно невелика і складає в середньому 24-35%. При цьому хворі ДКМП відрізнялися від аналогічних пацієнтів з синусовим ритмом тільки трохи більшим діаметром лівого передсердя при однаковій вираженості дилатації лівого шлуночка і зниження ФВ. Цікаво відзначити, що купірування миготливої ??аритмії або забезпечення хорошого контролю за ритмом шлуночків сприяв кращій п'ятирічної виживаності в порівнянні з хворими з синусовим ритмом (відповідно, 93% проти 68% за даними A. Takarada з співавт., 1993).

Мерехтіння, рідше тріпотіння, передсердь визначалося в 37,1% наших спостережень і з моменту виникнення набувало постійну форму.

Розвиток аритмій при ДКМП обумовлено поширеним дифузним ураженням міокарда всіх відділів серця, а також певною мірою і ятрогенними факторами - застосуванням серцевих глікозидів та втратою калію у зв'язку з безконтрольним прийомом сечогінних.

З порушень провідності для ДКМП найбільш характерні повна блокада лівої ніжки пучка Гіса або її передньо-верхньої гілки, які зустрічалися, відповідно, в 18,8 і 7,6% наших спостережень. За даними літератури, їх частота сягає 30-50% (Т. Meinerz з співавт., 1984; J. Huang з співавт., 1994, і ін.) Блокада правої ніжки пучка Гіса спостерігається вкрай рідко і зазвичай неповна.

X. Huang з співавторами (1995) відзначають, що повна блокада лівої ніжки пучка Гіса у хворих з ДКМП пов'язана з більшою виразністю клінічних ознак серцевої недостатності, більшою дилатацією лівого шлуночка і значно погіршує прогноз.

Порушення атріовентрикулярної, а також синоатриальной провідності високого ступеня при ДКМП зустрічаються досить рідко. Ми спостерігали у 16,3% хворих неповну атріовентрикулярну блокаду I ступеня, яка практично у всіх випадках мала ятрогенної походження. У жодного з цих хворих при подальшому спостереженні не відбулося посилення порушень провідності, а у більшості скасування серцевих глікозидів привела до вкорочення інтервалу PQ.

Поширеними змінами ЕКГ були неспецифічні порушення реполяризації (у 81,3% випадків). Вони відрізнялися стабільністю при дослідженні в динаміці і були обумовлені, мабуть, дистрофічними змінами в міокарді і кардіосклерозом. У 85,5% хворих реєструвалися ознаки гіпертрофії шлуночків, головним чином, лівого (у 63,7%), рідше - обох шлуночків (у 13,2%). Близько дані наводять Y.Momiyama з співавторами (1994), що відзначили вольтажний критерій гіпертрофії лівого шлуночка Соколова (SV1 + RV5 (6)>=35 мм) у 69% хворих ДКМП, що істотно не відрізнялося від його частоти у хворих клапанними пороками серця ( 61%) і есенціальною артеріальною гіпертензією (74%). Особливостями ЕКГ-ознак гіпертрофії лівого шлуночка при ДКМП, порівняно з цими захворюваннями, були найбільша амплітуда зубця R у відведенні Vg і найменша - в I, II і III. У результаті відношення висоти R в Vg до амплітуди найбільшого R в I-III відведеннях перевищувало 3,0 у 67% хворих ДКМП і лише у 4% хворих вадами серця та 8% хворих на артеріальну гіпертензію, що може мати певне диференційно-діагностичне значення.

Ознаки гіпертрофії передсердь, переважно лівого, спостерігалися у 61,0% хворих, у яких був синусовий ритм.

Ізольована гіпертрофія правих відділів серця, за даними ЕКГ, для ДКМП не характерна.

У 8 наших хворих (3,6%) виявлялися патологічні зубці Q. Такі зміни описані в 5-20% випадків ДКМП (С. М. Даулетбаева з співавт., 1984; Y. Momiyama з співавт., 1995). Їх морфологічним субстратом зазвичай є дифузний або вогнищевий кардіосклероз, що приводить до порушення внутрішньошлуночкової провідності і втрати позитивних векторних сил (А. М. Вихерт, 1982; Г. В. Рябикина з співавт., 1985). Значно рідше великовогнищевий зміни в міокарді мають коронарогенних походження.



Рентгенологічне дослідження. У всіх випадках визначається збільшення розмірів серця за рахунок його лівих відділів або частіше тотальне, ступінь якого варіює від відносно невеликої до різко вираженою по типу cor bovinum (M. І. Попович та І. Ф. Затушевський, 1985; Т. Копо з співавт. , 1992). При цьому кардіоторакальної індекс становив у середньому 0,65 ± 0,04, перевищуючи 0,55 в 100% випадків і 0,6 в 71,9%. Внаслідок переважної миогенной дилатації шлуночків, більше лівого, тінь серця набуває кулясту форму (рис. 8). Однак при значному збільшенні лівого передсердя його конфігурація може наближатися до мітральної (Л. С. Матвєєва з співавт., 1983), яка визначалася у 22,3% спостерігалися нами хворих.

У бічній і косою проекціях тінь серця зазвичай займає значну частину ретростернального і ретрокардіального простору. Поряд з дилатацією лівого шлуночка, як правило, спостерігаються також рентгенологічні ознаки його гіпертрофії. Про це свідчить опуклість IV дуги по лівому контуру, що переходить в заокруглену верхівку.

У переважній більшості випадків (89,7%) визначалося порушення характеру скорочень серця, які ставали млявими, часто аритмічний.

З боку судин малого кола кровообігу переважають явища венозного застою (у 73,2% випадків).

Ознаки легеневої артеріальної гіпертензії зустрічалися значно рідше (у 34,8% випадків) і не досягали істотної вираженості.







Рис. 8. Рентгенограма хворого ДКМП в передньо-задній проекції

Подібна невідповідність між значною кардиомегалией і відносно мізерними застійними змінами в легенях дуже характерно для ДКМП і пояснюється дифузним характером ураження міокарда обох шлуночків, що викликають розвиток правошлуночкової недостатності вже на ранніх етапах захворювання.



Ехокардіографія є найважливішим методом діагностики ДКМП, що дозволяє розглянути всі камери і клапани серця, а також кількісно оцінити функціональний стан міокарда.

При якісній оцінці Ехо-зображення серця в М-режимі і шляхом секторального сканування у всіх хворих ідіопатичною ДКМП спостерігаються дилатація порожнин, переважно лівого шлуночка, при незмінній або незначно збільшеній товщині його стінок (рис. 6, а 9, а), порушення спорожнення в фазу вигнання і дифузна гіпокінезія. При відсутності ознак фіброзу та інших уражень клапанного апарату мітральний клапан набуває в діастолу форму риб'ячого зіву внаслідок зменшення амплітуди його відкриття і збільшення відстані ES від передньої стулки до міжшлуночкової перегородки (рис. 9дБ). У 15,8% випадків на низхідному коліні пресистолическим руху цієї стулки визначалася своєрідна "сходинка", вперше описана при ДКМП і деяких інших захворюваннях серця Y. Nimura (1975). Зазначені ЕхоКГ-особливості мітрального клапана не специфічні і зумовлені зменшенням рухливості його стулок через порушення податливості дилатированного лівого шлуночка і підвищення його тиску наповнення.

При відсутності ознак органічного ураження аортального клапана у деяких хворих ДКМП відзначається зменшення площі його отвори (Н. Н. Кипшидзе з співавт., 1982) і раннє систолічний прикриття, пов'язані, мабуть, із зменшенням кровотоку через клапан внаслідок зниження ударного об'єму серця та скорочувальної здатності міокарда лівого шлуночка.

При кількісному аналізі функціонального стану лівого шлуночка характерно значне збільшення величин його кінцево-діастолічного і кінцево-систолічного поперечного розміру (КДР, КСР) і об'єму (КДО, КСО), особливо виражене в кінці систоли, а також зниження показників скоротливості фази вигнання: ФВ і V (табл.
10). Аналогічні зміни були виявлені Ю. С. Соболем та І. Л. Радмана (1985) при спеціальному кількісному дослідженні двомірного зображення правих відділів серця. Характер змін кардіогемодинаміки при ДКМП детально обговорювалося нами в спеціальній главі.







Рис. 9. ЕхоКГ хворого ДКМП: а - парастеральний доступ, перетин по довгій осі. Видна дилатація лівого шлуночка (LV), лівого передсердя (LA) і правого шлуночка (RA), б - ЕхоКГ в М-режимі. Видно збільшення поперечного розміру порожнини правого шлуночка (1) і лівого шлуночка в діастолу і систолу, виражена гіпокінезія міжшлуночкової перегородки (2) і задньої стінки лівого шлуночка (4). КДО (EDV) лівого шлуночка - 261 мл, КСО (ESV) - 194 мл, ФВ (EF) - 26%, товщина міжшлуночкової перегородки (IVSTD) і задньої стінки лівого шлуночка (LVPWD) в діастолу не змінена і становить 10,6 мм . Мітральний клапан (3) у вигляді риб'ячого зіву; в - парастернальних доступ, перетин по короткій осі. Знімок зроблений в діастолу. Видно збільшення відстані від стулок мітрального клапана (MV) до стінок лівого шлуночка (LV), а також дилатація правого передсердя (RA) і правого шлуночка (RV), в тому числі його виносить тракту

Як видно з табл. 11, при ДКМП спостерігалося порівняно невелике (на 22,2%), однак статистично достовірне збільшення середньої товщини задньої стінки лівого шлуночка в кінці діастоли при незмінному рівні цього показника в кінці систоли. Рух задньої стінки характеризувалося вираженою гіпокінезією зі значним зменшенням абсолютної (екскурсія) і відносній величин її систолічного потовщення, а також середній швидкості потовщення, що відображає порушення скорочувальної здатності міокарда. Аналогічні зміни відзначені при дослідженні міжшлуночкової перегородки (див. табл. 10).

Зниження амплітуди і швидкості руху стінок лівого шлуночка В. СОГУ з співавторами (1977) вважає важливим діагностичним і диференційно-діагностичною ознакою ДКМП. Однак у літературі немає єдиної думки про поширеність гіпокінезії. За даними Р. А. Чарчогляна і Ю. Н. Бєлєнкова (1978), зменшення рухливості міокарда носить дифузний характер, тоді як М. Lengyel з співавторами (1982) виявив у частини хворих локальне порушення скорочувальної здатності міжшлуночкової перегородки при практично незмінній величині систолічного потовщення задньої стінки.



Таблиця 10. Ехокардіографічні показники (M ± m) у хворих ДКМП







Примітка-КДР - кінцево-діастолічний розмір, КСР - кінцево-систолічний розмір, д8 - ступінь укорочення поперечного розміру, h ^ - товщина в кінці діастоли, Пщ, - товщина наприкінці систоли, ЛТ - систолічний потовщення (у%), А - екскурсія, у - середня швидкість потовщення, Дд "- діаметр левог передсердя, Дд - діаметр аорти.





Таблиця 11. Діагностичні критерії ідіопатичною ДКМП і їх інформативність





Примітка: КДР - кінцево-діастолічний розмір, КДД - звичайно-діастолічний тиск, ЛШ - лівий шлуночок, ПЖ - правий шлуночок.

Як показав аналіз ЕхоКГ мітрального клапана (див. табл. 10), у групі хворих ДКМП порівняно зі здоровими спостерігалося статистично достовірне зменшення середньої величини екскурсії передньої стулки за відсутності істотних відмінностей у швидкості відкриття, нахил EF і сепарації. Значно збільшеним (в 5,4 рази) виявилося відстань ES. Подібні зміни руху мітрального клапана, описані і іншими авторами (С. Pollick з співавт., 1982, і ін), хоча і не специфічні, але дуже характерні для хворих ДКМП.

  Менш постійними ЕхоКГ-ознаками є подовження часу відкриття мітрального клапана АС і вкорочення інтервалу PQ-AC (М. І. Попович та І. Ф. Затушевський, 1985).

  Властива ДКМП дилатація лівого шлуночка супроводжується істотним збільшенням діаметра лівого передсердя, величина якого у обстежених нами хворих майже в два рази перевищувала норму. Подібне розходження спостерігалося і при порівнянні значень цього показника, віднесених до діаметру аорти (див. табл. 10). Дилатація лівого передсердя при ДКМП обумовлена, мабуть, як відносною недостатністю мітрального клапана, так і застоєм крові на шляхах припливу лівого шлуночка.



  Радіонуклідна вентрикулографія. Прийнято вважати, що при радіонуклідної вентрикулографії, як і при двомірної ЕхоКГ, для ДКМП характерна дифузна гіпокінезія лівого шлуночка, що поєднується з систолічною дисфункцією правого. У той же час при широкому використанні цього методу для обстеження хворих ідіопатичною ДКМП D. Glamann з співавторами (1992) виявив ознаки регіональної асинергии лівого шлуночка у 48% і ізольовану систолічну дисфункцію лівого шлуночка при незмінній функції правого у 54% хворих. Ці дані демонструють обмежену специфічність "класичних" критеріїв неінвазивної діагностики ідіопатичної ДКМП і важливість проведення у спірних випадках інвазивного обстеження, насамперед коронарографії.



  Сцинтиграфия міокарда. При сцинтиграфії міокарда з використанням 201Tl для ДКМП найбільш характерні одночасна візуалізація лівого і правого шлуночків і рівномірний розподіл ізотопу в міокарді (С. І. Назаренко та А. К. Чатурведі, 1985; A. Sacrez з співавт., 1985). Найчастіше, однак, відзначаються дрібні, мозаїчно розташовані фокуси порушення захоплення ізотопу, що локалізуються, мабуть, у вогнищах інтерстиціального фіброзу і замісного склерозу. Можливо також наявність більш великих дефектів перфузії, обумовлених, мабуть, погіршенням екстракції 201Tl внаслідок якоїсь первинної патології клітинних мембран (S. Saltissi з співавт., 1981). На відміну від ІХС при цьому більш характерно не повне, а часткове порушення захоплення ізотопу, що у типових випадках носить оборотний характер і займає менше 20% окружності лівого шлуночка (R. Dunn з співавт., 1982). Діагностичну цінність цих ознак, як і даних радіонуклідної вентрикулографії, при ДКМП, однак, не слід переоцінювати.



  Навантажувальні тести дозволяють отримати цінну інформацію про функціональні можливості серцево-судинної системи хворих ідіопатичною ДКМП і мають важливе значення для диференціальної діагностики цього захворювання і ІХС. У той час як у хворих ДКМП причиною припинення проби служить поява задишки і втоми, обмеження толерантності до фізичного навантаження при ІХС визначається зниженням коронарного резерву.

  Спіровелоергометріческій тест в положенні сидячи при швидкості педалювання 50-60 оборотів в хвилину під постійним клінічним і ЕКГ-контролем було проведено нами спільно з Н. М. Верич у 81 хворого ідіопатичної ДКМП. Застосовували сту-пенчатой ??зростаючі навантаження тривалістю 5 хв, що чергуються з періодами відпочинку. Початкову потужність навантаження встановлювали індивідуально, з урахуванням вираженості застійної серцевої недостатності, в межах 12,5-25 Вт і потім поетапно збільшували на 12,5-25 Вт в залежності від загального стану хворого та його реакції на навантаження. При можливості інтенсивність навантаження підвищували до 75% аеробної здатності, про що судили за величиною частоти серцевих скорочень, або до порогового рівня, при якому виникали загальновідомі клінічні або ЕКГ-ознаки її неадекватності.

  Нагрузочная проба була завершена на субмаксимальном рівні лише у 28 хворих (34,6%). У більшості пацієнтів (65,4%) вона була припинена у зв'язку з появою ознак неадекватності навантаження: вираженої задишки в 54,7%, стомлення в 39,6% і частої шлуночкової екстрасистолії в 6,7% випадків. При цьому ні в одному випадку не відзначалося поява ангінозного болю або ішемічних змін на ЕКГ. Завдяки ретельному лікарському контролю і дуже обережному підвищенню потужності навантаження у жодного хворого, незважаючи на виражену серцеву недостатність (ХНК II Б ступеня в 29% випадків), не спостерігалося будь-яких ускладнень навантажувального тесту.

  Фізичний стан хворих оцінювали на підставі фізичної працездатності за критеріями Н. М. Амосова і Я. А. Бендета (1975, 1984). Згідно з цими градаціях, 1-а група (працездатна) включала чоловіків з толерантністю до фізичного навантаження більше 150 Вт і жінок з фізичною працездатністю більше 125 Вт при споживанні кисню на субмаксимальном або пороговому рівні навантаження, відповідно, більш 30 і 26 мл / хв / кг . У 2-й групі (помірно обмеженою) величина першого показника для чоловіків становила 101-150 Вт і для жінок - 84-125 Вт, а другого - 21,6-30 мл / хв / кг і 18,6-26 мл / хв / кг. До 3-й групі (значно обмеженою) відносили осіб з фізичною працездатністю, відповідно, 51-100 Вт і 51-83 Вт і споживанням кисню - 14,1-21,5 і 14,1-18,5 мл / хв / кг . Четверта група (непрацездатна) включала хворих обох статей з фізичною працездатністю в межах 17-50 Вт і споживанням кисню 8-14 мл / хв / кг, а 5-я група (вимагає догляду) - з цими показниками, відповідно, менше 17 Вт і менш 8 мл / хв / кг.

  Як показав аналіз індивідуальних величин потужності максимально переносимої навантаження у відповідності з цими градаціями, фізичний стан хворих ДКМП, будучи в цілому зниженими, відрізнялося значною варіабельністю. Жоден хворий не міг бути віднесений до 1-й (працездатною) групі фізичного стану і лише двоє хворих (2,5%) ставилися до 2-й групі (помірно обмеженою). Значно обмежено працездатними (3-а група) були 26 хворих (32,1%). Більшість пацієнтів (56,8%) були непрацездатні (4-я група), а 8,6% потребували стороннього догляду (5-я група).

  У той же час при аналізі трудової діяльності обстежених хворих до надходження в клініку виявилося, що 60,6% з них виконували роботу, що набагато перевищує їх фізичні можливості, що не могло не позначитися на тяжкості перебігу захворювання.
 Так, 57,4% хворих 2-3-й груп фізичного стану, працездатність яких, судячи з даних спіровелоергометріческого тесту, була значно обмежена, займалися фізичною працею. Серед пацієнтів 4-5-ї груп, тобто непрацездатних, працювали 47,2%, у тому числі 30,2% займалися фізичною діяльністю. Слід зазначити, що фізична працездатність обстежених нами хворих практично не корелювала з вираженістю порушень систолічної та діастолічної функцій серця в стані спокою, що відповідає даним інших авторів (М. Dekany з співавт., 1992, і ін.) Очевидно, що тільки кількісна оцінка фізичної працездатності за допомогою навантажувальних тестів дозволяє в кожному конкретному випадку розробити обгрунтовані рекомендації з працевлаштування та руховому режиму хворих ДКМП відповідно до їх фізичними можливостями і, тим самим, сприяє оптимізації їх лікування.

  В цілому, за даними обстеження 444 хворих з можливим діагнозом ДКМП (Н. Figulla з співавт., 1992), точність неінвазивних методів - клінічного обстеження, ЕКГ, рентгенографії, ЕхоКГ, навантажувальних тестів - щодо діагностики ДКМП становить лише 66%. Тому в сумнівних випадках з метою уточнення діагнозу необхідно проводити інвазивне обстеження - АКГ, коронарографію, катетеризацію серця і ЕМБ.



  Ангіокардіографія. При лівосторонньої і правобічної рентгеноконтрастной вентрикулографії і аортографії для хворих ДКМП характерні дилатація шлуночків, переважно лівого, і значне ослаблення їх пульсації. Хоча типовим є дифузний характер гіпокінезії, у значної частини хворих можуть зустрічатися ділянки акинезії (Кардіоміопатії: Доповідь комітету експертів ВООЗ, 1985). У патологічний процес частіше залучаються обидва шлуночка, проте в частині випадків відзначається переважна дисфункція одного з них, зазвичай лівого.

  У більшості хворих (за нашими даними, 81,1%) різка дилатація шлуночків призводить до регургітації крові через атріовентрикулярна клапани. При цьому спостерігається помірне розтягування передсердь, яке, однак, помітно поступається ступеня дилатації шлуночків. Як ми зазначали вище, характерне переважання ізольованою мітральноїнедостатності з невеликим (1-1,5 +) зворотним струмом.

  При кількісній оцінці показників лівосторонньої вентрикулографии середні величини КДО і КСО лівого шлуночка у хворих ДКМП досягали, відповідно, 162 см3/м2 ± .4,7 см3/м2 і 120 см3/м2 + 3,9 см3/м2, що перевищувало їх рівні у здорових осіб у 2,9 і 6,2 рази. Значно зниженою виявилася ФВ лівого шлуночка. Її величина становила в середньому 30% ± 0,6%, тобто була в 2,2 рази менше, ніж в осіб контрольної групи. Подібні дані отримані при визначенні цих показників за допомогою ЕхоКГ (див. табл.10).

  При аналізі індивідуальних значень показників у 100% хворих ДКМП рівні КДО і КСО лівого шлуночка перевищували, відповідно, 118 і 56 см3/м2, а ФВ була менше 49%. У той же час ні у одного з обстежених нами 28 здорових осіб КДО не перевищував 87 см3/м2, КСВ - 38 см3/м2, а ФВ становила 55% і більше. Виходячи з цих даних, кількісними АКГ-діагностичними критеріями ДКМП можуть служити КДО лівого шлуночка понад 110 см3/м2, КСВ більше 50 см3/м2 і ФВ менше 50%.



  Коронарографія. Просвіт коронарних артерій при ідіопатичною ДКМП зазвичай не змінений і навіть у ряді випадків незвично розширений. Спостерігається збільшення кількості дрібних артеріальних судин, спрямоване, ймовірно, на підтримку адекватного коронарного кровотоку в умовах підвищеної потреби міокарда в кисні і обмежених можливостей для зростання його доставки (А. П. Савченко з співавт., 1986). До теперішнього часу коронарографія залишається основним методом диференціальної діагностики ідіопатичною, вірусної та токсичної ДКМП та ішемічної (S. Siu і М. Sole, 1994).

  При катетеризації порожнин серця і судин у хворих ДКМП порівняно зі здоровими відзначається істотне підвищення середніх рівнів кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку, систолічного і діастолічного в легеневій артерії, середнього тиску в "легеневих капілярах" і лівому передсерді (рис. 10).

  Підвищення тиску наповнення правого шлуночка і середнього тиску в правому передсерді понад 8 мм рт. ст. спостерігалося, відповідно, у 60,1 і 53,4% обстежених нами хворих. Настільки часте виявлення правошлуночковоюнедостатності дуже характерно для ДКМП, якій властиво дифузне ураження міокарда. Необхідно вказати, що звичайно-діастолічний тиск в лівому шлуночку у всіх випадках перевищував тиск у правому шлуночку.

  Хоча у більшості хворих ДКМП виявлено помітне підвищення тиску в порожнинах серця та на шляхах припливу, слід підкреслити, що незмінені величини цих показників не виключають діагноз ДКМП в ранній стадії розвитку захворювання, коли напруга компенсаторних механізмів забезпечує підтримку адекватної насосної функції міокарда у спокої.

  Важливе диференційно-діагностичне значення має відсутність градієнтів тиску на клапанах в порожнинах шлуночків.







  Рис.10. Тиск у порожнинах серця і великих судинах (М ± m) у хворих ДКМП і здорових: КДД - звичайно-діастолічний тиск; ЛШ - лівий шлуночок; ПЖ - правий шлуночок; ^-хворі ДКМП (n=148); [~ ~ j - здорові особи (n=28)

  Морфологічне дослідження ендоміокардіальний біоптатів правого, рідше - лівого шлуночка, отриманих трансвенозная (трансартеріальним) шляхом за допомогою біотома типу Sakakibara-Konno, є інформативним методом діагностики ДКМП. Його доцільно застосовувати в комплексному обстеженні хворих з ураженням міокарда неясного генезу в умовах спеціалізованих рентгенокардиохирургических відділень.

  Діагностична цінність ендоміокардіальної біопсії при ДКМП обмежується відсутністю патогномонічних для цього захворювання морфологічних критеріїв. У зв'язку з цим виявлення властивих йому структурних ознак при наявності характерних фізичних та інструментальних даних дозволяє підтвердити клінічний діагноз ДКМП або виключити його у разі виявлення патогістологічних змін, специфічних для таких захворювань міокарда, як неревматичний або рідше - ревматичний міокардит, амілоїдоз, саркоїдоз і гемохроматоз серця .



  Дані лабораторного обстеження. При загальноклінічне і біохімічному дослідженні крові характерні патологічні зміни не виявляються. У окремих хворих (2-5%) можна виявити підвищення активності MB ізоферменту креатинфосфокінази і його ізоформ з збільшенням співвідношення MB 2/MB 1, що свідчить про триваюче незворотному пошкодженні кардіоміоцитів, ймовірно, аутоімунному. Показано, що підвищення сироваткового вмісту цих ензімологичеських маркерів має несприятливе прогностичне значення щодо посилювання тяжкості застійної серцевої недостатності, потреби в трансплантації серця і ризику раптової смерті (М. Hossein-Nia з співавт., 1997).

  Зміни імунологічних показників неспецифічні, дуже варіабельні і не представляють діагностичної цінності.

  Враховуючи значну поширеність тромбоемболічних ускладнень при ДКМП, актуальним є вивчення у таких хворих основних патогенетичних чинників тромбоутворення.

  Як показали проведені нами (Е. Н. Амосова із співавт., 1989) дослідження загальноприйнятих коагулологічних показників, зміни в основних ланках плазмового гемостазу при ДКМП носять різноспрямований характер. Ознаки гиперкоагуляционного зрушень в ній були пов'язані з підвищенням загальної системи згортання, фібріногеноподобной і антигепариновой активності. Ознаки гіпокоагуляції включали зниження тромбопластинову та протромбінового активності, підвищення антітромбіновой інгібіторної активності та рівня антитромбіну III. Загальна фібринолітична активність плазми, за даними фібринолізу її еуглобуліновой фракції, була істотно підвищена.

  При вивченні тромбоцитарного ланки гемостазу відзначено зменшення кількості тромбоцитів при незмінному індексі адгезивности і пригнічення їх АДФ-агрегації і дезагрегації, про що свідчило зниження ступеня і швидкості як агрегації, так і дезагрегации, і подовження часу агрегації.

  Подібні дані отримані К. Yamamoto з співавторами (1995), які виявили ознаки активації системи згортання плазми, які проявляються підвищенням вмісту в ній фібрінопептіда А та комплексу тромбіну з антитромбіном III. Це супроводжувалося збільшенням плазмового рівня Д-димеру і змісту комплексу плазмін-інгібітор a2-плазміну, що свідчило про підвищення активності фібринолітичної системи. Активність тромбоцитів, оцінювана за рівнями фактора 4 і??? Тромбоглобуліна в плазмі, була без змін.

  Подібний характер змін коагулологічних показників є, мабуть, виразом перебігу синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання з переважанням гиперкоагуляционного зрушень в плазмовому гемостазі. Очевидно, що корекція цих гемокоагуляціонних порушень має важливе значення для профілактики тромбоемболічного ускладнення і підвищення ефективності лікування хворих ДКМП.



  Діагностичні критерії ідіопатичною ДКМП. Поглиблене вивчення клінічних проявів ДКМП і діагностичного значення сучасних інструментальних методів дослідження дозволяє об'єктивізувати відмітні ознаки захворювання і виділити інформативні критерії його діагностики. Ці діагностичні критерії наведені в табл. 11.

  Використання даних критеріїв з урахуванням їх інформативності сприяє оптимізації діагностики ДКМП, включаючи її відносно складні випадки, що вимагають застосування інвазивного обстеження. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Діагностика дилатаційною кардіоміопатії"
  1.  Дилатаційна кардіоміопатія
      Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) характеризується дифузним розширенням камер серця, переважно лівого шлуночка, в поєднанні з необов'язковим помірним розвитком гіпертрофії міокарда. Хвороба частіше зустрічається у чоловіків середнього віку у всіх географічних зонах, при цьому можливі етіологічні чинники (якщо виявиться) М0ГУт бути дуже різними. Так, ДКМП може розвиватися віслюку
  2.  Дилатаційна кардіоміопатія (шифр 142.0)
      Етіологія хвороби невідома. У її походження обговорюється роль ряду факторів: дефіцит селену, карнітину; запальне вірусне ураження міокарда за участю імунокомпетентних клітин; генетичні фактори (носійство антигенів гістосумісності HLA D3). У пато-і морфогенезі визначальним є масивне пошкодження кардіоміоцитів, дифузний і вогнищевий кардіосклероз. Внаслідок
  3.  Література
      Амосов НМ., Бечдет Я. А. Про кількісної оцінки і qiaaawrax фізичного стану хворих з серцево-судинними захворюваннями / / Кардіологія. - 1975. - № 9. - С. 19-26. Амосов НМ., Бендет Я. А. Фізична активність і серце. - К.: Здоров'я, 1984.-240 с. Амосова ЕЛ. Механізм компенсації і декомпенсації при дилатаційною кардіоміопатії / / Клин. медицина -1987 - № 8.-с. 75-80. Амосова ЕЛ.
  4.  Міокардит
      МІОКАРДИТ - запальне ураження міокарда, викликане інфекційними, токсичними або алергічними впливами. Міокард пошкоджується при прямому впливі інфекційного або токсичного агента або непрямим шляхом - опосередкованим за механізмом попередньої алергізації або аутоімунізації серцевого м'яза. У даному розділі розглядається неревматичний міокардит (про ревматичному
  5.  Пороки тристулкового клапана
      Серед вад тристулкового (трикуспидального) клапана недостатність діагностується найбільш часто, однак в ізольованому вигляді зустрічається вкрай рідко: зазвичай недостатність тристулкового клапана поєднується з вадами мітрального або аортального клапана. Недостатність тристулкового клапана. Розрізняють органічну (клапанну) і відносну недостатність тристулкового
  6.  Стенокардія
      Стабільна стенокардія характеризується загрудинної болем стискає характеру, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, виході на холод, ходьбі проти вітру, у спокої після рясного прийому їжі. Цей тип стенокардії називається «стабільною стенокардією напруги». 251 Поширеність стенокардії залежить від віку і статі. Так, у віковій групі населення 45-54
  7.  Контрольні питання і завдання
      Виберіть один, найбільш правильну відповідь на питання 37-76. 37. Ревматична лихоманка (ревматизм) являє собою системне запальне захворювання сполучної тканини, для якого характерні всі перераховані нижче ознаки, крім одного: А. Інфікування гемолітичним стрептококом групи В. Б. Переважне ураження суглобів і серцево-судинної системи. В. Пряма дія
  8.  Висновок
      Шановний читачу! Ви прочитали всю книгу. Ми сподіваємося, що наведені в ній відомості допомогли Вам виробити клінічне мислення, тобто вміння правильно зібрати необхідну інформацію і переробити її в розгорнутий клінічний діагноз. Загальновідомо, що досягнення науки і техніки останнього часу значно поліпшили розпізнавання внутрішніх хвороб і поглибили розуміння багатьох питань їх
  9.  Фізикальні МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЯ
      Роберт А. 0'Рурк, Євген Браунвальд (Robert Л. O'Rourke, Eugene Braunwald) Загальне обстеження пацієнта із захворюванням серця часто дозволяє отримати важливу інформацію про стан серцево-судинної системи. Насамперед слід звернути увагу на загальний вигляд хворого. Пацієнт може виглядати втомленим внаслідок тривало сохранявшегося у нього низького серцевого викиду. Частота
  10.  Неінвазивні методи ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЯ
      Рентгенографія, фонокардіографія, ехокардіографія, радіоізотопні методи, ядерний магнітний резонанс Патриція К. Ком, Джошуа Вінні, Євген Браунвальд (Patricia С. Come, Joshua Wynne, Eugene Braunwald) Рентгенографія Рентгенографія грудної клітини дозволяє отримати інформацію про анатомічні деформаціях, тобто про зміні розмірів і конфігурації серця і великих судин, а
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека