Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутін, Е. З . Воронін. Інфекційні хвороби тварин, 2007 - перейти до змісту підручника

ДЕНДРОДОХІОТОКСІКОЗ

Дендродохіотоксікоз (Dendrodochiotoxicosis) - це гостро протікає аліментарний Мікотоксикози сільськогосподарських тварин з летальним результатом, що виникає при поїданні соломи, зерна, Гуменне відходів, уражених грибом D. toxicum.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Вперше рід Dendrodochium описав Бонорден в 1851г. У 1937-1940 рр.. колективом дослідників (В. І. Білай, Н. М. Подоплічко, Ф. М. Пономаренко, В. І. Борисович) була встановлена ??хвороба коней, викликана грибом Dendrodochium toxicum. У наступні роки з'ясовано, що вона може виникнути у свиней, овець (Н. А. Спесивцева, В. П. Корольова, 1956; І. А. Курманов, 1960) і курей.

Збудник хвороби. Збудник - гриб Dendrodochium toxicum, сапрофіт, розвивається на кормах, що містять целюлозу, найбільш часто вражає солому, полову, полову, виявлений на сіні з суданської трави і різних бур'янах, зустрічається на рослинних рештках у грунті, на лляному і бавовняному сировину, грубих кормах.

При ураженні природних субстратів, багатих на клітковину, а також зростанні на штучних поживних середовищах гриб утворює і накопичує в них токсичні метаболіти - дендродохіни, які і служать причиною отруєння людини і тварин.

Епізоотологія. До дендродохіотоксікозу сприйнятливі коні, вівці, собаки, кішки, кури, кролики, лабораторні тварини. Чутливість сільськогосподарських тварин до токсинів гриба в природних умовах не вивчена. Описано тільки захворювання коней в період

стійлового утримання в результаті згодовування їм соломи і полови, уражених даними грибом.

Патогенез. Гриб Dendrodochium toxicum, що міститься в полові, вівсі, бавовні, суданській траві, коноплях, горосі і горохової соломі, викликає важко протікає токсикоз, нерідко з блискавичною загибеллю тварин без попередніх помітних ознак. Токсини гриба дендродохіни є цитотоксичними отрутами, надають антігрібное та антимікробну дію, пригнічують або стимулюють серцеву діяльність, розширюють судини і знижують кров'яний тиск.

Перебіг і клінічний прояв. У зв'язку з раптовою загибеллю тварин, яка настає протягом 12 ... 24г після згодовування їм ураженого корму, блискавичний перебіг дендродохіотоксікоза в гострій формі зареєстровано без прояву клінічних симптомів.

При прояві хвороби у коней спостерігаються пригнічення серцевої діяльності, почастішання (70 ... 75 ударів на хвилину) і мале наповнення пульсу, аритмія, загальна слабкість і коліки. Зміни в крові характеризуються нейтрофільним лейкоцитозом, сповільненої ШОЕ і збільшенням їх числа до 10,8 млн / мкл (10,8 - 1012 / л) крові. Вміст гемоглобіну в крові збільшується. Порушується робота шлунково-кишкового тракту. Загибель може настати через 16 ... 24 год після згодовування токсичного корму або культури гриба.

При підгострій або затяжний формі отруєння спостерігають набряклість губ, стоматит з некротичними явищами, мовою сірий наліт, рясна слинотеча.

У овець хвороба проявляється відсутністю апетиту і жуйки.

У свиней характерні зміни відзначають на п'ятачку - він малорухомий, набряклий, вкритий тріщинами і невеликими виразками.

У курей клінічні ознаки проявляються на 4 ... 5-у добу. Птахи пригноблені, малорухливі, апетит відсутній, пір'я скуйовджене, гребінь і сережки ціанотичний, ШОЕ сповільнена, вміст гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів збільшена, в лейкоцитарній формулі відзначається нейтрофилия зі зрушенням ядра вліво. Кури гинуть у стадії глибокого коматозного стану. ^

Патологоанатомічні ознаки. У свиней при експериментальному Мікотоксикози з гострим перебігом на розтині відзначають фібринозно-ге-моррагіческое запалення травного тракту, кровонаповнення паренхіматозних органів, крововиливи під капсулою селезінки. При хронічному перебігу спостерігають виразково-некротичні процеси на п'ятачку, шкірі губ і слизовій оболонці ротової порожнини, фібринозно-геморагічне запалення шлунково-кишкового тракту, дегенеративні зміни в паренхіматозних органах.

У коней різко виражені трупне задубіння, ціаноз слизових оболонок, в носовій порожнині скупчення кров'янистої рідини, в клітковині грудних м'язів вогнищеві інфільтрати. Знаходять масові точкові крововиливи під плеврою, в легеневої тканини, трахеї, на епікарді, застійну гіперемію і крововиливи в головному мозку.

Для овець характерні геморагічний діатез, серозно-геморрагічес-кий гастроентерит, набряк легенів і дегенеративні зміни в паренхіматозних органах.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, результатів клінічного та патолого-гоанатоміческого досліджень і мікотоксикологічних аналізу кормів. Дендродохіотоксікоз слід диференціювати не тільки від інших мікотоксикозів, а й від ботулізму, отруєння ціаністим калієм та іншими швидкодіючими отрутами.

Лікування. Симптоматичне.

Профілактика і заходи боротьби. Такі ж, як і при стахіботріотоксі-козі. Необхідно вилучити з раціону уражені грибом корму.

7.3.5. Фузаріотоксикоз

фузаріотоксикоз (Fusariotoxicoses) - це аліментарні мікотоксі-кози, що виникають в результаті згодовування тваринам кормів, уражених токсичними видами грибів роду Fusarium. В даний час виділяють три типи фузаріотоксикоз: споротріхіеллотоксікози, фуза-ріограмінеаротоксікози і фузаріоніваленотоксікози. До фузаріото-ксікозам сприйнятливі тварини всіх видів.

Споротріхіеллотоксікози (Sporotrichiellotoxicosis) - аліментарні мі-котоксікози, що виникають при вживанні кормів, уражених грибом Fusarium sporotrichiella і його різновидами. Багато хто з цих грибів викликають хвороби хлібних злаків, технічних культур, вражають корму під час зберігання. До токсинів гриба чутливі коні, птиця, свині, велика рогата худоба, вівці, найбільш сприйнятливі молоді та вагітні тварини.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Незважаючи на те що неодноразово вказувалося на зв'язок захворювання з вживанням перезимували злаків, грибна етіологія хвороби була розкрита лише в 1943 р. (А. X. Саркісов, Є. С. Квашніна, В. П. Корольова, Н. С. Акулова і др .). В результаті проведених досліджень з перезимували злаків був виділений гриб Fusarium sporotrichiella і доведена його етіологічна роль у виникненні хвороби: культури цього гриба при згодовуванні різних видів тварин викликали таку ж картину захворювання, як і перезимувати зерно.

Збудник хвороби. Основними винуватцями отруєнь тварин є токсичні види та різновиди секції F. sporotrichiella (рід Fusarium, клас Fungi imperfecti). Види цієї секції широко поширені в природі. Багато хто з них викликають хвороби хлібних злаків, технічних культур, вражають корму під час зберігання.

Крім того, гриби секції F. sporotrichiella продукують токсичні метаболіти, які відносяться до групи трихотеценів: токсин Т-2 і діа-цетоксіскірпенол. Токсини гриба стійкі до дії фізичних і хімічних факторів. Джерелом отруєння тварин можуть бути будь корми: сіно, солома, зерно, зернофураж (овес, ячмінь, пшениця та ін), комбікорм, висівки, перезимували злаки, стерня і т. д.

Епізоотологія. Захворювання реєструється протягом усього року, характеризується раптовістю появи, масовістю. Смертність і вимушений забій хворих тварин іноді досягають 100%.

Патогенез. Розвитку хвороби сприяє наявність в раціоні кислих кормів (силосу, жому, барди). Найбільш важкі форми отруєння спостерігаються у тварин, яких випасають на голодний шлунок (це сприяє, по всій видимості, більш швидкому всмоктуванню токсинів).

Перебіг і клінічний прояв. Фузариоспоротрихиеллотоксикозы та інші види фузаріотоксикоз можуть протікати гостро і підгостро. Інкубаційний період від кількох годин до 5 ... 6 днів.

У коней до ранніх клінічних ознаках відносять: нервові синдроми, розлади координації, сіпання окремих груп м'язів або тремтіння, потовиділення, пригнічення, парези. Порушена робота шлунково-кишкового тракту, жування і ковтання утруднені, температура тіла підвищується до 40,2 "С.

Кількість еритроцитів може знижуватися до 1 ... 1,5 млн / мкл [(1 .. . 1,5) 1012 / л] крові, число лейкоцитів-до 200 в 1 мкл (0,2 - 109 / л) при відносному лімфоцитозі.

У великої рогатої худоби відзначають пригнічення, втрату чутливості , парези задніх кінцівок, атонию преджелудков, розлад серцево-судинної системи, лейкопенію.

У свиней основні ознаки отруєння - розлади шлунково-кишкового тракту (діарея), виразковий стоматит, набрякання і набряк повік, болючість в області гортані, тварина позіхає, сопе. На тілі з'являються червоні плями, спостерігається хиткість ходи. Температура тіла нормальна. Число лейкоцитів зменшено.

У курей масове захворювання і значний відхід спостерігають серед курчат у віці 20 .. .25 днів. У хворої птиці відсутній апетит, підвищена спрага, слабкість, крила опущені, пір'я скуйовджене, очі закриті. Розлади шлунково-кишкового тракту супроводжуються появою зеленоьато-білих з домішкою крові випорожнень. Слизова оболонка ротової порожнини збуджена, покрита виразками.

Патологоанатомічні ознаки. У різних видів тварин вони приблизно однакові і характеризуються геморагічним діатезом, дегенеративними змінами в паренхіматозних органах, запальними явищами слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Відзначають виразково-некротичний стоматит, білкове або жирове переродження печінки, нирок , серця, набряклість легенів, точкові крововиливи в підшкірній клітковині.

У курей зустрічаються виразки на слизовій оболонці зоба, у качок - на слизовій оболонці стравоходу. Ступінь прояву тих чи інших ознак залежить від характеру перебігу хвороби і виду тварини.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз встановлюють на основі комплексу досліджень: анамнезу, результатів клінічних та патологоанатомічних досліджень, токсико-мікологічного аналізу кормів.

При диференціальної діагностики необхідно насамперед виключити стахиботріотоксикозу, сальмонельоз, чуму свиней, отруєння отруйними рослинами і хімічними отрутами.

Лікування. Симптоматичне.

Профілактика і заходи боротьби. Для попередження токсикозу необхідно використовувати корми, які відповідають вимогам діючих стандартів, проводити обстеження кормів, особливо комбікормів та інших продуктів переробки зерна (висівки, зернові відходи), що є основною причиною фузаріозних токсикозів. Необхідно вилучити корму, що викликали отруєння.

Фузариограминеаротоксикозы (Fusariograminearotoxicosis ) - Фузар-токсикоз з естрогенним синдромом (естрогенізм), обумовлений токсином зеараленоном (F-2), виникає в результаті вживання кормів, уражених F. graminearum.

Історична довідка, поширення ступінь небезпеки і збиток. Про отруєння зерном, ураженим грибами роду Fusarium, вперше в 1882 р. повідомив Н. А. Пальчевський. Основи вивчення фузаріотоксикоз були закладені вітчизняними вченими.

Естрогенний синдром у свиней (зеараленонтоксикозу, Ф-2 токсикоз, мікотіческій вульвовагініт статевонезрілих свинок) зареєстрований вперше В. В. Курасова,

А. Н.Леонова і Д. М. Голбаном (1973) у деяких господарствах Молдавії. Надалі аналогічні ознаки хвороби свиней в окремих господарствах південних районів СРСР спостерігали Є. В. Башмакова (1978) і Г. Якуб (1978).

Збудник хвороби. Збудник - Fusarium graminearum, переважно вражає хлібні злаки, викликаючи запліснявіння посівів, гниль коренів, колоса і зерна в період дозрівання. Гриб зазвичай зустрічається при ураженні кукурудзи під час зберігання в качанах при несприятливих погодних умовах, утворює комплекс токсичних метаболітів, що володіють в разнойтепені вираженим естрогенним ефектом і розрізняються фізико-хімічними властивостями.

Епізоотологія . Гриби-продуценти зеараленону широко поширені в різних кліматичних зонах земної кулі. Токсінобразующіе види фузаріїв були виділені з вівса, ячменю, пшениці, жита, бобів, річкової води та грунту в різних країнах Європи, Азії, Америки. До зеара-Ленону чутливі свині, велика рогата худоба, лабораторні тварини.

Патогенез. Зеараленон, що потрапив в організм свиней з кормом, асимілюється не повністю. Одна частина його всмоктується в шлунку і тонкій кишці, а інша частина проходить через шлунково-кишковий тракт і виділяється з фекаліями. Асимільований зеараленон протягом 1 ... 7ч міститься в крові, з якої надходить у печінку, м'язову тканину, головний мозок, нирки. У перші 2 ... 4 год після введення зеараленону в шлунок його можна виявити в легенях . Засвоєний організмом токсин частково метаболізується в клітинах печінки до а-і р-зеараленол. Цей процес протікає за участю а-гідроксістероідде-гідрогенази або внаслідок дії ферментів дріжджів.

Перебіг і клінічний прояв. Симптоми гострого естрогенного отруєння виражаються в набуханні, почервонінні і випаданні піхви, підвищенні його секреції, кератинізації епітеліальних клітин. Відзначаються метроррагии, збільшення розмірів матки, ріст і лактація молочних залоз навіть у статевонезрілих і кастрованих тварин. При хронічному перебігу Мікотоксикози супроводжується порушенням здатності до запліднення у великої рогатої худоби, безпліддям і абортами (у свиней).

  Патологоанатомічні ознаки. При вмісті в кормі не тільки зеараленону, а й інших фузаріотоксінов у хворих тварин, убитих з діагностичною метою, спостерігають катаральне запалення слизової оболонки шлунка і тонкої кишки, гіперемію судин брижі. Найбільш характерні зміни знаходять в статевих органах. Ступінь їх прояву залежить від дози прийнятого токсину, тривалості згодовування, а також від віку та статі тварини.

  Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак, патологоанатомічних змін, виявлення токсичних доз зеараленону в кормі, виявлення зеараленону або його токсичних метаболітів (а-і р-зеараленол) в органах і тканинах тварини, рідше - у фекаліях.

  При диференціальної діагностики виключають можливість прояву естрогенного синдрому як результату згодовування тваринам кормів, що містять естрогенні речовини (люцерна, конюшина та інші бобові).

  Лікування. Симптоматичне.

  Профілактика і заходи боротьби. Постійний нагляд і контроль за кормами методом органолептичної оцінки і лабораторних (мікологічних, хіміко-токсикологічних та бактеріологічних) досліджень. Недоброякісні корми слід негайно вилучати з раціону.

  Фузаріоніваленотоксікози (Fusarionivalenotoxicosis) - аліментарний Мікотоксикози, що виникає при вживанні кормів, уражених F. nivale.

  До фузаріоніваленотоксікозам сприйнятливі сільськогосподарські та лабораторні тварини, а також людина. Спалахи мікотоксикозів відзначали в роки з рясними дощами під час збирання врожаю, що обумовлювало значне ураження кормів різними грибами.

  У коней захворювання проявляється зниженням маси тіла, втратою апетиту. У курчат і каченят головним симптомом захворювання є блювота.

  Діагноз встановлюють за результатами мікотоксикологічних аналізу кормів, використовуваних для годівлі тварин.

  Лікування симптоматичне.

  Профілактика і заходи боротьби такі ж, як при інших фузаріотоксі-козах. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ДЕНДРОДОХІОТОКСІКОЗ"
  1.  Дендродохіотоксікоз
      Кормове отруєння тварин, що виникає в результаті поїдання соломи, полови, рослинних залишків, уражених токсичними грибами Dendrodochium, що характеризується пригніченням функції органів кровообігу, що в подальшому призводить до різкого падіння кров'яного тиску і розширенню периферичних кровоносних судин. Найбільш часто хворіють коні, потім свині, вівці, кури. Клінічні
  2. Д
      + + + Давенеідози (Davaineidoses), гельмінтози птахів, що викликаються цестодами сімейства давенеід. Серед них мають значення давенеози і райетіноеи. + + + Давенеоз (Davaineosis), гельмінтоз птахів, що викликається цестодами роду Davainea сімейства Davaineidae, що паразитують у кишечнику. Поширений повсюдно. Найбільший економічний збиток птахівництву заподіює Д. курей. Збудник Д. курей - D.
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека