загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені.

Абсцесом легкого називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми.

Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої тканини легені, що не схильним до чіткого відмежування і швидкому гнійного розплавлення.

Існує і проміжна форма інфекційної деструкції легень, при якій некроз і гнійно-іхорозний розпад мають менш поширений характер, причому в процесі його відмежування формується порожнина, яка містить повільно розплавляються і отторгающиеся секвестри легеневої тканини. Така форма нагноєння називається гангренозним абсцесом легені.

Узагальнюючий термін «деструктивний пневмоніт» використовується для позначення всієї групи гострих інфекційних деструкції легень.

Деструктивні пневмоніти - інфекційно-запальні процеси в легеневій паренхімі поточні атипово, що характеризуються незворотним пошкодженням (некроз, деструкція тканини) легеневої тканини.

ЕТІОЛОГІЯ. В даний час прийнято вважати, що чіткого розходження в етіології гнійних і гангренозний процесів в легеневій тканині не існує. Для хворих з аспіраційних генезом захворювання, коли можлива будь-яка форма деструкції, найбільш характерна анаеробна етіологія. При цьому деструкції, що виникають в результаті аспірації орофарінгіальной слизу, частіше обумовлені фузобак-теріямі, анаеробними коками і B.Melaninogenicus, тоді як при аспірації з нижчих відділів шлунково-кишкового тракту частіше виникає процес, пов'язаний з B.fragilis. У теж час при пневмонії-тах іншого генезу збудниками частіше стають аероби і факультативні анаероби (клебсієла, синьогнійна паличка, протей, золотистий стафілокок та ін.)

У тропічних і субтропічних країнах істотну роль в етіології абсцесу легень грають найпростіші: найбільше практичне значення має Entamoeba hystolytica. Описані випадки абсцесу легень, викликані грибами, зокрема актиноміцетами.

Зовсім не вивчено питання про значення респіраторних вірусів в етіології деструктивних пневмонітів. Проведені дослідження переконливо показали, що в багатьох випадках вірусна інфекція чинить активний вплив на перебіг, а іноді й на результат деструктивного пневмоніту. Вірусологічними дослідженнями було встановлено наявність активної вірусної інфекції у половини хворих, що страждають абсцесом і гангреною легень.

ПАТОГЕНЕЗ. У переважній більшості випадків мікроорганізми, що є збудниками деструктивних пневмонітів, потрапляють в легеневу паренхіму через повітроносні шляхи, значно рідше - гематогенно. Можливо нагноєння в результаті безпосереднього інфікування легкого при проникаючих пошкодженнях. Рідко зустрічається поширення на легке нагноєння з сусідніх органів і тканин continuitatem, а також лимфогенно.

Найбільш важливим з цих шляхів є трансканалікулярний (трансбронхіальньш), оскільки саме з ним пов'язана переважна частина деструктивних пневмонітів.

Просування инфекта від проксимальних до дистальних відділів повітроносних шляхів може здійснюватися в результаті двох механізмів:

інгаляційного (аерогенного), коли збудники переміщаються в напрямку респіраторних відділів у потоці вдихуваного повітря ;

аспіраційного, коли при вдиху аспирируется з ротової порожнини і носоглотки або інша кількість інфікованої рідини, слизу, сторонніх тіл.

Найважливішим фактором, що сприяє аспірації інфікованого матеріалу, є стани, при яких тимчасово або постійно порушуються ковтальний, носоглотковий і кашльовий рефлекси (масочний інгаляційний наркоз, глибоке алкогольне сп'яніння, несвідомий стан, пов'язане з черепно-мозковою травмою або гострими розладами мозкового кровообігу, епілептичний припадок, електрошок, застосовуваний при лікуванні деяких психічних захворювань і т.д.).

Найбільше значення має зловживання спиртними напоями. У таких хворих часто спостерігаються запущений карієс, парадонтоз, гінгівіти. Під час глибокого алкогольного сп'яніння нерідко відбувається регургітація шлункового вмісту з аспірацією слизу і блювотних мас. Хронічна алкогольна інтоксикація "- пригнічує гуморальний і клітинний імунітет, пригнічує механізм" очищення бронхіального дерева і тим самим не тільки сприяє початку захворювання, а й накладає вкрай несприятливий відбиток на все його перебіг.

Ймовірність аспірації інфікованого матеріалу збільшують і різні форми патології стравоходу (кардіоспазм, ахалазія, руб-цовие стриктури, грижа стравохідного отвору діафрагми), що сприяють регургітації і потрапляння в бронхи слизу, часток їжі, шлункового вмісту.

Поряд з аспіраційних розглядають і інгаляційний шлях, при якому збудники потрапляють в легке разом з повітрям.

Патогенетичне значення при аспірації має не тільки факт проникнення мікроорганізмів у дрібні розгалуження бронхіального дерева, а й обтурація цих розгалужень інфікованим матеріалом з порушенням їх дренажної функції і розвитком ателектазу, що сприяють виникненню інфекційно-некротичного процесу.

Гематогенні абсцеси легенів ~ це, як правило, прояв або ускладнення сепсису (септикопиемии) самого різного походження. Джерелом інфікованого матеріалу можуть бути тромби у венах нижніх кінцівок і тазу, тромби при флебітах, пов'язаних з тривалої інфузійної терапією, тромби в дрібних венах, оточуючих остеоміелітіческіе та інші гнійні вогнища. Інфікований матеріал разом з потоком крові потрапляє в дрібні розгалуження легеневої артерії, прекапіляри і капіляри і, обтуріруя їх, дає початок інфекційному процесу з подальшим абсцедуванням і проривом гною через бронхіальне дерево. Для гематогенних абсцесів характерна множинність і зазвичай субплевральной, частіше нижнедолевая, локалізація.

Добре відомі абсцеси легені травматичного походження, пов'язані головним чином зі сліпими вогнепальними пораненнями. Збудники потрапляють в легеневу тканину через грудну стінку разом з ранить снарядом. Такі абсцеси розвиваються навколо сторонніх тіл і внутрілегочних гематом, що відіграють основну роль у патогенезі нагноєння.

Безпосереднє поширення нагноительная-деструктивного процесу з сусідніх тканин і органів per continuitatem спостерігається відносно рідко. Іноді можливий прорив поддіафрагмальних абсцесів і гнійників печінки через діафрагму в легеневу тканину.

Лімфогенні інвазії збудників в легеневу тканину не мають скільки-небудь істотного значення в патогенезі деструктивних пневмонітів.

Органи дихання забезпечені дуже досконалими механізмами протиінфекційного захисту. До них відносяться система мукоцілі-арного кліренсу, система альвеолярнихмакрофагів, що знаходяться в бронхіальному секреті різні класи імуноглобулінів. Для реалізації інфекційно-некротичного процесу в легені необхідно вплив додаткових патогенетичних факторів, що пригнічують загальну і місцеву системи протиінфекційного захисту макроорганізму. Такими факторами є: різні форми локальної зміни бронхіальної прохідності, різко порушують систему мукоциліарногокліренсу і дренажну функцію бронхів, сприяють скупченню слизу і розвитку інфекції дистальніше місця закупорки бронхів.

Найважливішим патогенетичним чинником, що сприяє розвитку деструктивних пневмонітів, стають респіраторні віруси, різко пригнічують механізми місцевого захисту і загальну іммуноло-ня реактивність хворого. У періоди епідемії грипу А число - летальних результатів, пов'язаних з абсцесами легенів, зростає приблизно в 2,5 рази.

Під впливом вірусного ураження в покривному епітелії бронхів я альвеол виникає запальний набряк, інфільтрація, некробіо-тичні та некротичні зміни, в результаті чого різко порушується функція миготливого епітелію і мукопілярний кліренс.
трусы женские хлопок
Поряд з цим різко порушується клітинний імунітет, знижується фагоцитарна здатність нейтрофілів і макрофагів, зменшується число Т-і В-лімфоцитів, падає концентрація ендогенного інтерферон рона, інгібується природна антитілозалежна кілерні активність, порушується синтез захисних імуноглобулінів В-лімфоцитами.

З шкідливих звичок, крім алкоголізму, істотну роль у патогенезі відіграє куріння - важливий екзогенний фактор у розвитку хронічного бронхіту, що порушує механізм місцевої протиінфекційного захисту бронхіального дерева (перебудова слизової бронхів з заміною війкових клітин слизовими, гіпертрофія слизових залоз, порушення бронхіальної прохідності і т.д.). У переважної більшості хворих обидва фактори діють у поєднанні, взаємно посилюючи один одного.

Зниження загальної імунологічної реактивності організму нерідко обумовлено важкими загальними захворюваннями. Найбільше значення має цукровий діабет - універсальний фактор, що сприяє некрозу і нагноєння. Сприяють інфекційної деструкції легенів і такі захворювання, як лейкози, променева хвороба, виснаження та ін стани, пов'язані з придушенням захисних механізмів. Виникненню деструктивних пневмонітів може сприяти масивна терапія кортикостероїдами, що знижує резистентність хворих відносно гноеродной інфекції.

КЛАСИФІКАЦІЯ ДЕСТРУКТИВНИХ пневмонітом

(асбцесса і гангрени легень); (Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)

1. За клініка-морфологічним особливостям:

-абсцес легені гнійний;

-абсцес легені гангренозний;

-гангрена легені.

2. По етіології:

-пневмоніти, викликані анаеробної інфекцією;

-шіевмоніти, спричинені змішаною мікрофлорою;

-пневмоніти небактеріальні (викликані найпростішими , грибами і ДР.).

3. По патогенезу:

-бронхогенние:

а) аспіраційні;

б) постпневмоніческіх;

в) обтураційні;

- гематогенні;

- травматичні;

- іншого генезу (у тому числі при переході нагноєння з сусідніх органів ).

4. За локалізацією:

- абсцес центральний (прикореневій);

- абсцес периферичний (кортикальний, субплевральной).

5. За поширеністю:

- абсцес одиничний;

- абсцес множинний, в тому числі:

а) односторонні;

б) двосторонні.

6. По тяжкості течії:

- пневмоніт з легким перебігом;

- пневмоніт з плином середньої тяжкості;

- пневмоніт з важким перебігом;

- пневмоніт з вкрай важким перебігом.

7. Наявність ускладнень:

- неускладнений;

- ускладнений:

а) піопневмотораксом або емпієма плеври;

б) кровотечею;

в) ураженням протилежної легені при первинно-односторонньому процесі;

г) флегмоной грудної клітки;

д) бактеріємічним шоком;

е) респіраторним дистрес - синдромом;

ж) сепсисом;

з) іншими вторинними процесами.

8. За характером перебігу:

- гострий;

- підгострий (затяжний);

- абсцес хронічний:

а) у фазі ремісії;

б) у фазі загострення.

Примірна формулювання діагнозу

I ". Хронічний постпневмоніческіх гнійний абсцес верхньої частки правої легені, з плином середньої тяжкості, у фазі загострення. 2. Гострий пневмоніт гематогенно-емболіческій, одиночний, центральний (прикореневій), з украй важким перебігом, дихальна недостатність П ступеня.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ пневмонітом

Серед хворих абсцесом і гангреною легких переважають чоловіки середнього віку . Це пояснюється тим, що чоловіки частіше зловживають алкоголем, курять і працюють в умовах виробничих шкідливостей, що порушують захисні механізми бронхів і легенів. Частіше хворіють особи найбільш працездатного віку.

Захворювання рідко розвивається на тлі повного здоров'я. Найчастіше йому передують алкогольна інтоксикація з перебуванням на холодному повітрі, іноді алкогольний делірій, ускладнення наркозу, несвідомий стан, пов'язане з черепно-мозковою травмою, важкий епілептичний припадок після прийому їжі, травма челю-стно-лицьової області, захворювання стравоходу, важкі тонзиліти і фарингіти , захворювання зубів, ясен і т.д.

У клінічній картині гострого гнійного абсцесу розрізняють два періоди:

1. період формування абсцесу до прориву гною через бронхіальне дерево;

2. період після прориву гнійника в бронх, але ці періоди не завжди чітко виражені.

Перший період триває від декількох днів до 2-3 тижнів (в середньому близько 7-10 днів). Найчастіше захворювання починається гостро з загального нездужання, ознобу, підвищення температури тіла до 39 ° С і вище, гострих, посилення при глибокому вдиху болів у грудях. Локалізація болю зазвичай відповідає стороні і локалізації поразки. При деструкпіях, які зачіпають базальні сегменти, нерідко іррадіація болю на тіло (френикус-симптом). Кашель, зазвичай сухий 'у. болісний відзначається вже в перші дні, але іноді і відсутня. Задишка спостерігається у більшості хворих вже з перших днів хвороби.

  У ряді випадків захворювання представляється нечітко вираженим, різкий біль і задишка можуть бути відсутні, а температура залишитися субфебрильною. Таке протягом може залежати від особливостей етіології захворювання або порушення імунологічної реактивності хворих.

  При огляді в типових випадках відзначається блідість і помірний ціаноз шкірних покривів і слизових, іноді цианотический рум'янець, більше виражений на стороні поразки. Задишка до 30 і більше подихів у 1 хвилину (тахіпное). Пульс прискорений, тахікардія нерідко не відповідає температурі. АТ нормальне або з тенденцією до зниження. При дуже важкому перебігу хвороби можлива артеріальна гіпотензія внаслідок бактеріеміческого шоку.

  При огляді грудної клітки спостерігається відставання при диханні на ураженій стороні, при пальпації - хворобливість міжреберних проміжків над зоною деструкції (симптом Крюкова), а також шкірна гіперестезія в цій галузі.

  Фізикальні дані на першому етапі захворювання аналогічні масивним, зливним пневмониям. При перкусії над областю ураження визначається виражене притуплення перкуторного звуку. При аускультації вислуховується бронхіальне або ослаблене дихання. Хрипів спочатку може не бути, іноді вони представляються дрібнопухирцевих, іноді сухими. Над зоною притуплення часто вислуховується шум тертя плеври.

  Рентгенологічно в цей період захворювання виявляється масивна інфільтрація легеневої тканини, зазвичай локалізується в задніх сегментах частіше правої легені. У навколишньому тканини відзначається посилення інтерстиціального компонента легеневого малюнка. Коріння обох легень збільшені в обсязі і мають нечітку структуру.

  Рентгенологічна картина нагадує масивну полісегмен-тарну або часткову пневмонію. Ймовірними ознаками деструктивного процесу на цій ранній стадії служать опуклі междолевие кордону затінення, що свідчать про збільшення обсягу ураженої частки або групи сегментів, а також поява на тлі затінення ще більш щільних вогнищ, інколи купують округлу форму.

  Перехід по другий період захворювання визначається не стільки початком некрозу і гнійного (іхорозного) розплавлення тканини легені, скільки проривом продуктів розпаду в бронх.

  Класично у хворого несподівано виникає нападоподібний кашель з відходженням «повним ротом» рясної мокроти, кількість якої протягом короткого часу може досягати 100 мл і більше (іноді більше 1 л).

  Гнійна або іхорозного мокрота іноді відразу після прориву в бронх вогнища деструкції містить більшу або меншу домішки крові. При анаеробної мікрофлорі відзначається смердючий запах. При відстоюванні мокрота поділяється на 3 шари.

  Нижній - жовто-білого, сіруватого або коричневого кольору - являє собою густий гній, що містить в ряді випадків крошковід-ний тканинної детрит, іноді напіврозплавленому обривки легеневої тканини, так звані пробки Дітріха і т.
 д.

  Середній шар серозний, являє собою тягучу каламутну рідину і переважно складається із слини, що слід враховувати "при оцінці істинного кількості власне мокротиння.

  Поверхневий шар складається з пінистої слизу з домішкою гною.

  Зміна в стані хворих після початку спорожнення порожнин деструкції залежить насамперед від темпу і повноти відторгнення некротичного субстрату. Самопочуття поліпшується, температура знижується, інтоксикація зменшується або зникає, з'являється апетит, кількість мокротиння поступово зменшується.

  Физикальная картина при такій динаміці швидко змінюється інтенсивність притуплення зменшується. Зрідка на місці колишнього притуплення виявляється тимпаніт, відповідний формується порожнини. Вислуховуються крупно-і среднепузирчатие вологі хрипи, бронхіальне і рідко амфорическое подих.

  Рентгенологічно на тлі зменшуваного інфільтрату починає визначатися порожнину зазвичай округлої форми з досить рівним внутрішнім контуром і горизонтальним рівнем рідини. При хорошому дренуванні рівень визначається на дні порожнини, а потім зовсім зникає. Надалі інфільтрація розсмоктується, а порожнину деформується, зменшується в розмірах і, нарешті, перестає визначатися.

  Гангренозне абцеси і особливо гангрена легкого клінічно відрізняються від гнійних абсцесів більш важким перебігом і менш успішним результатом.

  У більшості випадків температура набуває гектический характер, інтоксикація швидко наростає. Виражені болі в грудях на стороні ураження, що посилюються при кашлі. Перкуторная картина нерідко швидко змінюється. Зона притуплення збільшується. Аускулі-татівно дихання ослаблене або стає бронхіальним.

  Рентгенологічно на тлі масивного затінення визначаються множинні, частіше дрібні просвітлення неправильної форми.

  Диференціальний діагноз

  Диференціальний діагноз деструктивних пневмонітів проводять - з інфільтративним туберкульозом у фазі розпаду і формування каверни, з порожнинною формою периферичного раку легені, з нагноившимися кістами легені.

  Рентгенологічна картина при туберкульозі відзначається великою стабільністю. Створювані порожнини звичайно не містять рідини або містять невелику її кількість. Важливим рентгенологічним ознакою туберкульозу служить наявність навколо распадающегося інфільтрату або формується порожнини так званих вогнищ відсіву, тобто невеликих круглих або неправильної форми тіней розміром 0,5-1,5 см, що виникають в результаті бронхогенной дисемінації процесу. Іноді вогнища з'являються і в протилежному легкому.

  Істотне значення має diagnosis ex juvantibus; при цьому враховується відсутність клінічної та рентгенологічної динаміки в результаті курсу інтенсивної протизапальної терапії.

  Важливе практичне значення має диференційний діагноз абсцесу і порожнинної форми периферичного раку легені.

  Рентгенологічна картина при раку істотно відрізняється від змін при абсцес легені. Зовнішній контур стінки порожнини при раку на відміну від абсцесу, досить чіткий, іноді має слабо горбисту форму. Запальна інфільтрація відсутня. Товщина стінки порожнини різна, але в середньому, більше, ніж при абсцесі легені. Внутрішній контур стінки на відміну від абсцесу нерівний. Порожнина всередині пухлинного вузла або не містить рідини, або її кількість мінімально. Іноді визначаються інші рентгенологічні симптоми раку (збільшення прикореневих або паратра-хеальних лімфатичних вузлів, поява випоту).

  Диференціальний діагноз деструктивного пневмоніту і центрального раку легені або інший пухлини, ускладненої обтураци-онним абсцесом, успішно здійснюють за допомогою бронхоскопії.

  Нагноівшіеся вроджені кісти легені зустрічаються порівняно рідко. Рентгенологічно виявляються надзвичайно тонкостінна округла або овальна форми порожнину з горизонтальним рівнем рідини, але без вираженої запальної інфільтрації в окружності.

  УСКЛАДНЕННЯ. Найбільш часте і вельми важке ускладнення-емпієма плеври або пиопневмоторакс, підшкірна і міжм'язової емфізема, емфізема середостіння, кровотечі, дистрес-синдром, сепсис, бактеріємічний шок.

  ЛІКУВАННЯ

  Перш за все необхідний ретельний догляд за хворим. Найкраще його ізолювати від інших хворих. Необхідно різноманітне повноцінне харчування, що містить велику кількість білка, вітамінів (доза вітаміну С повинна становити не менше 1-2 грамів на добу).

  Застосування антибактеріальної терапії. Найбільш ефективно в / в введення антибіотиків. При більшості аеробних і умовно-аеробних збудників застосовують препарати широкого спектру дії у великих дозах. При стафілококової етіології показані напівсинтетичні пеніциліни, стійкі до дії пеніцилінази: метицилін 4-6 г на добу, оксацилін 3-8 г на добу при 4-х кратному внутрішньом'язовому або в / в введенні. При грамнегативної мікрофлорі також рекомендуються антибіотики широкого спектру дії. Якщо етіологічним фактором є клебсієла, рекомендується комбінація з левоміцетином (2г на добу). Для лікування інфекцій, викликаних синьогнійної паличкою, ефективний Гент-- - цин в поєднанні з карбеніциліном (4г на добу внутрішньом'язово) або доксициклін (0,1-0,2 г на добу внутрішньо одноразово).

  Для лікування інфекцій, викликаних неспороутворюючими анаероб-льним мікроорганізмами, ефективно застосування метронідазолу 1,5-2г на добу.

  Якщо в етіології деструктивного пневмоніту приймають участь респіраторні віруси, показана противірусна терапія (інтерферон-рон, імуноглобулін людини, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

  Лікування з відновлення і стимуляцію факторів імунологи-чеський захисту організму. Застосовують антістафілококковий гаммаг-лобулін, імуноглобуліни, імуномодулятори (левомізол, діуці-фон, Т-активін, тімолін, пентоксил, метилурацил).

  Для корекції порушень водно-електролітного і білкового балансу, зменшення інтоксикації, проводять масивну інфузійну терапію: 5% розчин глюкози, гемодез, розчин Рінгера, білкові гідролізати (амінокровін, гидролизин), 10% людський альбумін, реополіглюкін.

  В останні роки у найбільш тяжких хворих застосовують гемо-сорбцію і плазмоферез.

  Для боротьби з гипоксемией використовують оксигенотерапію, можливе застосування гіпербаричної оксигенації. Можливе застосування симптоматичної терапії. При серцевій недостатності - серцеві глікозиди, при больовому синдромі - анальгетики, при безсонні - снодійне.

  Для полегшення відтоку з гнійного вогнища рекомендовано застосування постурального дренажу. Застосовують внутрішньовенне введення 10-20 мл 2,4% розчину еуфіліну, муколитики - ацетилцистеїн, бромгек-син і т.д.; інгаляція 2% розчином бікарбонату натрію.

  ИСХОД ДЕСТРУКТИВНИХ пневмонітом

  Розглядаються 4 типи фіналів:

  1. Повне одужання із загоєнням порожнини деструкції і стійким зникнення ознак легеневого захворювання (25-40%).

  2. Клінічне одужання, коли на місці вогнища деструкції залишається стійка тонкостінна порожнину (35-50%).

  3. Формування хронічного абсцесу (15-20%).

  4. Летальний результат (5-10%).

  ПРОФІЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ пневмонітом

  Оскільки більша частина деструктивних пневмонітів аспірації-онного походження, надзвичайно велике значення у профілактиці мають: боротьба зі зловживанням спиртними напоями, ретельний догляд за хворим, що знаходяться в несвідомому стані або страждають порушеннями акту ковтання.

  Досить суттєвою мірою вторинної профілактики є можливо більш раннє і інтенсивне лікування масивних запальних инфильтраций в легеневій тканині, зазвичай трактуються як «зливні» або «крупозних» пневмонії. < 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  3.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  4.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  5.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  6.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  7.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  8.  Езофагіт
      Езофагіт одне з найпоширеніших захворювань стравоходу. Чоловіки і жінки хворіють однаково часто. Езофагіт, як правило, є вторинним захворюванням. Їм можуть ускладнюватися інші хвороби стравоходу (ахалазія кардії, злоякісні новоутворення) і нижчих відділів шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит та ін.)
  9.  Пізньогогестозу
      Тріада Цангемейстера - ОПГ-гестоз (О - набряки, П - протеїнурія, Г - гіпертензія). ОПГ-гестоз - це синдром поліорганної функціональної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності і припиняється після переривання вагітності або її закінчення. Гестоз вагітних - це не самостійне захворювання, а синдром, обумовлений невідповідністю можливостей адаптації
  10.  Ранні Токсикоз
      Токсикозами (гестозами) називають стану вагітних жінок, що виникають у зв'язку з розвитком всього плідного яйця або окремих його елементів, що характеризуються множинністю симптомів, з яких найбільш постійними і вираженими є порушення функції центральної нервової системи, судинні розлади і порушення обміну речовин. При видаленні плодового яйця або його елементів
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...