Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Крюков Н.Н., Миколаївський О.М., Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010 - перейти до змісту підручника

Депресія у хворих на інфаркт міокарда

В останні десятиліття встановлено, що депресивні і тривожні розлади збільшують ризик розвитку ІМ (Todaro JF et al., 2003). У багатоцентровому рандомізованому дослідженні GISSI-2 встановлено, що 40% хворих в попередні 3 місяці до розвитку ІМ відчували депресивний настрій. Інші дослідники повідомляють, що депресія розвивається як результат і ускладнення ІМ (Honig А. et al., 2000).

Діагностика депресії у хворих на ІМ залишається незадовільною, а відповідна терапія, як правило, взагалі не призначається (Guck Т.Р. et al., 2001). Безліч досліджень продемонструвало, що депресія підвищує в 2-6 разів рівень смертності у хворих ІМ незалежно від тяжкості ураження серця, і цей вплив простежується протягом не менше 5 років (Frasure-Smith N. et al., 2000).

Поширеність депресії у хворих на ІМ коливається від 13,6% до 45% і більше (Смулевіч А.Б., 2003; Mayou RA et al., 2000; A? En I. et al. , 2003). У проведеному нами дослідженні (Качковський М.А., Крюков HH, 2005) отримані аналогічні результати. З 416 обстежених хворих на ІМ (253 чоловіки та 163 жінки) у віці від 35 до 89 років депресія діагностована у 113 хворих на ІМ (27%).

Нами були проаналізовані деякі причини розвитку депресії у 59 хворих ІМ (малюнок 21). Встановлено, що у 69,5% обстежених пацієнтів несприятливі психосоціальні фактори передували розвитку ІМ. Багато пацієнтів (34%) пов'язували свій поганий настрій з одиноким проживанням. У 29% відзначена втрата чоловіка, дитини або близької людини. Важливе значення в плані розвитку депресивних розладів мали важкі хвороби рідних, особливо онкологічні захворювання, алкоголізм, психічна патологія.



Малюнок 21.

Причини розвитку депресії у хворих на ІМ

(М.А. Качковський).

Таїмо чином, більш ніж у половини хворих депресія передувала ІМ і могла викликати або сприяти його розвитку. Близько половини хворих (46%) пов'язували виникнення депресії з розвитком інфаркту міокарда і його ускладненнями. Лише четверта частина з них також вказувала на вплив перерахованих вище психосоціальних факторів. 32% пацієнтів відзначали одночасний вплив декількох факторів, що викликають у них погіршення настрою. При вивченні причин розвитку депресії у хворих на ІМ з допомогою факторного аналізу виділено 5 найбільш значущих причин.

Найбільший вплив на розвиток депресії у хворих на ІМ робить зниження якості життя і функціональних можливостей пацієнтів. Далі йдуть вік хворих і захворювання, які зазвичай пов'язують з віковою патологією: атеросклероз судин головного мозку і артеріальна гіпертонія. Значний вплив на формування депресії надає тривога. Четверта група причин депресії у хворих на ІМ була обумовлена ??вираженістю серцевої патології: розміром інфаркту міокарда, аритміями серця, розвитком набряку легенів. Фактор 5 формування депресії у хворих на ІМ мав зв'язок з тяжкістю органічних уражень внутрішніх органів: повторним інфарктом міокарда, інвалідністю пацієнтів, наявністю аневризми серця, цукровий діабет.

Встановлено, що у хворих з повторним ІМ депресія розвивалася достовірно частіше (р=0,015). При цьому відношення шансів (ОШ) виникнення депресії порівняно з вперше розвинувся ІМ склало 1,808 при 95% довірчому інтервалі 1,145-2,855. Значне зростання частоти розвитку депресії у хворих на інфаркт міокарда відзначається у пацієнтів старших вікових груп (малюнок 22).

У пацієнтів до 40 років клінічно значиме зниження настрою виявлено у 27,3% хворих ІМ. Висока частота депресивних розладів у хворих ІМ молодого віку, на думку А.Н. Гладкова і співавт. (2005), пояснюється тим, що молодими людьми загроза інвалідності сприймається як катастрофа.





Малюнок 22.

Поширеність депресії у хворих на інфаркт міокарда різних вікових груп

(М.А. Качковський).

У віковій групі 40-49 років поширеність депресії була мінімальною і склала 11%. З 60 років поширеність депресії у хворих на ІМ неухильно зростає, досягаючи у пацієнтів старше 70 років 47,8%.
У гострій стадії ІМ депресія була діагностована у 19% чоловіків, а у жінок - в 40%, тобто в 2,1 рази частіше (р <0,001).

У наших спостереженнях переважали пацієнти з легкою депресією (69%), менше було хворих з депресією середньої тяжкості (25,7%) і важкою депресією (5,3%). Лише у 62,8% пацієнтів пригнічений настрій виникало значну частину часу або весь час. У решти мала місце маскована депресія з переважанням соматичних симптомів (схуднення, запор, прискорене серцебиття, порушення сну).

Найбільш інформативними ознаками депресії виявилися почуття пригніченості (78% хворих), втрата життєвих інтересів, втома без причини (82%), погіршення самопочуття вранці. У 25,6% хворих часто виникали суїцидальні думки. Депресія приводила до прогресування когнітивних порушень у вигляді погіршення пам'яті, зниження уваги. У період стаціонарного лікування з приводу ІМ депресія діагностована у 113 пацієнтів з 417 (27%).

До кінця завершення захворювання депресивні розлади виявлені у 42 з 375 хворих (11,2%). Через рік від початку розвитку захворювання депресія встановлена ??у 37 чоловік з 353 обстежених (10,5%), не досягаючи рівня контрольної групи (6,8%) (малюнок 23). При цьому слід враховувати, що половина пацієнтів ІМ з депресією отримувала лікування антидепресантом.



Малюнок 23.

Динаміка поширеності та ступеня тяжкості депресії у хворих на інфаркт міокарда

(М.А. Качковський).

Лікування депресії

Багато антидепресанти мають ряд побічних ефектів і можуть бути небезпечні у пацієнтів після ІМ. Трициклічні антидепресанти демонструють високу ефективність при лікуванні депресії, але погану переносимість. Вони знижують варіабельність серцевого ритму через їх антихолінергічної дії, викликають порушення ритму і провідності серця, підвищення частоти серцевих скорочень, а також ортостатичну гіпотонію (Guck Т.Р. et al., 2001). В останні десятиліття розроблені нові антідепрессаіти. Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (флуоксетин, сертралін, пароксетин) показали ефективність і безпеку лікування депресії у хворих в постінфарктному періоді.

Зниження агрегації тромбоцитів, що викликається антидепресантами цієї групи, може забезпечити додаткову перевагу при лікуванні хворих на ІХС. Зокрема, використання препарату пароксетину у хворих ІМ викликало редукцію депресивної симптоматики і більш сприятливий перебіг постінфарктного періоду; крім того, відзначалося виразне підвищення парасимпатичних впливів, що знижує ризик виникнення загрозливих для життя шлуночкових порушень ритму (Трофімова О.В. та співавт., 2003) .

Однак інгібітори зворотного захоплення серотоніну, як і трициклічні антидепресанти, взаємодіють з ферментною системою цитохрому Р450 в печінці, що підвищує ризик побічних ефектів при їх взаємодії з кардіологічними препаратами (Davies, SJ et al., 2004) . Зокрема, що викликає п'ятикратне підвищення ризику розвитку несприятливих ефектів в період лікування метопрололом (Wuttke Н. et al., 2002). Селективний стимулятор зворотного захоплення серотоніну тіапептін (Коаксил) є ефективним антидепресантом при лікуванні різних форм депресії. Він порівняємо з ефективності та безпеки з флуоксетином, сертраліном н пароксетином.

Тіанептін проявляє виразний тимоаналептический і анксіолітичний ефекти і викликає лише легку седативну дію, тому його відносять до групи антидепресантів збалансованого дії. У терапевтичних дозуваннях тианептин не викликає порушення функцій серцево-судинної системи. При цьому відсутня зміна частоти серцевих скорочень, не відзначено зниження артеріального тиску і змін на ЕКГ, не виявлено порушень функції шлуночків (Іванов С.В., 2001). Навіть на тлі передозування препарату у 14 пацієнтів не виявлено ознак серйозних кардіоваскулярних ускладнень.

У проведеному нами дослідженні (Качковскнй М.А., Крюков HH, 2006) на фоні лікування антидепресантом тіанептіном (коакенлом) у дозі по 12,5 мг три рази на день, починаючи з 3-7 дня, відзначені зменшення почуття пригніченості, пригніченості, поліпшення настрою від спілкування з людьми, зниження почуття неспокою, зменшення дратівливості, і тенденція у поліпшенні сну.
Настільки швидкий терапевтичний ефект можна пояснити анксіолітичну дію препарату.

Через 2 місяці у пацієнтів, які отримують лікування тіанептіном (малюнок 4), поширеність депресії знизилася до 9,4% (5 з 53 хворих). При цьому, не було виявлено випадків важкої депресії і лише у одного пацієнта була депресія середньої тяжкості. Всі пацієнти продовжували прийом препарату, не зазначаючи яких побічних ефектів. У хворих з депресією, які не беруть антидепресантів, легка депресія виявлена ??у 17 чоловік з 52 (32,7%), розлад середнього ступеня тяжкості - у 10 пацієнтів (19,2%) н важка депресія - в 2 випадках (3,8% ). Через рік від початку спостереження серед пацієнтів отримують лікування антидепресантом, в 7 випадках з 51 (13,7%) виявлено депресивний розлад легкого ступеня. У 3 з цих випадків діагностовано рекуррентное депресивний розлад. Серед пацієнтів з депресією, що не отримували лікування антидепресантами, динаміка псіхоемоціо-нального стану була менш сприятливою. У цій групі пацієнтів депресія виявлена ??в 16 з 50 випадків (32%). У 10 хворих (20%) діагностована легка депресія, у 5 (10%) - середньої тяжкості і у одного (2%) - важка депресія.

При цьому лише в одному із зазначених випадків з упевненістю можна було стверджувати про розвиток рекуррентного депресивного розладу. В інших 15 випадках захворювання було і за 10 місяців до цього, що дозволяє припускати у них розвиток затяжних і хронічних форм депресії. Лікування тіанептіном добре переносилося хворими незалежно від віку. При поєднанні препарату з прийомом серцево-судинних лікарських засобів побічних ефектів не виявлено. Лікування депресії тіанептіном призвело до її усунення у 90,6% хворих і поліпшенню стану у 3,8%. Депресія легкого ступеня зберігалася тільки у 3 осіб (5,7%), чому сприяли псіхотравміруюшіе фактори, такі як смерть близьких, самотність (малюнок 24).





Малюнок 24.

Динаміка поширеності та ступеня тяжкості депресії у хворих на інфаркт міокарда на тлі лікування тіанептіном

(М.А. Качковський).

При цьому лише в одному із зазначених випадків з упевненістю можна було стверджувати про розвиток рекуррентного депресивного розладу. В інших 15 випадках захворювання було і за 10 місяців до цього, що дозволяє припускати у них розвиток затяжних і хронічних форм депресії. Лікування тіанептіном добре переносилося хворими незалежно від віку. При поєднанні препарату з прийомом серцево-судинних лікарських засобів побічних ефектів не виявлено. Лікування депресії тіанептіном призвело до її усунення у 90,6% хворих і поліпшенню стану у 3,8%. Депресія легкого ступеня зберігалася тільки у 3 осіб (5,7%), чому сприяли псіхотравміруюшіе фактори, такі як смерть близьких, самотність.

Через 2 місяці лікування тіанептіном зменшення вираженості депресивної симптоматики супроводжувалося поліпшенням сумарного показника Мінесотского опитувальника якості життя, як по відношенню періоду лікування в стаціонарі (р <0,001), так і по відношенню до групи хворих на ІМ з депресією що не одержувала тианептин (р=0,014).

На тлі лікування антидепресантом пацієнти менше відчували почуття слабкості (р=0,049). Їх менше турбували зниження заробітку, оплата лікування, побічна дія ліків. Відзначалася тенденція поліпшення соціальних контактів (р=0,081). Цих пацієнтів менше турбували проблеми з необхідністю госпіталізацій (р=0,013), оскільки у них зазначалося не тільки поліпшення психічного статусу, а й тенденція у зниженні вираженості патологічних симптомів.

Депресивна симптоматика сприяє обмеженню фізичних можливостей пацієнтів в постінфарктному періоді, ускладнює активне проведення серцевої реабілітації. Дослідження показало, що активне лікування депресії сприяє поліпшенню якості життя пацієнтів, підвищує їх працездатність, сприяє зниженню числа госпіталізацій.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Депресія у хворих на інфаркт міокарда "
  1. Реферат. Інфаркт міокарда, 2010
    Введення Причини інфаркту міокарда Симптоми інфаркту міокарда Форми інфаркту Фактори розвитку інфаркту міокарда Профілактика інфаркту міокарда Вірогідність розвитку ускладнення інфаркту міокарда Ускладнення інфаркту міокарда Діагностика гострого інфаркту міокарда Невідкладна допомога при інфаркті міокарда Допомога до приїзду « Швидкої допомоги »при інфаркті міокарда Реанімувати повинен вміти
  2. ЕКГ при інфаркті міокарда
    Однією з ключових тем в електрокардіографії є ??діагностика інфаркту міокарда. Розглянемо цю найважливішу тему в наступному порядку: 1. Електрокардіографічні ознаки інфаркту міокарда. 2. Локалізація інфаркту. 3. Стадії інфаркту. 4. Різновиди інфарктів
  3.  Субендокардіальний інфаркт міокарда
      {Foto100} Рис. 98. Субендокардіальний інфаркт міокарда При цьому інфаркті величина вектора збудження міокарда не змінюється, оскільки він бере початок від провідної системи шлуночків, закладеної під ендокардит, і досягає неушкодженого епікарду. Отже, перший і другий ЕКГ ознаки інфаркту відсутні. Іони калію при некрозі миокардиоцитов виливаються під ендокард, формуючи
  4.  Різновиди інфарктів міокарда
      За своєю суттю інфаркти міокарда діляться на дві великі групи: великовогнищевий і дрібновогнищевий. Цей поділ орієнтоване не тільки на обсяг некротизированной м'язової маси, але і на особливості кровопостачання міокарда. {Foto98} Рис. 96. Особливості кровопостачання міокарда Харчування м'язи серця здійснюється по коронарних артеріях, анатомічно розташованим під епікардом. За
  5.  Інтрамуральний інфаркт міокарда
      {Foto101} Рис. 99. Інтрамуральний інфаркт міокарда При цьому різновиді інфаркту істотно не змінюється вектор порушення міокарда, ізлівшійся з некротизованих клітин калій не досягає ендокарда або епікарду і не формує струмів пошкодження, здатних відобразитися на ЕКГ стрічці зміщенням сегмента S-Т. Отже, з відомих нам ЕКГ ознак інфаркту міокарда залишився
  6.  Локалізація інфаркту
      Наведене вище перерахування ЕКГ ознак інфаркту міокарда дозволяє усвідомити принцип визначення його локалізації. Отже, інфаркт міокарда локалізована в тих анатомічних областях серця, у відведеннях від яких реєструються 1, 2, 3 і 5-й ознаки; 4-й ознака відіграє роль
  7.  Вірогідність розвитку ускладнення інфаркту міокарда
      Інфаркт міокарда небезпечний багато в чому, своєю непередбачуваністю та ускладненнями. Розвиток ускладнень інфаркту міокарда залежить від кількох важливих факторів: 1. величини пошкодження серцевого м'яза, ніж больще за площею вражений міокард, тим виражене ускладнення; 2. локалізації зони ушкодження міокарда (передня, задня, бокова стінка лівого шлуночка та ін), в більшості випадків зустрічається
  8.  Великовогнищевий інфаркти
      {Foto99} Рис. 97. Великовогнищевий інфаркти міокарда На наведеному малюнку видно, що реєструючий електрод А, розташований над областю трансмурального інфаркту, що не запише зубець R, оскільки вся товща міокарда загинула і вектора збудження тут немає. Електрод А зареєструє тільки патологічний зубець Q (відображення вектора протилежної стінки). У разі субепікардіальному
  9.  Фактори розвитку інфаркту міокарда
      Факторами ризику розвитку інфаркту міокарда є: 1. вік, чим старше стає людина, тим ризик виникнення інфаркту у нього збільшується. 2. раніше перенесений інфаркт міокарда, особливо дрібновогнищевий, тобто НЕ-Q утворює. 3. цукровий діабет є фактором ризику розвитку інфаркту міокарда, т.к. підвищений рівень чинить додатковий згубну дію на судини серця
  10.  Форми інфаркту
      Крім типової, характерної для інфаркту різкою роздирає болі за грудиною, виділяють ще кілька форм інфаркту, яка може маскуватися під інші захворювання внутрішніх органів або ніяк себе не проявляти. Такі форми називають атиповими. Давайте в них Рабер. Гастрітіческій варіант інфаркту міокарда. Проявляється як виражений біль в надчеревній області і нагадує загострення
  11.  Введення
      Інфаркт міокарда - невідкладний стан, найчастіше викликане тромбозом коронарної артерії. Ризик смерті особливо дуже великий в перші 2 години від його початку і дуже швидко знижується коли пацієнт надходить у відділення реанімації і йому проводять розчинення тромбу, зване тромболізису або коронарну ангіопластику. Виділяють інфаркт міокарда з патологічним зубцем Q і без нього. Як правило,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека