загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

дезадаптационного синкопальні стани

Головним фактором патогенезу цієї групи синкопальних станів є недостатність ерготропной функції нервової системи, що виявляється в умовах наростаючих навантажень ( рухових, ортостатичних, теплових), а також несприятливі умови зовнішнього середовища. У цю групу входять вазовагальние непритомність, а також ортостатичні і гіпертермічні синкопальні стани.

Вазовагальний непритомність - найчастіший варіант короткочасної втрати свідомості і складають, за даними різних авторів, від 28 до 93% синкопальних станів. Провідним фактором патогенезу таких непритомності є різке зниження загального периферичного опору з дилатацією периферичних судин. У більшості пацієнтів перші непритомність виникають в період інтенсивного росту і статевого дозрівання, у жінок іноді відзначають зв'язок синкопальних станів з менструальним циклом і вагітністю. Непритомність розвиваються при впливі різних провокуючих чинників:

- перебування в задушливому приміщенні;

- тривале стояння, больові роздратування;

| емоційні реакції (вид крові, підготовка до ін'єкцій, лікування зубів);

- перевтома і фізичне перенапруження;

| перегрівання на сонці, в лазні;

| тривалі перерви в прийомі їжі.

У частини пацієнтів з плином часу відзначається збільшення кількості провокуючих факторів. Для запобігання синкопе хворі намагаються сісти або лягти, вийти на свіже повітря, усунути психотравматичну ситуацію, больові подразники, зробити кілька кроків на місці. Використанням таких прийомів іноді вдається перервати розвиток пароксизму на стадії липотимии. Вазовагальние непритомність розвиваються тільки у вертикальному положенні і мають чітку стадійність. У пресинкопальна період тривалістю 1-3 хв виникає потемніння в очах, різка загальна слабкість, дзвін у вухах, відчуття нудоти. Хворі встигають сісти, покликати на допомогу, перш ніж розвивається втрата свідомості. Під час непритомності вони бліднуть, наголошується локальний або загальний гіпергідроз, рідке дихання, зниження артеріального тиску, потім пульс стає ниткоподібним і зникає, відзначається дифузна м'язова гіпотонія. Тривалість втрати свідомості - 1-2 хв. У постсінкопальний період протягом 5-60 хв відзначається різка загальна слабкість, можлива дифузна або локалізована в лобно-скроневих областях головний біль, запаморочення, сухість у роті.
трусы женские хлопок
Серійність у розвитку нападів відзначається рідко, частота їх коливається від 1-2 в міс до 2-3 на рік. Найбільша кількість нападів відзначають в період 16-20 років. У період між нападами у хворих відзначають перманентні і пароксизмальні вегетативні порушення:

| загальна слабкість;

| підвищена стомлюваність;

| зниження працездатності ;

| нестійке АТ;

| погана переносимість високих і низьких температур;

| підвищена мерзлякуватість;

| тривалий субфебрилітет;

| обмінно-ендокринні порушення (ожиріння, схуднення, пізній початок менструацій, альгодисменорея, гіпо-чи гіперфункція щитовидної залози);

| порушення ритму сну і неспання, утруднення засинання, поверхневий сон з частими пробудженнями, відсутність почуття відпочинку після нічного сну;

| схильність до алергічних реакцій.

Непритомності у частини хворих можуть поєднуватися з головним болем мігренозного характеру, симпатоадреналові кризами. У більшості пацієнтів в неврологічному статусі відзначають мікроосередкова симптоматику: ністагмоідние реакція при крайніх відведеннях очних яблук, слабкість конвергенції, дифузна м'язова гіпотонія, сухожильная анизорефлексия, асиметрія особи та ін Крім того, у них діагностують виражену нестійкість вегетативних реакцій, судинного тонусу, переважання парасимпатичних реакцій при дослідженні вегетативних рефлексів положення і проби Ашнера - Даньіні. Відзначають також різні варіанти емоційних порушень (підвищена дратівливість, фобические прояви, знижений фон настрою, істеричні стигми).

Критеріями діагностики вазовагальних непритомності є:

| наявність чітких провокуючих факторів та умов розвитку непритомності;

| стадийность;

| ознаки психовегетативних синдрому в період між нападами;

| повільнохвильовий активність на ЕЕГ під час непритомності.

Синкопальні стану при ідіопатичною ортостатичної гіпотонії (синдромі Шая - Дрейджера) є домінуючими в клінічній картині захворювання. Ідіопатична ортостатична гіпотонія - захворювання нервової системи невідомої етіології прогресуючого перебігу, проявом якого є зниження АТ у вертикальному положенні. Непритомність розвиваються при переході хворого з горизонтального положення у вертикальне або тривалому перебуванні у вертикальному положенні.
У легких випадках після підйому з горизонтального положення у хворих з'являються відчуття нудоти, пелена перед очима, відчуття жару в голові, дзвін у вухах, передчуття можливої ??втрати свідомості, при цьому відзначається блідість шкірних покривів і зниження АТ ; вказаний стан триває кілька секунд і називається ліпотімія. У важких випадках слідом за ліпотіміческім станом розвивається втрата свідомості різної тривалості, під час якої відзначають виражену блідість і сухість шкірних покривів, зниження артеріального тиску (іноді до нуля), ниткоподібний, але стабільної частоти пульс, розширення зіниць, різке зниження м'язового тонусу, при глибокій втрати свідомості можливо мимовільне сечовипускання і тонічні судоми. При переході в горизонтальне положення АД поступово підвищується, свідомість повертається, відзначається різка загальна слабкість, іноді сонливість. У період між нападами при відсутності грубої осередкової неврологічної симптоматики звертає на себе увагу своєрідна хода пацієнта - широкий швидкий крок, ноги злегка зігнуті в колінних суглобах, тулуб нахилений вперед, голова опущена. З метою збільшення венозного повернення крові до серця хворі напружують м'язи ніг, схрещують їх, присідають. Крім ліпотініческіх і синкопальних станів, у хворих нерідко відзначають і інші симптоми прогресуючої вегетативної недостатності: гіпо-або ангідроз, фіксований пульс, неспецифічні шлунково-кишкові симптоми (діарея, запор, анорексія, відчуття переповненого шлунка після їжі), імпотенція.

Критеріями диференціальної діагностики є:

| розвиток синкопальних станів при переході з горизонтального положення у вертикальне;

| зниження АТ під час непритомності при нормальній ЧСС;

| виявлення постуральноїгіпотензії в період між нападами (зниження систолічного тиску не менше ніж на 30 мм рт. ст. при переході з горизонтального положення у вертикальне);

| позитивна ортостатична проба (різке зниження артеріального тиску під час підйому з горизонтального положення за відсутності компенсаторної тахікардії);

| поступове зниження АТ при пробі з 30-хвилинним стоянням;

| відсутність збільшення концентрації альдостерону і катехоламінів і екскреції їх з сечею при підйомі з горизонтального положення.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " дезадаптаційних синкопальні стани "
  1. Класифікація
    дезадаптаційних, дисциркуляторні; 2) соматогенні непритомність: кардіогенний, вазодепрессорного, анемічні, гіпоглікемічні, респіраторні; 3) синкопальні стану при екстремальних впливах: гіпоксичні, гіповолемічні, інтоксикаційні, медикаментозні, гіпербаричної; 4) рідко зустрічаються і поліфакторних синкопальні стани: ніктуріческіе, кашлеві. Крім того, розглядаючи
  2. ЕКГ ВР і синкопальні стани невідомої етіології
    синкопальними станами невідомої етіології часто направляють для проведення ЕФД з метою індукування стійких шлуночкових тахікардій і таким чином для підтвердження аритмогенного генезу синкопальних станів. Виділення неінвазивних методів діагностики загрозливих для життя аритмій як безпосередньої причини синкопальних станів є надзвичайно важливим. Великі перспективи в цьому
  3. Медична експертиза
    синкопальними
  4. ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ синкопальні стани
    синкопальні ( непритомні) стану, що представляють собою напади короткочасної втрати свідомості і порушення постурального тонусу з розладами діяльності серцево-судинної і дихальної систем, і мають різноманітні патогенетичні механізми. За даними популяційних досліджень, у близько 30% дорослих відзначали хоча б один непритомність, синкопальні стани - у 4-6% донорів, у 1,1%
  5. Етіологія і патогенез синкопальних станів
    синкопальних станів пов'язують з гострим порушенням церебрального метаболізму в результаті глибокої гіпоксії. У більшості випадків синкопи мають первинно неврогенний генез, однак у той же час вони можуть бути обумовлені соматичними захворюваннями. У певному відсотку випадків непритомність можуть виникати і у практично здорових людей в екстремальних умовах, що перевищують межі
  6. Синкопальні стану при пухлинах мозку
    синкопальний період можуть зберігатися загальномозкові і осередкові неврологічні симптоми . У період між нападами нерідко відзначають гипертензионном головний біль, симптоми ураження структур задньої черепної ямки. При об'ємних процесах скроневої частки обморокоподобние пароксизми можуть бути єдиними клінічними симптомами захворювання, іноді в структурі нападу вдається відзначити смакові або
  7. Електроімпульсна терапія
    синкопальні стану. Як правило досить буває енергії розряду в 50 -100
  8. Рівні ієрархічної системи структури адаптації
    дезадаптаційних порушень. При цьому, як вважають А. Г. Маклаков і С. В. Чермянін, успішність діяльності військовослужбовця в екстремальній обстановці визначається не стільки ступенем ефективності адаптаційного процесу, скільки здатністю індивіда певний час зберігати адекватність регуляції свого функціонального стану. Багаторічне вивчення особливостей
  9. Лікування
    синкопальних станів повинні бути виключені до імплантації постійного стимулятора. Лікування та прогноз залежать від багатьох факторів, включаючи історію хвороби, симптоматику, ЕКГ та електрофізіологічні дані. Пропонується наступна стратегія: 1. Значне збільшення інтервалу Н-V у хворих з сінкопе без підтвердженої АВ-блокади служить показанням до імплантації стимулятора, якщо виключені
  10. Арешт синусового ритму
    синкопальним синдромом з випаданням тонів пульсу . На ЕКГ можливі довгі паузи без QRS, замісник вузловий ритм (рис. 29). {Foto42} Рис. 29. Арешт синусового вузла. Лікування: штучний водій
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...