загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ДІАГНОСТИЧНІ МЕТОДИ В НЕВРОЛОГІЇ

К. X. Чіаппе, Дж. Б. Мартін, Р. Р. Янг (К. Н. Chiappa, J . В. Martin, RR Young)





У клінічній неврології для постановки діагнозу іноді достатньо проаналізувати і правильно інтерпретувати дані, отримані при ретельному з'ясуванні анамнезу і огляді хворого. Тому спеціальними лабораторними методами нерідко лише підтверджують початковий діагноз. Але набагато частіше при звичайному обстеженні пацієнта не вдається прийти до остаточного судження про природу захворювання. Число можливих форм патології вдається обмежити двома-трьома, але точний діагноз не може бути поставлений. У подібних ситуаціях вдаються до лабораторних досліджень, що розглядаються нижче.

Слід звернути увагу на те, що лабораторні методи потрібно використовувати після проведення клінічного обстеження. Винятком є ??невідкладні стани, коли захворювання являє собою загрозу для життя хворого і часу для детального клінічного спостереження немає. Лабораторні методи являють собою частину клінічного обстеження, описаного в гол. 10. Оскільки для проведення багатьох з цих процедур потрібні значні матеріальні і тимчасові витрати, а іноді вони небезпечні і болючі, до них слід вдаватися лише в тих випадках, коли необхідні дані неможливо отримати яким-небудь іншим шляхом.



Люмбальная пункція і дослідження спинномозкової рідини



Інформація, отримана при дослідженні спинномозкової рідини (СМР), часто має вирішальне значення.

Показання до проведення люмбальної пункції. Люмбальная пункція проводиться з наступними цілями:

1. Вимірювання лікворного тиску і отримання проби СМЖ для клітинного, хімічного і бактеріологічного дослідження.

2. Як додаткова лікувальна процедура для введення спінальних анестетиків, іноді антибіотиків та протипухлинних препаратів.

3. Для введення повітря при повітряному контрастною миелографии або рідше - пневмоенцефалографія; рентгеноконтрастного речовини (пантопак) або водорозчинного контрастного препарату для мієлографії; радіоактивної речовини (наприклад , індію або сироваткового альбуміну, міченого радіоактивним йодом) з метою дослідження ліквородинаміки і додаткової діагностики гідроцефалії і витоку СМЖ.

Проведення люмбальної пункції досить небезпечно у випадках значного підвищення тиску спинномозкової рідини (що підтверджується наявністю головного болю і набряком диска зорового нерва). При цьому зростає ризик розвитку фатального утиску стовбура мозку в вирізці намету мозочка або у великому потиличному отворі. У сумнівних випадках до розгляду питання про люмбальної пункції доцільно провести комп'ютерну томографію (КТ) або ЯМР-томографію для виключення об'ємного утворення головного мозку . Однак якщо у конкретного хворого, у якого припускають підвищення внутрішньочерепного тиску, дані аналізу СМЖ видаються важливими, то можна зробити люмбальную пункцію за допомогою тонкої голки (калібру 22-24) як заключний етап клінічного обстеження. (Зазначимо, що якщо тиск ліквору перевищує 400 мм рт. ст., то слід отримати необхідну кількість СМЖ, вивести голку і потім у відповідності з передбачуваним клінічним діагнозом і станом пацієнта призначити йому адекватну дозу сечовини або манітолу.) Введення дексаметазону (декадрона) рекомендують починати з дози 4-6 мг кожні 4 ч у випадках пухлини, черепно-мозкової травми, крововиливу в мозок і деяких форм енцефалітів (гострий геморагічний лейкоенцефаліт, енцефаліт, спричинений вірусом простого герпесу).

цистернальних і бічна шийна пункції (CґI-СII) безпечні , якщо їх виконує фахівець, однак їх проведення не можна довірити лікаря без достатнього досвіду. Переважно проведення люмбальної пункції, за винятком випадків явного спинального блоку, при яких необхідно взяття проби цистернальних рідини або проведення мієлографії над патологічними вогнищами, або тих рідкісних ситуацій, коли введення голки стає небезпечним у зв'язку з інфекційним ураженням шкірних покривів і підшкірної клітковини.

Люмбальную пункцію завжди слід проводити в стерильних умовах. Для знеболення в шкіру і підшкірну клітковину вводять новокаїн. Якщо дві-три спроби потрапити в субарахноїдальний простір виявилися невдалими, проведення хворому пункції можна здійснити в положенні сидячи, а потім за допомогою асистента перевести його в положення лежачи на боці для вимірювання тиску і взяття проби СМЖ. «Сухий прокол» набагато частіше обумовлюється неправильним напрямком введення голки, ніж патологічної облітерацією субарахноїдального простору патологічним вогнищем, що здавлює спинний мозок, або хронічним адгезивним арахноїдитом. Якщо проба кровянистая в результаті проколу менингеального судини, то при невірної інтерпретації характеру змін ліквору можна допустити безнадійну діагностичну помилку, запідозривши крововилив у субарахноїдальний простір і шлуночки мозку. З особливою обережністю слід проводити люмбальную пункцію хворим з тромбоцитопенією та порушеннями згортання крові через небезпеку важких крововиливів в епідуральний і інтрадурально простору.

Процедури дослідження. Після успішного проведення люмбальної пункції досліджують наступні властивості СМЖ: 1) тиск і ликвородинамические проби;

2) зовнішній вигляд ліквору, при наявності домішки крові провести центрифугування і визначити ксантохромія надосадової рідини; 3) число і тип клітин, наявність мікроорганізмів; 4) вміст білка, цукру, в особливих випадках - аналіз пігментів; 5) пошарове цитологічне дослідження з використанням мікрофільтрів;

6) реакція Вассермана і відповідні серологічні реакції преципітації;

7) іммуноелектрофорез білка з метою визначення рівнів гамма-глобулінів та інші спеціальні біохімічні тести (для NH3, рН, СO2, ферментів і т. д.);

8) бактеріологічні посіви і виділення вірусу. Нормальні характеристики СМЖ наводяться у додатку.



Радіологічне дослідження черепа і хребта



Звичайна рентгенографія черепа і хребта становить невід'ємну частину докладного обстеження у випадках патології травматичного, спондилогенной і неопластичного характеру, але має досить обмежене значення при інших захворюваннях. Методика відносно проста, і отримані дані можуть бути інтерпретовані більшістю общепрактікующіх радіологів. Обсяг цього видання не дозволяє проілюструвати такі часто зустрічаються порушення, як переломи, кісткова ерозія, внутрішньочерепні кальцифікати, передчасне закриття або розходження швів, зміни конфігурації черепа.

Більш важливе значення в неврології та нейрохірургії мають шість спеціальних радіологічних методів, які в даний час роблять можливою візуалізацію більшості відділів головного і спинного мозку, а також їх судин.

Комп'ютерна томографія (КТ). В ході даної радіологічної процедури проводять комп'ютерну обробку показників абсорбції більш ніж 30 тис. 2-4 мм рентгенівських променів мозком, спинномозкову рідину і черепом. У результаті цього здійснюється візуалізація шлуночків, субарахноїдального простору і основних цистернальних щілин і борозен в деяких горизонтальних площинах (рис. 341-1. А-д). КТ проводять в багатьох медичних центрах, де цей метод замінив собою звичайне рентгенологічне обстеження і більшість інших контрастних методів, таких як пневмоенцефалографія і артеріографія. КТ дозволяє диференціювати епідуральні, субдуральна і внутрішньомозкові крововиливи, зміни з боку шлуночкової системи з об'ємними процесами, а також виявляє пухлини, абсцеси, гранульоми [при проведенні КТ після внутрішньовенного введення меглумін діатризоатами (ренографии) або інших контрастних речовин], зони набряку мозку, вогнища інфаркту, гідроцефалію і атрофію мозку. Простота цієї неінвазивної процедури, мінімальний ризик для хворих з великими поразками, низька доза рентгенівського опромінення воістину революціонізували діагностичну неврологію і нейрохірургію.

ЯМР-томографія. Сучасне застосування ядерного магнітного резонансу (ЯМР) дозволяє візуалізувати ураження мозку, що не виявляються при КТ (рис. 341-2, 341-3, 341-4). Метод ЯМР-томографії неінвазівен і не тягне впливу іонізуючої радіації. Дане дослідження забезпечує можливість розмежування тканин без контрастного підсилення, і, оскільки кісткова тканина не дає інтерференції, метод особливо зручний для візуалізації базальних структур мозку, насамперед у задній черепній ямці. Метод ЯМР вже значно розширив діагностческіе можливості нейрорадіології, а в перспективі ЯМР-спектроскопія повинна стати способом визначення метаболітів у мозку. Висока роздільна здатність ЯМР-томографії в розмежуванні білої і сірої речовини обумовлює її широке застосування з метою встановлення локалізації уражень в білому речовини, наприклад внаслідок демієлінізації. Метод використовується також для візуалізації спинного мозку, причому як на сагітальних, так і на поперечних «зрізах».

Ангіографія. Цей метод удосконалювався протягом останніх 30 років до тих пір, поки не став відносно безпечним і виключно цінним для діагностики артеріальних оклюзій, аневризм і судинних мальформацій, пухлин, абсцесів і внутрішньочерепних крововиливів. Нр після відкриття КТ і ЯМР-томографії він став використовуватися набагато рідше. Після місцевої анестезії здійснюють чрескожное введення голки або канюлі в просвіт плечової або стегнової артерії; можливе введення катетера, проведення його через аорту з канюляція магістральних артерій в області шиї. Введення контрастної речовини дозволяє візуалізувати дугу аорти, початкові ділянки каротидної і вертебральної систем кровопостачання, хід судин через область шиї в порожнину черепа і при відповідних показаннях, артерії спинного мозку. В оптимальних умовах можливо чітко показати церебральні артерії з діаметром просвіту до 0,1 мм, а також дрібні вени аналогічного діаметру, судинні аномалії (ангіоми, аневризми), окклюзірованной артерії, уповільнення швидкості кровотоку у зв'язку з підвищенням внутрішньочерепного тиску при об'ємних процесах і закупорках синусів твердої мозкової оболонки і вен, зміщення судин об'ємним процесом або неможливість заповнення інтракраніальних судин при смерті мозку. Дигитальная субтракційна венозна ангіографія, при якій контрастне речовина вводиться в плечову вену під тиском, розглядають як альтернативний або додатковий метод, особливо при необхідності первинного дослідження діаметра просвіту великих екстракраніальних артерій.

Пневмоенцефалографія і вентрикулография. Введення повітря в субарахноїдальний простір під час люмбальної пункції, виконуваної в положенні хворого сидячи, дає можливість детальної візуалізації розмірів і розташування шлуночків, субарахноїдального простору (вишележащего спинального і церебрального) і, опосередковано, структур, що знаходяться між шлуночками і оболонками мозку. Проте в даний час цей метод використовують рідко. Замість повітряної миелографии з метою виявлення порожнин всередині спинного мозку (сирингомієлія)





Рис. 341-1. Комп'ютерні томограми при різних захворюваннях. Лобові частки розташовані вище; права півкуля знаходиться зліва від читача. а - абсцес лівої півкулі мозочка, який розвинувся як ускладнення інфекції соскоподібного синуса. На знімку з контрастним посиленням видно типове «кольцевидное» контрастування; б - злоякісна астроцитома з інфільтративним проростанням в мозолисте тіло і біла речовина обох лобових часток. Видна зона набряку навколо пухлини в лобових долях; в - масивні двосторонні інфаркти мозку: у басейні правої задньої мозкової артерії і басейні лівої середньої мозкової артерії; г - внутрішньомозкова гематома в лівій тім'яній частці. Кров у зоні крововиливу виявляється без введення контрастної речовини; д - атрофія кори головного мозку при хворобі Альцгеймера.









Рис. 341-2. Розсіяний склероз, діагностований при ЯМР-томографії. У білій речовині видно множинні осередки патологічно подовженого часу релаксації Т1 і Т2. При Т1 (а) бляшки мають знижену щільність. При Т2 (б і в) в бляшках виявляють посилення інтенсивності сигналу. Атрофія мозку помірного ступеня вираженості найбільш помітна на рис. в, де найяскравіший сигнал дає спинномозкова рідина. Хоча частота, локалізація і розподіл таких змін у великого числа хворих з розсіяним склерозом дозволяє вважати, що ці вогнища патологічної релаксації відповідають бляшкам, наявних патологоанатомічних підтверджень недостатньо. а - дослідження з відновлення інверсії (IR): TR (час повторення) - 1500, Т1 (час інверсії) - 450, ТІ (час луни) - 20; б - дослідження з спін-луні (SE): TR=2000, ТІ=60; в - як і у випадку б, але ТІ=120.









Рис. 341-3. Оклюзія правої внутрішньої сонної артерії, яка призвела до розвитку інфаркту в правій тім'яно-скроневої області.

При дослідженні з відновленням інверсії (IR) з часом релаксації Т1, часом повторення 1500 мс і часом інверсії 450 мс (а) виявляються області подовження Т1 (темні) в зонах інфаркту; видно також малі ділянки з збільшеним часом релаксації в заднефронтальних тім'яних і скроневих областях променистого вінця з двох сторін. При часу релаксації Т2 (б і в) виявляються змінені зони, також характеризуються видовженими показниками Т2 (яскраві сигнали); пізніший відлуння (ТІ "" 120 мс) виявляє деяку гетерогенність сигналу, але він має невизначений характер, тоді як області більш тривалих Т2 (найяскравіші зони) відповідають інфаркту або набряку. (Послідовності спінового луни: TR=2000, ТІ=60 у випадку б і 120 в випадків.)



  зараз в основному застосовують контрастування з введенням метрізаміда. Вентрикулографія, що здійснювалася за допомогою введення повітря або контрастного препарату безпосередньо в бічні шлуночки, також має головним чином історичне значення. КТ і ЯМР-томографія практично замінили як пневмоенцефалографію, так і вентрикулографію.

  Мієлографія і вентрикулография з іофенділатом (пантопаком). Введення 5-15 мл іофенділата під час люмбальної пункції з наступним зміною положення пацієнта на похилому столі дає можливість повністю візуалізувати спинальне субарахноїдальний простір і частково - задню черепну







  Рис. 341-4. Артеріовенозна мальформация (АВМ).

  Тромбоз АВМ з залученням правої задньої субталамічного і верхньої мезенцефаліческая областей. Темні зони всередині АВМ при дослідженні IR, ймовірно, представляють собою осередки патологічних змін у мозку і швидше характеризуються подовженням Т1, ніж дефектом заповнення («flow void» effects), в порівнянні з басейном середніх мозкових артерій. Яскраві зони при дослідженні IR характеризуються укороченням Т1 і подовженням показників Т2; таке поєднання спостерігається при підгострих або хронічних крововиливах, деяких жирових поразках і метастазах меланоми (угорі: дослідження IR - TR=1500, ТІ=45; внизу: дослідження SE - TR=2000 , ТІ=60).



  ямку. Ця процедура, як і люмбальна пункція, практично безпечна, тому що по закінченні дослідження іофенділат видаляють через пункційну голку. Цей метод дозволяє точно діагностувати грижі міжхребцевих дисків на поперековому та шийному рівнях, пухлини спинного мозку. Іноді вдаються до внутрішньошлуночкового введення іофенділата для візуалізації III і IV шлуночків мозку, а також сильвиева водопроводу при пухлинах задньої черепної ямки. В даний час широко застосовують водорозчинні самоабсорбірующіеся контрастні речовини (метрізамід). Метрізамід, що вводиться в СМЖ при люмбальної пункції, забезпечує додаткову перевагу при дослідженні субарахноїдального простору на комп'ютерних томограмах тіла. КТ тіла з використанням метрізаміда або без такого дозволяє чітко візуалізувати хребетний канал і спинний мозок. При цьому виявляються пухлини, грижі дисків та інші патологічні процеси, що супроводжуються здавленням або зміщенням хребетного каналу і корінців спинного мозку, а також деструкцією хребців. Остання визначається і на кісткових рентгенограмах.

  Радіоактивні ізотопи. При діагностиці пухлин, об'ємних процесів запального генезу, вірусних енцефалітів та деяких судинних уражень, наприклад інфарктів у зонах суміжного кровопостачання мозку, виявлення яких іншими способами утруднено, іноді застосовують радіоактивні ізотопи, наприклад технецій (сканування мозку). Оскільки цей метод є простим і неінвазивним, єдиним обмеженням до його застосування служить висока вартість. Чим значніше страждає при патологічному процесі гематоенцефалічний бар'єр, тим чіткіше визначається область ураження при використанні даних методик. З метою виявлення зміщення серединних структур мозку об'ємним процесом може також застосовуватися ультразвук.



  Позитронна емісійна томографія



  Позитронна емісійна томографія (ПЕТ) - метод експериментального дослідження, наявний зараз у розпорядженні лише декількох центрів. Процедура включає системне введення позитрон-еміттіруєт радіонуклідів кисню або 18F-дезоксиглюкозу (18ФДГ) з наступним проведенням комп'ютерної томографії. Остання забезпечує тривимірну локалізацію виділяються з тканини позитронів з роздільною здатністю 0.
трусы женские хлопок
 5-1 см. Введення мічених O2, СO2 і 18ФДГ дає можливість кількісно оцінити регионарное споживання кисню, кровотік, утилізацію глюкози. Проведено обстеження хворих з цереброваскулярними ураженнями, судорожними розладами, дегенерації. При інсульті ПЕТ доцільно виконувати в гострій стадії з метою розмежування життєздатною і нежиттєздатною тканини. У хворих з епілептичними проявами дослідження з 18ФДГ в міжнападу дозволяє виявити зони зниженого метаболізму глюкози в епілептичному вогнищі і навколо нього, тоді як під час припадку реєструється посилення метаболізму глюкози. При вивченні обмінних процесів з використанням 18ФДГ було продемонстровано також зменшення захоплення глюкози в смугастому тілі у хворих з хореєю Гентінгтона, у яких при КТ патологічних змін не виявили. Хоча ці роботи видаються вельми перспективними в дослідженні біохімії функцій мозку, вартість обладнання та вимоги технології виробництва ізотопів обмежують застосування ПЕТ найбільш великими медичними центрами.



  Електроміографія (ЕМГ)



  Цю методику здійснюють при клінічному обстеженні пацієнтів з неврологічними захворюваннями, при яких страждає нервово-м'язовий апарат, тобто з первинними і вторинними ураженнями скелетної мускулатури. Детальніше метод розглядається в розділі, присвяченому нервово-м'язовим хвороб (див. гл. 354). Удосконалена методика ЕМГ («центральна ЕМГ») забезпечує кількісний аналіз функції рухової системи.



  Електроенцефалографія (ЕЕГ)



  ЕЕГ є частиною клінічного обстеження пацієнта при підозрі на ураження мозку; її використовують також для оцінки залучення центральної нервової системи (ЦНС) при багатьох захворюваннях.

  Крім запису в спокої, зазвичай проводяться і так звані проби зі стимуляцією.

  1. Пацієнту пропонують робити глибокі дихальні рухи з частотою 20 разів на 1 хв протягом 3 хв. Розвиваються алкалоз і церебральна вазоконстрикція здатні провокувати характерні ознаки судомної готовності і інші зміни.

  2. Перед обличчям хворого розміщується потужне джерело світла (стробоскоп), який спалахує з частотою від 1 до 20 в 1 с, при цьому очі хворого відкриті, потім закриті. Слідом за цим у пацієнтів з фотосенсітівная можуть виявлятися патологічні розряди.

  3. Запис ЕЕГ здійснюється після того, як хворому дають можливість заснути природним чином, або після перорального або внутрішньовенного введення седативних препаратів. Процедури 1 і 2 використовують частіше, але запис під час сну виключно ефективна для виявлення змін, особливо у випадках скроневої епілепсії та деяких інших судомних станів. Частим приводом для нічної реєстрації ЕЕГ служать попередні дослідженню порушення сну.

  Для того щоб ЕЕГ була найбільш результативною, необхідно дотримуватися певні умови. Пацієнт не повинен перебувати під впливом седативних препаратів, залишатися протягом тривалого часу без прийому їжі, оскільки і седативні засоби, і відносна гіпоглікемія призводять до змін нормальної структури ЕЕГ. Те ж саме стосується станів психічної концентрації, гіперзбудливості і сонливості, кожне з яких сприяє пригніченню нормального альфа-ритму і посилення м'язових артефактів. При обстеженні хворих з можливим діагнозом епілепсії, які вже отримують лікування з цього приводу, більшість клініцистів вважають за краще проводити перший запис ЕЕГ на фоні продовження прийому препаратів.

  Типи нормальних записів. У нормальній ЕЕГ у дорослих реєструються до деякої міри асиметричні синусоїдальні альфа-хвилі (частота 8-12 Гц, амплітуда 50 мкв) у потиличних і тім'яних областях. Ці хвилі наростають і убувають спонтанно і зазвичай швидко зникають, тоді випробуваний відкриває очі або на чомусь зосереджує свою увагу. Більш швидкі хвилі з частотою вище 13 Гц і менш високою амплітудою (10-20 мкВ), звані бета-хвилями, визначаються симетрично в лобових областях. Дуже повільні хвилі (дельта-хвилі), гострі хвилі і інші незвичайні коливання в нормальній записи відсутні. Коли здорові випробовувані засинають, ритм коливань симетрично виражений і з'являються характерні хвилі (гострі хвилі і сонні веретена в тім'яних областях); якщо сон викликаний барбітуратами та бензодіазепінами, то визначається посилення високочастотної активності, яке розцінюється як нормальне (див. гл. 20). При надлишкової високочастотної активності слід уточнити, чи не приймає хворий якого препарату цих груп.

  Під час стробоскопічної стимуляції на нормальній ЕЕГ може відзначатися реакція потиличної кори на світлові спалахи, звана викликаної реакцією або при більш високій швидкості їх повторення - реакцією засвоєння ритму фотостимуляції. Клінічна значущість викликаної реакції потиличної кори полягає в тому, що вона розширює діагностичні можливості ЕЕГ декількома шляхами: 1) дає досліднику логічну впевненість у тому, що випробуваний принаймні сприймає світло, 2) якщо викликана реакція відсутня в одній півкулі, але визначається в іншому , то це служить фізіологічним підтвердженням наявності ураження, що перешкоджає нормальному проведенню імпульсів від зорового бугра до потиличної долі, що локалізується з того ж боку, 3) якщо світлові спалахи викликають патологічні хвилі, то це вказує на підвищену збудливість. При продовженні процедури активації на ЕЕГ можуть провокуватися істинні судомні розряди («фотопароксізмальная» реакція); в разі ще вищої сенситивности можуть з'явитися виразні міоклонічні посмикування м'язів обличчя і верхніх кінцівок, генералізовані судоми. Ці явища слід відрізняти від чисто м'язової реакції, також міоклонічного характеру, спричиненої в нормі в скорочуються м'язах скальпа і часто помітною при рутинній ЕЕГ (фотоміоклонус).

  Типи патологічних записів. Найбільш вираженим порушенням є зникнення кривої ЕЕГ і її заміщення «біоелектричним мовчанням мозку», що означає, що електрична активність кори головного мозку, що реєструється зі скальпа, становить менше 2 мкВ або відсутня. Подібна ізоелектрична ЕЕГ може бути викликана анестезуючими дозами таких препаратів, як барбітурати, і глибокої гіпотермії (менше 70 ° F). Проте у відсутність дії препаратів, що пригнічують ЦНС, або глибокої гіпотермії «плоский» тип запису (за винятком артефактів) у всіх відведеннях практично завжди буває результатом церебральної гіпоксії, ішемії або поширеною кортикальной деструкції. Вважається, що за відсутності у хворого ЕЕГ-активності, рефлексів, спонтанного дихання і якої-небудь м'язової активності протягом 6 год або більше слід говорити про «незворотною комі». У таких хворих має місце обширний некроз мозку. Функцію ЦНС відновити неможливо, у зв'язку з чим пацієнта можна вважати загиблим, незважаючи на збереження вегетативних (серцево-судинних) функцій, підтримуваних за допомогою механічних пристроїв, наприклад респіраторів. Жоден з більш ніж 900 хворих, обстежених за останні 18 років в багатопрофільній клініці Массачусетса, не став винятком.

  Іноді спостерігаються локальні зони відсутності ЕЕГ-активності у випадках великих інфарктів, масивних поверхневих пухлин мозку або при наявності згустків, розташованих між корою великого півкулі і електродами. Ці зміни дозволяють точно встановити локалізацію патологічного вогнища, але по них, звичайно, неможливо судити про характер процесу. У більшості випадків розміри патологічних вогнищ занадто малі для безпосередньої реєстрації за допомогою ЕЕГ, але на отриманої кривої можуть бути зафіксовані патологічні хвилі, що виходять переважно з функціонально, а не органічно змінених ділянок мозку навколо зони ураження. Ці патологічні хвилі повільніше і вище за амплітудою (50-350 мкВ), ніж нормальні. Хвилі з частотою менше 4 Гц називаються дельта-хвилями, від 4 до 7 Гц - тета-хвилями; більш високі по вольтажу і швидкі хвилі позначаються як спайки, або гострі хвилі. Іноді швидкі і повільні хвилі спостерігаються одночасно; коли серії таких хвиль раптово, у вигляді пароксизмів, переривають відносно нормальне запис ЕЕГ, є всі підстави підозрювати епілепсію. Для хворих з припадками по типу petit mal (абсанси) характерна поява комплексів «пік-хвиля» з частотою 3 Гц у всіх відведеннях ЕЕГ одночасно з наступним раптовим їх зникненням в кінці нападу.

  Неврологічні стани з патологічною ЕЕГ. При нижчеперелічених формах неврологічних захворювань ЕЕГ має істотне значення для постановки правильного діагнозу.

  Епілепсія. Усім типам генералізованих епілептичних припадків (великих і малих) супроводжують певні, періодично реєструються електроенцефалографічні зміни. Патологічні зміни при ЕЕГ часто виявляються також при більш обмежених типах епілептичних припадків (складних парціальних, міоклоніческіх, фокальних і джексоновских) (див. гл. 342). Єдиним винятком служать деякі глибокі вогнища в скроневій частці, амплітуда розрядів з яких при наближенні до скальпу недостатня для того, щоб проявитися на тлі фізіологічної ЕЕГ-активності, особливо при наявності вираженого альфа-ритму. Визначити локалізацію епілептичного вогнища в медіальному відділі скроневої частки можна за допомогою скулового і сфеноідальние відведень; виявляються при цьому зміни іноді бувають єдиним підтвердженням епілептичної активності при ЕЕГ. До числа інших винятків, при яких під час припадку іноді не вдається зареєструвати змін при ЕЕГ, відносяться вогнищеві напади (сенсорні, джексоновские, міоклонічні, epilepsia partiakis continua). Ймовірно, даний факт означає, що нейрональне розряд дуже глибокий по локалізації, дискретний, короткий і асинхронних для передачі за допомогою об'ємного проведення через череп і запису ЕЕГ-електродами, розташованими на відстані близько 2 см від кори великих півкуль. Електроенцефалографічні прояви малих, деяких міоклоніческіх і великих припадків тісно корелюють з клінічними формами пароксизмів і можуть бути виявлені в міжнападу. Артефакти, обумовлені руховою активністю під час «нападу», зазвичай не вдається відрізнити від електричної активності мозку. Розмежування психогенних нападів з істинними епіпріпадков вимагає ретельного аналізу ЕЕГ на початку нападу, коли можна виявити характерну високочастотну активність, або безпосередньо після припинення судомних рухів, коли повинні визначатися постпріступном уповільнення і пригнічення хвиль у разі розладу стану свідомості. Нормальний альфа-ритм в постпріступном періоді у «Нереагуючі» хворого дозволяє думати про психогенному псевдоепілептіческом припадку.

  Важливо відзначити, що в міжнападу у 20% хворих з малою і у 40% хворих з генералізованою епілепсією виявляється нормальна ЕЕГ. При лікуванні антиконвульсантами також спостерігається тенденція до зменшення вираженості змін на ЕЕГ. У інших 30-40% хворих на епілепсію в періоди між нападами виявляють порушення при запису ЕЕГ, але вони носять неспецифічний характер, у зв'язку з чим діагноз епілепсії слід ставити тільки на основі точної інтерпретації клінічних даних у сукупності із змінами на ЕЕГ.

  Пухлина, абсцес мозку і субдуральна гематома. Приблизно у 90% хворих з проявляються клінічно внутрішньочерепними об'ємними утвореннями відзначають також зміни на ЕЕГ. Ці зміни завісят'от локалізації та форми патологічного процесу. Крім дифузних порушень, класичними в таких випадках вважаються фокальні і локалізовані повільні хвилі (зазвичай дельта-діапазону), іноді визначається епілептична активність зі зниженням амплітуди і синхронізацією нормального ритму. Найвища частота змін при ЕЕГ спостерігається при більш швидко збільшуються в розмірах, об'ємних утвореннях (абсцес, деякі метастази, гліобластома), особливо у разі їх супратенторіальні локалізації (в 90-95% випадків при двох останніх верб 100% - при абсцесах). Повільніше зростаючі пухлини (астроцитоми) і насамперед новоутворення, що розташовуються за межами великих півкуль мозку (менінгіоми, пухлини гіпофіза) часто не дають порушень на ЕЕГ, незважаючи на наявність чітких клінічних проявів. Електроенцефалографічні зміни мають чітку латералізація у 75-90% хворих з супратенторіальні пухлинами та абсцесами, фокальні порушення на ЕЕГ при метастазі в мозок можуть виявлятися тоді, коли метастаз ще не видний при КТ. Нормальні результати ЕЕГ, а також КТ дозволяють практично виключити супратенторіальні пухлина або абсцес мозку. Тим часом ЕЕГ буває нормальною у 20-25% хворих з субтенторіальних пухлинами.

  Судинні захворювання головного мозку. Як дифузні, так і локальні зміни на ЕЕГ, зумовлені судинними ураженнями мозку (інфарктами і внутрішньочерепними крововиливами), переважно залежать від їх локалізації і розмірів, а не характеру патологічного процесу. Показано. що ЕЕГ доцільно проводити при диференціальної діагностики судинної гемиплегии. При локалізації поразки в басейні внутрішньої сонної або великої мозкової артерії область зниження нормальної активності або надмірної повільнохвильової імпульсації практично постійно чітко визначається у відповідній зоні. Якщо геміплегія викликана поразкою судини малого калібру, тобто лакунарним інфарктом, що локалізуються в глибинних відділах півкуль або стовбурі мозку (див. гл. 343), то картина ЕЕГ, як правило, нормальна. Обширні полушарние вогнища, при яких відзначається різке пригнічення свідомості, також викликають появу поширеною, дифузійної повільнохвильовий активності неспецифічного характеру, такою ж, яка визначається при ступорі або комі будь-якої етіології. Дозвіл починається через кілька днів, коли зменшується набряк мозку, при цьому може відзначатися вогнищева активність (повільнохвильовий активність або пригнічення фізіологічних ритмів). Інфаркти менших розмірів супроводжуються вираженими вогнищевими змінами, які чітко вказують на латералізація вогнища, але не дозволяють точно локалізувати його. На відміну від пухлин дозвіл продовжується і надалі, а через 3-6 міс майже у 50% хворих з гострою цереброваскулярною патологією ЕЕГ нормалізується, незважаючи на наявність стійкого неврологічного дефекту. У подібній ситуації прогноз несприятливий. Виявлення в подальшому на ЕЕГ помірно-або високоамплітудних хвиль, і особливо спайков або гострих хвиль, вказує на наявність патологічно функціонуючої тканини, яка може володіти епілептогенному властивостями. При гострому субарахноїдальному крововиливі ЕЕГ може дати корисну інформацію про сторону його локалізації, при цьому вираженість змін залежить від ступеня впливу на підлягає тканину мозку.

  Черепно-мозкова травма. При ударі або розриві мозку на ЕЕГ з'являються зміни, подібні з такими при цереброваскулярної патології. Дифузні зміни часто поступаються місцем вогнищевим, особливо при локалізації уражень на бічній або верхній стороні півкуль мозку. Якщо не з'являється епілептичної активності, то вогнищеві зміни зазвичай зникають через кілька тижнів або місяців. Гострі хвилі або спайки іноді виникають слідом за зникненням фокальних повільнохвильовий змін. Ці порушення або відсутність нормалізації ЕЕГ зазвичай передують розвитку посттравматичної епілепсії. Тому проведення ЕЕГ в динаміці після перенесеної черепно-мозкової травми представляє цінність для визначення прогнозу епілепсії.

  Захворювання, що викликають кому і розлади свідомості. Майже при всіх станах, що супроводжуються якими-небудь порушеннями свідомості, ЕЕГ має патологічний характер. При гіпотиреозі ритми нормальної конфігурації, але зазвичай бувають повільними. В цілому, чим глибше розлади свідомості, тим більше змінена картина ЕЕГ. При виражених порушеннях свідомості виявляють білатеральні, високоамплітудні повільні (дельта) хвилі, більш помітні у запису від лобових областей. Це відноситься до таких різних станів, як гострий менінгіт та енцефаліт, різкі зміни газового складу, вмісту глюкози в крові, водно-електролітного балансу, уремія, діабетична і печінкова кома, порушення свідомості при масивних ураженнях мозку. При печінковій комі вираженість змін на ЕЕГ відповідає стадіям сплутаності, ступору або коми. Крім того, характерні пароксизми білатеральних синхронних великих гострих «трифазних хвиль», хоча вони також можуть бути присутніми при інших метаболічних енцефалопатіях на тлі ниркової і легеневої недостатності. Дифузні дегенеративні ураження кори мозку (наприклад, при хворобі Альцгеймера) супроводжуються відносно слабко вираженими дифузними повільними хвилями тета-діапазону (4-7 Гц). При більш швидко прогресуючих захворюваннях, таких як підгострий склерозуючий паненцефаліт (ПСПЕ), хвороба Крейтцфельда-Якоба і меншою мірою церебральні ліпідози, спостерігають, крім того, дуже характерні, майже патогномонічні зміни на ЕЕГ, що полягають у повторних комплексних сплесках активності у вигляді гострих і повільних 'хвиль. Нормальна ЕЕГ у хворого, у якого відзначають апатію, млявість, депресію або зниження пам'яті, служить одним із свідчень на користь діагнозу афективного розладу або шизофренії.

  ЕЕГ може також допомогти лікарю вести хворого, що знаходиться в коматозному стані. За результатами ЕЕГ можна запідозрити такі причини коми, як печінкова енцефалопатія (білатеральні синхронні трифазні хвилі), інтоксикація барбітуратами або бензодіазепінами (надлишкова швидка активність), не виявляються клінічно тривалі епілептичні розряди, що займають великий обсяг вогнища ураження, дифузна аноксия-ішемія (ознака «спалах -пригнічення »з повторними генералізованими комплексами, розділеними періодами з дуже низькою амплітудою кривої ЕЕГ).


  Інші ураження мозку. Багато розлади функцій нервової системи викликають лише слабкі зміни на ЕЕГ або взагалі не супроводжуються змінами. Подібними прикладами служать розсіяний склероз та інші демієлінізуючі захворювання, хоча на розгорнутих їх стадіях у 50% хворих ЕЕГ носить патологічний характер. Алкогольний делірій, хвороба. Верніке-Корсакова і напади при синдромі відміни супроводжуються незначними змінами на ЕЕГ, незважаючи на драматичний характер клінічної картини, причому іноді ЕЕГ може бути взагалі не змінена. Деяка повільнохвильовий активність зазвичай супроводжує сутінковим станів, що позначається як гипокинетический делірій. Слід зазначити, що неврози і психози, такі як маніакально-депресивні розлади і шизофренія, патологічні стани, викликані галлюциногеннимі препаратами типу ЛСД, і більшість випадків розумової відсталості супроводжуються незначними або неспецифічними змінами.

  Спеціальне застосування ЕЕГ. Оскільки ЕЕГ дає інформацію про стан і функціонування мозку, її доцільно використовувати для моніторингу в операційній при контролі за життєздатністю мозку в ході сучасних кардіохірургічних втручань, які стають все більш великими. Довгий час електроенцефалографічне обладнання застосовували для визначення рівня анестезії. Використання анестезіологами простого обладнання для моніторингу функцій серця і мозку у хворих у процесі хірургічних операцій не втратило свого значення і понині.

  Звичайною практикою є в наші дні безперервний моніторинг ЕЕГ в ході каротидної ендартеректомії - маніпуляції, що проводиться ретельно відібраним хворим, що страждають стенозуючим або ульцератівним поразкою сонної артерії. Характерні зміни при ЕЕГ (особливо значне зниження вольтажу) вказують на необхідність тимчасового анастомотіческіе шунтування для підтримання достатнього мозкового кровотоку, щоб усунути ішемічне пошкодження мозку під час операції.

  У нейрохірургічних операційних ЕЕГ можна записувати з оголеного мозку (електрокортикограми), при цьому здійснюється більш точна локалізація вогнища епілептичної активності, ніж при реєстрації з скальпа, завдяки чому стає можливою резекція функціонально зміненої тканини.

  Рутинна ЕЕГ являє діагностичну цінність при істеричної сліпоти. Аналогічно цьому реакція, викликана шумом під час денного сну, здатна надати допомогу в підтвердженні наявності слухового сприйняття у пацієнта, що симулює тотальну глухоту. Дослідження цих реакцій може бути корисним також для оцінки слуху та зору у новонароджених.



  Викликані потенціали



  Метод викликаних потенціалів (ВП) являє собою спосіб запису електричної активності груп нейронів спинного мозку, стовбура мозку, зорового бугра і великих півкуль після стимуляції тієї чи іншої афферентной системи зоровими, слуховими або тактильними впливами. Амплітуда цих потенціалів, записуваних зі скальпа за допомогою звичайних електроенцефалографічних електродів, коливається від 0,5 і менше до 20 мкв. У зв'язку з їх виключно малою величиною вони рідко можуть бути зареєстровані на електроенцефалографії з чорнильними пісчік на тлі основної електричної активності мозку, яка зазвичай досягає за амплітудою 50 мкВ і більше. Тому для вилучення з основною кривою ЕЕГ необхідно особливу обладнання, включаючи прості комп'ютери, тієї викликаної хвилеподібною реакції, яка і цікавить дослідника. Ця методика називається «усередненням», оскільки процедура включає в себе повторне 100-1000 точно дозованих за часом стимулів і запис електричної активності в певному короткому інтервалі після кожного стимулу. Подальша спонтанна активність на ЕЕГ в кожен даний момент часу після стимулу може бути негативною, а в інші моменти - позитивної за своєю полярності, має тенденцію гаситися при достатньому числі повторень. З іншого боку, викликана реакція має стабільні тимчасові характеристики по відношенню до стимулу і в конкретний момент після стимулу завжди виявляється однаковим за формою електричним сигналом. У зв'язку з цим ВП у міру повторень зростає, тоді як амплітуда фонової кривої знижується. Важливо використовувати особливі підсилювачі, з великою акуратністю розташовувати електроди на поверхні скальпа, давати стимули точно за часом і зводити до мінімуму супутні електричні артефакти. ВП розширюють можливості клінічного неврологічного дослідження відповідної афферентной системи, роблять його більш чутливим і об'єктивним, але не є більш специфічним методом етіологічної діагностики.

  Зорові викликані потенціали. Зорові викликані потенціали, одержувані за допомогою чергування паттерна (ЧПЗВП), мають найбільш тривалу історію клінічного застосування. У ході дослідження хворим демонструють реверсивний чорно-білий шаховий патерн, спроектувати на екран. Під час розглядання пацієнтом чергування паттерна у нього формується характерний хвилеподібний імпульс, який може бути зареєстрований зі скальпа задньої частини голови. У нормі ця трифазна хвиля має відмітний позитивний пік з латентним періодом 95-115 мс (зазвичай позначається як Р100; рис. 341-5) від моменту реверсії патерну. Проводять вимір тривалості цього латентного періоду, тривалості відповіді і амплітуди піку. Латентний період - це найважливіший у клінічному відношенні параметр. Дослідження проводять окремо для кожного ока. Чисто монокулярні зміни вказують на наявність дефекту проведення нижче хіазми.

  Багато форм поразок волокон зорового нерва в його ІНТРАОКУЛЯРНОЇ, орбітальному та інтракраніальних відділах супроводжуються змінами ЧПЗВП. Глаукома, компресія зорового нерва, хіазми або тракту різними об'ємними утвореннями, дегенеративні поразки зорових шляхів часто викликають зниження амплітуди та / або збільшення латентності відповіді. При значному ураженні зорової системи не вдається зареєструвати реакції на стимуляцію одного або двох очей. У клінічній практиці найпоширенішою причиною змін ЧПЗВП служить неврит зорового нерва, часто супутній розсіяному склерозу. При демієлінізації волокон зорового нерва як при первинному демієлінізуючі захворювання, так і при перерахованих вище патологічних процесах виявляють уповільнення провідності по нервових волокнах і збільшення латентності позитивного піку ЧПЗВП (до 115-200 мс). Дійсно, майже у всіх пацієнтів з невритом зорового нерва навіть після відновлення гостроти зору до норми відзначають характерні зміни ЧПЗВП, тоді як при детальному офтальмологічному обстеженні порушень не виявляють. Якщо у хворих з розсіяним склерозом ЧПЗВП знаходяться в межах норми, то при Нейроофтальмологіческая дослідженні відхилень також не виявляють. При обстеженні більше 200 хворих нами не встановлено винятків з цього правила. Коли ЧПЗВП мають патологічний характер, у значної кількості пацієнтів не виявлено відхилень з боку полів зору, гостроти зору, зрачкових реакцій та очного дна.

  Приблизно у 50% хворих з розсіяним склерозом, у яких зорова функція ніколи не була порушена, також знаходять відхилення з боку ЧПЗВП, що свідчить про високу ефективність цього методу при даному захворюванні. Якщо пацієнт звертається до лікаря з приводу першого епізоду неврологічного захворювання, при якому вогнище ураження локалізується в стовбурі мозку або спинному мозку, то в разі виявлення патологічного характеру ЧПЗВП чи іншого не проявляє клінічно вогнища ураження в іншому відділі ЦНС (зорових нервах) більш імовірним стає діагноз розсіяного склерозу, що дозволяє звільнити хворого від необхідності проведення ряду нейрорадіологіческіх досліджень.

  Зміни гостроти зору не відображаються на ЧПЗВП доти, поки зір не погіршується настільки, що хворий не в змозі розрізнити шаховий патерн; хворі з гостротою зору 20/200 і вище можуть проходити обстеження. Єдиним додатковим вимогою є достатня здатність хворого до взаємодії і спокійного перебуванню в положенні сидячи протягом 20 хв, коли він розглядає патерн. Новонароджені і діти також можуть піддаватися даному обстеженню, але при цьому використовують спеціальні методики.

  Стовбурові слухові викликані потенціали. Стовбурові слухові викликані потенціали (ССВП) дослідити складніше, ніж ЧПЗВП, оскільки вони набагато нижче за амплітудою, в межах 0,5 мкВ. Вони викликаються звуковими клацаннями, стимулюючими одне вухо через навушник. Пацієнт може знаходитися як в спати, так і в коматозному стані. Необхідно відзначити лише, що надлишкові руху і м'язові артефакти ускладнюють отримання відповіді. При обстеженні новонароджених і дітей реєструють практично нормальні по конфігурації ССВП. ССВП (стовбурові слухові викликані потенціали) представлені серіями з семи хвиль, які з'являються протягом перших 10 мс після клацання (див. рис. 341-5). Ці хвилі (що позначаються від I до VII) розглядаються як результат послідовної активації слухового нерва (I) і провідних слухових шляхів стовбура мозку (слухове ядро, II; верхній оліварний комплекс, Ш; бічна петля, IV; нижні горбки, V; вищі слухові центри , VI, VII). При ураженні на певному рівні або між якими-небудь рівнями поява хвиль від послідовних вищих рівнів «стирається» або затримується. При розсіяному склерозі, наприклад, відбувається також гальмування проведення між усіма рівнями. Те ж саме справедливо для інших форм поразок стовбура мозку, таких як ураження дрібних судин, центральний Понтінья міеліноліз, гипоксическое пошкодження і т. д. Хвилі, що виходять з структур, розташованих Каудальні осередку ураження, мають зовсім нормальну латенцію, тоді як хвилі від структур, знаходяться в краніальному напрямку від вогнища, також стерті і запізнюються. Це дозволяє дуже точно встановити рівень ураження протягом слухових провідних шляхів стовбура мозку і забезпечує можливість дуже точного зіставлення клінічних даних з нейрофізіологічними та інколи з патологоанатомічними. Це дослідження показано хворим зневринома слухового нерва (у них завжди виявляють зміни), пацієнтам з підозрою на розсіяний склероз, хворим, які знаходяться в коматозному стані, у яких не визначена локалізація ураження в ЦНС, а також іншим, у яких важливо підтвердити або встановити поразку на рівні стовбура мозку. Даний метод часто дозволяє виявити зниження слуху, оскільки воно дає зміну латенции перший (і, отже, наступних) хвиль, що необхідно брати до уваги при інтерпретації отриманих результатів. Межволновие латенции, які служать параметрами, використовуваними для вимірювання центральної провідності, не схильні змінам за рахунок зниження слуху або інтенсивності стимуляції. Метод корисний також для обстеження новонароджених з групи високого ризику по дефектах слуху.







  Рис. 341-5. Викликані потенціали (ВП). а-ЧПЗВП. Зорові ВП при чергуванні патерну записані у хворого розсіяним склерозом, у якого виявлено монокулярное порушення латентності. Латенцію потиличного відповіді <Р100) на стимуляцію лівого ока (OS) виявилася нормальною-115 мс; відповідь справа (OD) змінений, оскільки латентність піку Р100 збільшена до 135 мс. Відносна позитивність G2 викликає нахил записи донизу. Локалізація електродів: CZ - верхівкова точка, OZ - серединна потилична лінія, R - лінія, що з'єднує вушні раковини [джерело: Brooks E. В., Chiappa К. М., Clinical applications of evoked potentials. - Neirology. J. Courjoun et al. (Eds), New York, Raven Press, 1982]; б-ССВП. Стовбурові слухові У П у хворого розсіяним склерозом виявляють виражену асиметрію при моноауральной щелчковой стимуляції. Відповіді при стимуляції лівого вуха (AS) нормальні. У відповідях з правого вуха (AD) пропущена III хвиля (нижній відділ моста) і виявлено, що хвилі I і V (від улиткового нерва до середнього мозку) відстоять один від одного на 6,7 мс, що підтверджує дефект провідності в слухових шляхах моста праворуч. Відповідь лівого вуха при дослідженні з накладенням (показаний вище) може бути викликаний при N - 1024 клацання, правого вуха - при N ~ 2048 клацань. Одинична нижележащих лінія являє собою підсумкове усереднення накладених досліджень. Запис проводився від електродів, розташованих на верхівкової точці і мочці стимульованого вуха; позитивність в верхівкової точці дає наступний нахил записи донизу (джерело: Chiappa К. Н. et al., Ann. Neurol., 1980, 7:135); в - СВП з верхньої кінцівки. Коротколатентних соматосенсорні ВП, отримані при стимуляції серединного нерва в області зап'ястя. Відповіді в лівому стовпчику отримані у нормального випробуваного, у правому - у хворого з розсіяним склерозом, який не мав розладів чутливості. У хворого збережений компонент плечового сплетіння (ЕР) і відсутні компоненти шийного відділу спинного мозку (N 11) і нижнього відділу довгастого мозку (N13-Р13). Латентність таламокортикальних компонентів (N20-Р23) значно вище нормальної середньої плюс три стандартних відхилення, що відображає запізнювання N20) від потенціалу плечового сплетіння. Унілатерального стимуляція 5 / с. Кожен запис являє собою усереднений відповідь на 1024 стимулу з накладеною повторної записом після 1024 стимулів для демонстрації сталості хвилеподібною реакції. Локалізація записуючих електродів: FZ-серединна лобова, ЕР - точка Ерба (надключичній), С2-середина задньої сторони шиї над хребцем СII, Сс-скальп над проекцією аналізатора загальної чутливості тім'яної кори для контралатеральної стимульованої кінцівки.





  Соматосенсорной викликані потенціали. Соматосенсорні викликаний ні потенціали (СВП) викликаються невеликими безболісними електричними стимулами, спрямованими на великі чутливі волокна змішаних нервів верхніх і нижніх кінцівок. Аферентні імпульс реєструють на багатьох рівнях у міру його доцентровий проходження; можуть бути записані серії хвиль, які відображають активність у стовбурах периферичних нервів, які проводять шляхах спинного мозку, ядрах тонкого і клиновидного пучків, структурах моста і / або мозочка, а також зоровому горбі, таламокортикальних шляхах і первинних сенсорполях кори великих півкуль (див. рис. 341-5). Ураження цих провідників на будь-якому рівні призводить до змін наступних хвиль, що дозволяє встановити або підтвердити локалізацію патологічного процесу аналогічно тому, як це виробляється при дослідженні ССВП.

  Метод ВП може використовуватися як для одноразового обстеження хворого (пошук патологічних змін на різних рівнях), так і для контролю за розвитком захворювання, підтвердження функціонального поліпшення або погіршення з часом, на тлі лікування і т. д. Метод ВП ефективний також при поточному моніторингу функцій зорового нерва, стовбура мозку або спинного мозку під час нейрохірургічних втручань, в ході яких виробляються маніпуляції на даних структурах. Оскільки ССВП і СВП не схильні до дії загальної анестезії і високих доз барбітуратів, їх дослідження доцільно також для контролю функцій ЦНС у хворих в коматозному стані. Протягом ряду років проводилося дослідження ССВП і СВП з видовженими латенцію. Такі реакції обумовлені головним чином впливом кори. Сильний вплив на них чинять сонливість, неуважність і інші стани, слабо піддаються контролю, у зв'язку з чим клінічна ефективність їх незначна. Останнє відноситься і до більшості зорових викликаних потенціалів, отриманих за допомогою стробоскопічних світлових спалахів. Вони дуже інформативні при обстеженні зорових шляхів у грудних дітей і дітей молодшого віку, які нездатні до достатнього взаємодії, щоб дивитися на реверсивний шаховий патерн, і у дорослих під час хірургічних операцій або знаходяться в комі. Однак у інших ситуаціях дослідження ЧПЗВП дозволяє отримувати значно більш надійну і відтворену реакцію.



  Психометрія, периметрія, аудіометрія і дослідження лабіринтових функцій



  Ці методи використовують для кількісної оцінки та визначення природи психічного або сенсорного дефіциту, викликаного захворюванням нервової системи. Виконання цих тестів показано, якщо 1) необхідно отримати підтвердження функціонального характеру, наявності в певних відділах нервової системи яких порушень і з'ясувати їх природу і 2) кількісно оцінити ступінь ураження з метою визначення характеру перебігу захворювання при дослідженнях в динаміці (див. гл. 23).



  Біохімічні аналізи



  Досягнення у вивченні біохімії хвороб обміну речовин зробили доступними різні високоспецифічні методи дослідження сироватки крові, спинномозковій рідині, циркулюючих еритроцитів і лейкоцитів. Відповідні тести будуть охарактеризовані при описі хвороб обміну речовин, при яких вони володіють діагностичної цінністю. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ДІАГНОСТИЧНІ МЕТОДИ В НЕВРОЛОГІЇ"
  1.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      До теперішнього часу причини і механізм виникнення клі-мактерія остаточно не з'ясовані. Для клімаксу характерний певний симптомокомплекс, що розвивається в період згасання функції яєчників на тлі субинволюции всього організму. Найбільш типові прояви синдрому: приливи жару і посилена пітливість, які мають вазомоторну причину і характеризуються підвищенням шкірної температури.
  2.  ТЕРАПІЯ клімактеричного синдрому
      Залежно від періоду климактерия, скарг та клінічної картини, з якими звертаються жінки за медичною допомогою, лікувальні заходи включають в себе вибір засобів контрацепції, лікування ДМК на тлі гіперплазії і поліпів ендометрія, лікування безпліддя або вирішення питання про необхідність призначення ЗГТ. Останнім часом вітчизняні автори дотримуються думки про те, що в пременопаузі
  3.  ВЕРЕСНЯ ЗАХВОРЮВАННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ
      СИСТЕМИ: асептичні менінгіт та енцефаліт Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (D. Я. Harter, RG Petersdorf) Існує кілька шляхів ураження центральної нервової системи (ЦНС) вірусами. Хоча про природу і реплікації вірусів відомо багато, кореляція між властивостями вірусів і типом неврологічного ураження несумірна і неповна. Віруси, значно різняться між собою за
  4.  Аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
  5.  Дегенеративні захворювання нервової системи
      Е. П. Річардсон, М.Флінт Біл, Дж. Б. Мартін (EPRichardson, M. Flint Beat, JBMartin) У класифікації захворювань нервової системи виділяють особливу групу патологічних станів - дегенеративні, підкреслюючи те, що вони характеризуються поступовою і неухильно прогресуючої загибеллю нейронів, причини якої залишаються до кінця не розкритими. Для ідентифікації цих захворювань
  6.  АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ТА ВРОДЖЕНІ ПОРОКИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      Дж.Р.ДеЛонг, Р. Д. Адамі (С. R. DeLong, RDAdams) У цій главі йтиметься про хвороби, обумовлених ушкодженнями або вадами розвитку нервової системи, що виникли в процесі її формування, але надають несприятливий вплив і у дорослих осіб. В результаті виникають труднощі в питаннях їх діагностики та лікування хворих, з якими мають справу общепрактікующіе лікарі та
  7.  ХВОРОБИ СПИННОГО МОЗКУ
      Хвороби спинного мозку часто призводять до незворотних неврологічних порушень і до стійкої і вираженої інвалідизації. Незначні за своїми розмірами патологічні осередки зумовлюють виникнення тетраплегии, параплегії і порушення чутливості донизу від вогнища, оскільки через невелику площу поперечного перерізу спинного мозку проходять практично всі еферентні рухові і
  8.  М'язова дистрофія І ІНШІ ХРОНІЧНІ міопатії
      Дж. Р. Менделл, Р. К. Гріггс (JR Mendell, R. С. Criggs) Більшість міопатій (див. табл. 354-2). включаючи спадкові, запальні, ендокринні, метаболічні та токсичні, можуть проявлятися хронічної слабкістю м'язів. Принципи диференціальної діагностики цих хвороб підсумовані в гол. 354. Спадкові міопатії М'язові дистрофії Термін «м'язова
  9. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  10.  СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
      Андрєєв А. Н., Вараксин А. Н., Думан В. Л., Ізможерова Н. В., Попов А. А., Шкуродерів А. А., Горбіч Л. Г. Значення варіаційної пульсометрії в діагностиці ішемічної хвороби серця при масових оглядах населення. Клінічна медицина 1997; 12:26-29. 2. Анохін П. К. Нариси фізіології функціональних систем. М.: Медицина, 1975, 448 с. 3. Аронов Д. М., Лупаніо П., Міхєєва Т. Г.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...