загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Діабетична і гіперосмолярна коми

Діабетична кома. Основу енцефалопатії у зв'язку з декомпенсацією цукрового діабету складають розлади внутрішнього середовища, які можуть бути зведені до трьох біохімічним синдромам: кетоацидозу, гіперосмоляльності позаклітинної рідини або лактацидозу. Під діабетичною комою увазі стан з важким порушенням рівня свідомості, яке частіше розвивається у хворих на інсулінозалежний діабет, і характеризується кетоацидозом в поєднанні з синдромом гіперосмоляльності. Воно може бути спровоковано зниженням дози прийнятого інсуліну, розвитком інфекції, стресом (психоемоційним, операційним) або інший гострою патологією, наприклад, інфарктом міокарда, перфорацією виразки.

На тлі інсулінової недостатності (абсолютної або при підвищеній толерантності до нього) знижується утилізація глюкози, стимулюється ліполіз з розвитком гіперліпідемії, підвищенням в'язкості крові і порушенням мікроциркуляції. Неестеріфіцірованних жирні кислоти і кетогенні амінокислоти (що утворюються в зв'язку з білковим гіперкатаболізмом) є субстратом для продукції «кетонових тіл», які виснажують буферні системи крові та тканин і ведуть до розвитку недихательних ацидозу. Накопичуються кетонові тіла, тригліцериди, жирні кислоти, продукти азотистого обміну визначають розвиток ендогенної інтоксикації, яка у поєднанні з гіперосмоляльності, дегідратацією і гіпоксією мозкової тканини і зумовлює порушення свідомості.

Як правило, розвитку діабетичної коми передує досить тривалий період декомпенсації захворювання (дні-тижні), що проявляється поліурією, полідипсія, анорексією з нудотою і блювотою, іноді болями в животі (помилковий гострий живіт), елементами енцефалопатії. У дітей і підлітків кома може розвинутися протягом декількох годин. Прояви розгорнутої клінічної картини включають несвідомий стан, загострилися риси обличчя, запалі очі, м'які очні яблука, суху і холодну шкіру з різко зниженими тургором і еластичністю, сухі мову і губи, знижені м'язовий тонус і сухожильні рефлекси, шумне глибоке дихання (Куссмауля) з запахом ацетону (мочених яблук), частий пульс поганого наповнення, артеріальну гіпотензію. Живіт може бути злегка напружений, кишкові шуми ослаблені, поліурія змінюється олігурією.

Лабораторними критеріями діагностики діабетичного кетоацидозу є гіперглікемія (зазвичай вище 16-19 ммоль / л), кетонемия і кетонурія, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпокаліємія, лейкоцитоз із зсувом вліво. Водночас осмоляльность плазми крові збільшується до 330-350 мосмоль / кг H2O. Глюкозурія - менш постійна ознака. При дослідженні сечі визначається її висока відносна щільність і осмоляльность, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія. У таких пацієнтів слід виключити інфаркт міокарда або ішемічний інсульт, які не тільки можуть розвинутися під час коми, але і послужити першопричиною її виникнення в силу діабетичної ангіопатії.

Діабетична кома - вимагає негайного початку інтенсивної терапії. Основними цілями терапії діабетичного кетоацидозу є компенсація інсулінової недостатності зі зниженням рівня цукру крові, регидратация, корекція втрат калію і усунення причини декомпенсації діабету. Початкові дії лікаря повинні включати експрес-оцінку рівня глюкози в крові (значення нижче 10 ммоль / л виключає цей діагноз) і кетонових тіл (якщо їх немає або «1 +» можна припустити гіперосмолярну некетоніческую кому), забезпечення задовільної оксигенації та вентиляції, початок інфузійної терапії, болюсне внутрішньовенне введення 10 Од інсуліну, установку назогастрального зонда для профілактики аспірації.

Після болюсного введення 10 Од інсуліну краще налагодити постійну внутрішньовенну його інфузію (на початку промити систему розчином інсуліну), дозуючи за показником цукру крові, який повинен контролюватися кожну годину експрес-смужками і кожні 2 год лабораторно. При рівні глюкози більше 20 ммоль / л призначається простий інсулін 6 Од / год, 15-20 мммоль / л - 3 Од / год, 10-15 ммоль / л - 2 Од / год, 5-10 ммоль / л - 1 Од / ч. При глюкози менше 5 ммоль / л інсулін вводити не слід. Якщо через 2 год ефекту від такої терапії немає, дозу інсуліну подвоюють. Вкрай важливо знижувати рівень цукру повільно, тому що в противному випадку збільшується ризик набряку головного мозку і розвитку судомного синдрому. Внутрішньовенне введення інсуліну триває доти, поки рівень кетонових тіл не стане негативним або тільки «1 +» (зазвичай через 24-48 год). Потім хворому можна дозволити приймати їжу при підшкірному введенні та слід повернутися до схеми з використанням короткого і продовженого інсуліну.

При проведенні регідратації слід враховувати величину дефіциту рідини, АТ, ЦВТ, темп діурезу, супутні захворювання серця і нирок. В інших випадках інфузію починають фізіологічним розчином хлориду натрію. На початку рекомендується вводити 1 л за 30 хв, далі - 1 л протягом наступної години. У подальшому темп інфузії повинен становити 1 л за 2-4 ч. Його слід підтримувати до усунення дефіциту рідини. При зниженні артеріального тиску до 90 мм рт.
трусы женские хлопок
Ст. і нижче спочатку вводиться 500 мл колоїдного розчину за 15-30 хв. Коли рівень глюкози зменшується до 15 ммоль / л, переходять на введення 5% розчину глюкози, а якщо при цьому рівень кетонових тіл залишається вище «1 +» і зберігається ацидоз, то використовується 10% розчин. Альтернативою парентеральной корекції гіперосмоляльності плазми і дегідратації може бути введення в шлунок кип'яченою питної води зі швидкістю 250-300 мл / ч. При цьому важливо пам'ятати про можливе виникнення блювоти і аспірації. Для їх попередження можна призначати препарати, що сприяють підвищенню тонусу шлунка (реглан, церукал, мотилиум).

Гіпокаліємія - потенційна причина летального результату при діабетичному кетоацидозі. Навіть якщо спочатку його рівень в плазмі нормальний, то зі зниженням глікемії цей показник падає. Також слід враховувати втрати калію з сечею. З першим літром ізотонічного розчину, поки не відомо вміст калію в плазмі, він не вводиться. Далі додається в інфузіруемих розчини, спираючись на дані дослідження (контролюється кожні дві години): при рівні калію в плазмі крові менше 3 ммоль / л - 40 ммоль (60 мл 5% KCl) на 1 л розчину, 3-4 ммоль / л - 30 ммоль, 4-5 ммоль / л - 20 ммоль. Якщо рівень калію понад 5 ммоль / л, то інфузійно він не вводиться. Коли контроль електролітів не можливий, додають по 10 ммоль KCl на кожен літр розчину.

Гидрокарбонат натрію в дозі 1 ммоль / кг маси тіла протягом 30 хвилин показаний тільки у випадку зниження pH крові нижче 7,10 або стійкої до терапії гіпотонії, хоча на тлі усунення гіперглікемії ацидоз зазвичай дозволяється без спеціальної корекції.

У комплекс інтенсивної терапії включають також інгаляцію кисню, гепаринотерапії (5 тис. Од. Кожні 6-8 год), поки хворий не зможе вставати з ліжка. Необхідно виключити інфекційні ускладнення (рентгенографія грудної клітки, посів крові і сечі, огляд промежини і стоп) і в разі необхідності почати антибактеріальну терапію. Екстрене хірургічне втручання може бути дозволено, як тільки проведена регидратация, а рівень цукру знизився до робочих значень.

При неефективності проведеного лікування кетоацідотіческойкоми може бути поставлене питання про виконання сеансу гемосорбції, яка передбачає вилучення з крові надлишку контраінсулярних гормонів, кетонових тіл і інших патогенетично обумовлених ендотоксичних субстанцій.

Гиперосмолярная кома. Гіперосмоляльність позаклітинної рідини сама по собі є частою причиною мозкової коми у хворих на цукровий діабет. Такий варіант декомпенсації найбільш характерний для літніх пацієнтів, що страждають інсулінонезалежний формою захворювання. Хоча недостатність інсулярного апарату у них і значна, але в крові інсулін присутній, що виключає ліполіз і кетоацидоз. Виникнення енцефалопатії, аж до коми, у хворих даної категорії пов'язують з дією факторів, що сприяють згущення крові і підвищенню осмоляльности плазми крові (повторна блювота і профузний пронос, перевантаження гіперосмоляльності інфузійними середовищами, гострий гемодіаліз або перитонеальний діаліз). Певну роль відіграє застосування препаратів, що гальмують надходження в кров ендогенного інсуліну (фуросемід, глюкокортикоїди). Важливо наявність ендогенного пошкодження ЦНС, наприклад, викликаного ендогенної інтоксикацією (пневмонія, абсцес легені або печінки, холангіт і т.д.). Сприятливим фоном для прояву енцефалопатії можуть бути гіпертермія, гостра ниркова недостатність.

Початкові прояви гіперосмоляльності синдрому (гіперглікемія, полідипсія, поліурія) надалі підкріплюються виникненням енцефалопатії (від галлюциноза, дезорієнтації і сонливості до коми) та ознаками порушення гемодинаміки і мікроциркуляції. Іноді з'являється вогнищева неврологічна симптоматика, яка помилково може бути прийнята за порушення мозкового кровообігу.

Розгорнута клінічна картина гиперосмолярной коми включає несвідомий стан, різку сухість шкіри і видимих ??слизових оболонок, зниження тонусу очних яблук, збереження реакції зіниць на світло, двосторонній ністагм, м'язовий гіпертонус, осередкову неврологічну симптоматику, епілептоідние напади, прискорене, поверхневе дихання (не шумно, без запаху ацетону), тахікардію, аритмію, зниження артеріального тиску, безболісний живіт. Поліурія може змінитися олігурією.

Лабораторні критерії гіперосмолярного синдрому полягають у гіперосмоляльності крові (вище 385 мосмоль / кг H2O) при гіперглікемії в широких межах (від 30-35 ммоль / л), яка виявляється при відсутності або мінімальному підвищенні кетонових тіл в крові, а також з виразною дегідратацією, гіпернатріємією і гіперхлоремії. Також відзначаються гіперазотемія (результат гіперкатаболізму і ниркової недостатності), гіперпротеїнемія, еритроцитоз, підвищення рівня гемоглобіну, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, глюкозурія. КОС крові частіше залишається в нормі. Характерна виражена гіперкоагуляція і тромбофілія з можливістю розвитку гострих тромбозів артерій і вен.

Принципи лікування гиперосмолярной коми в основному такі ж як і при комі кетоацидотической за винятком таких нюансів.


Після болюсного введення 10 Од інсуліну подальшу його інфузію слід здійснювати в дозі 3 Од / год при рівні цукру крові більше 20 ммоль / л, 2 Од / год - 15-20 ммоль / л, 1ед / год - 5-15 ммоль / л. При значенні цукру менше 5 ммоль / л інсулін не вводити. Лабораторний контроль здійснюється кожні 1-2 години. Якщо через 2 години такої терапії рівень глюкози не знизився, необхідно подвоїти швидкість інфузії інсуліну. У наслідку, коли щодобовий потреба в інсуліні падає приблизно до 20 Од, можна проводити підтримуючу пероральну гіпоглікемічну терапію або навіть лікування тільки дієтою.

Якщо рівень натрію плазми крові вище 145 ммоль / л, для інфузії слід використовувати 0,45% розчин хлориду натрію. Після зниження глюкози менше 15 ммоль / л призначається 5% розчин глюкози.

Для профілактики тромбофілії показаний гепарин в насичує дозі 5 тис. Од протягом 5 хв і далі 1,4 тис. Од / годину під контролем часу згортання крові та активованого часткового тромбопластинового часу. З цією метою можна використовувати і низькомолекулярні гепарини.

Відшкодування калію здійснюється як і при кетоацидозі з контролем кожні 2 ч. При наявності активного інфекційного вогнища використовуються антибіотики, що не володіють нефротоксичністю.

У багатьох випадках найактивніша терапія гиперосмолярной некетонемической коми може виявитися безуспішною, головним чином через супутніх захворювань. Летальний результат на тлі комплексного лікування такого хворого найчастіше зумовлений набряком головного мозку, резистентної до традиційного лікування ниркової недостатністю, тромбоемболічними ускладненнями або генералізацією інфекції.

Гіперосмолярний синдром може бути і у хворих, які не страждають на цукровий діабет. Можливо його виникнення, наприклад, при призначенні гіперосмоляльних розчинів, що вводяться внутрішньовенно або ентерально з метою штучного харчування, при медикаментозної стимуляції діурезу, при діенцефальних розладах з недостатньою продукцією антидіуретичного гормону, при декомпенсації нецукрового мочеізнуренія. У будь-якому випадку для таких пацієнтів характерна церебральна недостатність. Симптоматичне лікування - корекція гіперосмотічності позаклітинної рідини - ведеться за тими ж принципами.

Ще однією частою причиною порушення свідомості, пов'язаної з метаболізмом глюкози, є гіпоглікемія. Наслідки з наданням невідкладної допомоги в цій ситуації можуть бути катастрофічними з незворотними неврологічними порушеннями і летальним результатом. Найбільш часто гіпоглікемія зустрічається у хворих з цукровим діабетом при передозуванні інсуліну, голодуванні або інтенсивної фізичному навантаженні. Прискорює її розвиток прийом алкоголю, сульфаніламідів,?-Блокаторів, протитуберкульозних препаратів, які потенціюють дію інсуліну. Іноді гіпоглікемічнустан з переходом в кому може бути викликане свідомої передозуванням інсуліну або з'явитися відображенням деяких захворювань (функціонуюча інсулома, гепатопрівная гіпоглікемія).

Порушення свідомості при гіпоглікемії розвивається досить швидко: спочатку з'являється сильне відчуття голоду, психічне збудження, яке змінюється оглушенностью, що переходить в ступор, а потім і в кому. Важливе значення для розвитку церебральної недостатності має не стільки рівень цукру в крові, скільки швидкість його зниження. Клінічна картина гіпоглікемічної коми включає несвідомий стан, вологі шкіру і мова, профузне потовиділення, блідість або навпаки гіперемію, запаху ацетону з рота немає, широкі зіниці, щільні на дотик очні яблука («кам'яні»). М'язовий тонус підвищений, можливі судоми, сухожильні рефлекси високі, можуть бути патологічними. Пульс і артеріальний тиск нормальні або підвищені (прояв адренергіческой стимуляції), живіт м'який. При далеко зайшла комі відзначається гіпотермія, судоми і потовиділення припиняються, м'язовий тонус знижується. Лабороторного визначається зниження вмісту глюкози в крові, відсутність ацетон і глюкози в сечі. Якщо хворий до розвитку гіпоглікемічної коми перебував у стані кетоацидозу, глюкоза і ацетон у сечі можуть все ж визначатися.

  Лікування починають з швидкого внутрішньовенного введення 40 мл 40% розчину глюкози. Слід підкреслити, що небезпека поглиблення енцефалопатії у хворого з гіперосмолярним синдромом багато нижче, ніж неврологічних гіпоглікемічних розладів. Тому при сумнівах в етіології коми при діабеті вводиться глюкоза навіть з діагностичною метою. При стійкої гіпоглікемії слід продовжити інфузію 5% розчину глюкози (повільно), при необхідності фракційно використовувати контрінсулярних гормони: глюкокортикоїди (преднізолон від 30 до 90 мг), адреналін (0,5 мг підшкірно) і глюкагон (по 1 мг через 2 год) до нормалізації глікемії і відновлення свідомості. Рівень цукру крові необхідно контролювати кожну годину. Одночасно проводять симптоматичне лікування, спрямоване на усунення наслідків глибокої гіпоглікемії і, перш за все, набряку головного мозку. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Діабетична і гіперосмолярна коми"
  1.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  2.  ВАГІТНІСТЬ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      Екстрагенітальна патологія - це все соматичні захворювання, які є у вагітної. Якщо ці захворювання знаходяться в стадії компенсації, то пологи можуть протікати нормально. Проблеми, які необхідно вирішити, якщо у вагітної є цукровий діабет: 1) питання доцільності вагітності 2) планування сім'ї при цукровому діабеті 3) питання контрацепції:
  3.  . Цукровий діабет і вагітність
      Анатомія і фізіологія підшлункової залози Підшлункова залоза розташована на задній стінці черевної порожнини, позаду шлунка, на рівні LI-LII і тягнеться від дванадцятипалої кишки до воріт селезінки. Довжина її становить близько 15 см, маса близько 100 р. У підшлунковій залозі виділяють головку, розташовану в дузі дванадцятипалої кишки, тіло і хвіст, що досягає воріт селезінки і
  4.  КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
      Аллен Г. Роппер, Джозеф Б. Мартін (Alien H. Ropper, Joseph В. Martin) Кома є одним з широко поширених порушень свідомості. Встановлено, що близько 3% звернень до відділень інтенсивної терапії міських лікарень складають стани, що супроводжуються втратою свідомості. Важливість цього класу неврологічних порушень визначає необхідність системного підходу до їх діагностики та
  5.  . рідини і електролітів
      Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
  6.  ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      Деніел У. Фостер (Daniel W. foster) Цукровий діабет - найбільш поширене з важких метаболічних захворювань. Точне число хворих визначити досить важко через розбіжність критеріїв діагностики, але, по всій ймовірності, воно становить близько 1%. Хвороба характеризується метаболічними порушеннями, віддаленими ускладненнями, такими як поразка очей, нирок, нервів і
  7.  Аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
  8.  Ведення пацієнта
      Мета лікування: сувора компенсація СД, тобто підтримання нормального або близького до нормального рівня глюкози в крові протягом тривалого часу, збереження задовільної якості життя пацієнта. Завдання: - купірування невідкладних станів; - компенсація вуглеводного обміну; - компенсація інших видів обміну; - лікування органної патології, макро-і мікроангіопатій.
  9.  Невідкладні стани при цукровому діабеті
      Цукровий діабет - це синдром хронічної гіперглікемії, розвиток якого визначається генетичними і екзогенними факторами. Виділяють два основних патогенетичних типу цукрового діабету. Цукровий діабет I типу - «інсулінозалежний» (10-20% бальних). Хвороба виникає в дитячому або юнацькому віці, розвиток хвороби швидке, протягом среднетяжелое або важке, схильність до кетоацидозу,
  10.  Діабетична кетонеміческая кома
      Д - ка: У більшості випадків діабетична кетонеміческая кома ускладнює перебіг цукрового діабету I типу. У періоді провісників (прекома) протягом декількох днів з'являються ознаки декомпенсації діабету, до яких приєднуються наростаючі слабкість, загальмованість, нудота, блювота. Гострі запальні захворювання прискорюють розвиток важкого кетоацидозу, діабетична
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...