загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Декомпенсована ХСН

Як відомо, ОСН може виникати вперше (de novo) або епізодично у пацієнтів без ХСН (табл. 2.30 ). Однак більшість (до 80%) випадків гострої декомпенсації серця є наслідком погіршення гемодинаміки саме у хворих з ХСН.

Таблиця 2.30

Імовірні причини виникнення ОСН у хворих без ХСН

Гострий ІМ

Гіпертензивний криз

Тахікардія

Токсемія, насамперед септична

Гостра аортальна або мітральна недостатність внаслідок деструкції клапана при бактеріальному ендокардиті

Розрив папілярних м'язів або міжшлуночкової перегородки

Відрив з ^ гіае tendinae

Гострий дифузний міокардит

Серед хворих з гострою декомпенсацією ХСН більшість становлять пацієнти із систолічною дисфункцією і дилатацією ЛШ (за різними даними - від 72 до 87%). При цьому до 25% таких хворих мають відносно збережену (> 45%) ФВ ЛШ.

Облік можливих чинників виникнення декомпенсації кровообігу у хворих з ХСН (табл. 2.31) важливий принаймні з двох причин. По-перше, це служить однією з передумов правильного ведення хворого вже на початковому етапі лікування. По-друге, виявлення таких факторів у кожному конкретному випадку допомагає зробити необхідні індивідуальні акценти в рекомендаціях щодо подальшого амбулаторного ведення пацієнта перед майбутньої випискою зі стаціонару.

Таблиця 2.31

Фактори, що сприяють декомпенсації клінічного стану хворих з ХСН

ІМ, дестабілізація ІХС

Неконтрольована АГ

Суправентрикулярна тахіаритмія, насамперед фібриляція передсердь

Стійка шлуночкова тахікардія

Вірусні інфекції, загострення ХОЗЛ

Гостра пневмонія

ТЕЛА

Прогресуюча ниркова або печінкова недостатність

Некомпенсований цукровий діабет

Анемія

Дисфункція щитовидної залози

Період вагітності

Зловживання алкоголем

Недотримання рекомендацій щодо застосування лікарських коштів

Недотримання рекомендацій щодо питного режиму, режиму фізичної активності

Неадекватно призначена підтримуюча терапія

Ятрогенія (наприклад призначення лікарського засобу, застосування якого протіповопоказано при ХСН, масивна інфузійна терапія з приводу супутнього захворювання без обліку наявності у хворого ХСН і т.
трусы женские хлопок
п.)

Актуальність проблеми лікування декомпенсованої ХСН визначається в першу чергу невтішними даними відповідної статистики. Смертність таких хворих протягом 1 міс з моменту госпіталізації становить 5-10%, зростаючи протягом наступних 6 і 12 міс до 20 і 30-40% відповідно; 44% з них протягом 6 міс госпіталізуються повторно, а 16% - не менше 2 разів.

Основними завданнями лікування хворих з декомпенсованою ХСН є:

1. Усунення відповідних клінічних симптомів, відновлення еуволеміческого стану пацієнта.

2. Відновлення задовільних лабораторних показників (нормалізація активності печінкових ферментів, рівня білірубіну, креатиніну, зниження рівня МНУП).

3. Ініціація стратегії подальшого підтримуючого лікування, спрямованого на профілактику повторних госпіталізацій і збільшення тривалості життя пацієнта.

Для поліпшення насосної функції серця і нормалізації системної гемодинаміки використовують инфузионное і болюсне введення діуретиків (табл. 2.32), вазодилататорів та позитивних інотропних засобів, а також за показниками - пристроїв для механічного підтримки гемодинаміки і хірургічну корекцію причини СН. Показанням до короткочасного (не більше кількох діб, з подальшим переходом на пероральну форму) інфузійного застосування серцевих глікозидів (дігоксин) є важка декомпенсована ХСН при наявності тахісістоліческой форми фібриляції передсердь.

Таблиця 2.32

Петльові діуретики для внутрішньовенного застосування в лікуванні декомпенсованої ХСН





Алгоритм застосування вищевказаних коштів викладається в розділі керівництва, присвяченому ОСН.


Після стабілізації гемодинаміки перехід на підтримуючу пероральну терапію в більшості випадків можливий протягом 2448 ч. Надалі важливим є: 1) ініціювання прийому нейрогуморальних антагоністів, спрямованого на зниження ризику смерті і повторних госпіталізацій (початок титрування інгібіторів АПФ, а з часом блокаторів р-адренорецепторів); 2) інформування хворого щодо його поведінки та самоконтролю (дієта, питний режим, визначення маси тіла, значення і режим постійного застосування лікарських засобів).

Якщо хворий раніше не отримував нейрогуморальних антагоністів, можливість початку титрування інгібіторів АПФ може бути розглянута після початкової стабілізації гемодинамічного стану, починаючи з 48 год від моменту початку активного лікування. Ініціація терапії блокаторами р-адренорецепторів здійснюється на подальшому етапі стаціонарного лікування, виходячи з вимоги досягнення еуволеміческого стану.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " декомпенсована ХСН "
  1. Нітрати
    Інфузійну або пероральну терапію нітратами можна застосовувати у хворих з декомпенсованою ХСН, особливо ішемічної етіології, з рівнем САД> 100 мм рт. ст. та клінічними ознаками легеневого застою, оскільки вона прискорює подолання застійних явищ в порівнянні з терапією тільки діуретиками і полегшує суб'єктивний стан цих пацієнтів. Доведеними в клінічних дослідженнях
  2. краніостеноз
    Цим терміном позначається передчасне закриття черепних швів, що веде до обмеження обсягу черепа, його деформації і підвищення внутрішньочерепного тиску. Частота захворювання 1 на 2000 новонароджених, у хлопчиків у 2 рази частіше, ніж у дівчаток. Розвивається краніостеноз в результаті обмінних порушень, що викликають посилений остеогенез і розвиток кісток і оболонок в результаті запалення і
  3. Функціональна класифікація
    Залежно від рівня лікворного тиску розрізняють гіпертензивну і нормотензівную гідроцефалію . У функціональному та клінічному аспектах виділяють гідроцефалію прогресуючу (наростаючу), стабілізувати (не змінювалася з плином часу) і регресує (зменшується). Прогресуюча гідроцефалія у клінічному плані є декомпенсированной або субкомпенсированной:
  4. осмодиуретики
    Розчини манітолу (10% і 20%) - гіперосмолярні розчини шестиатомного спирту маніту, стимулюючі діурез. Осмолярность 20% розчину манітолу 1372 мосм / л. В організмі не метаболізується і виділяється нирками. Основне показання - профілактика і лікування функціональної ниркової недостатності, набряк мозку. Оскільки маннитол викликає минущу гіперволемію, його не слід застосовувати при гострій
  5. ОСОБЛИВОСТІ ГЕМОРАГІЧНОГО ШОКА ПРИ акушерської патології
    Геморагічний шок часто супроводжується розвитком синдрому ДВС, який, у свою чергу, підтримує тривалість кровотечі. Геморагічний шок при передлежанні плаценти характеризується різкою гіповолемією (!), Гіпотензією, гипохромной постгеморрагической анемією. Геморагічний гіповолемічний шок нерідко розвивається на тлі попередньої важкої форми гестозу
  6. Легеневе серце
    Під легеневим серцем розуміють клінічний синдром, обумовлений гіпертрофією і (або) дилатацією правого шлуночка, що виникла в результаті гіпертензії малого кола кровообігу, яка в свою чергу розвивається внаслідок захворювання бронхів і легенів, деформації грудної клітки або поразки легеневих судин. Основні клінічні прояви Скарги хворого визначаються основним
  7. алкалоз
    I. ГАЗОВИЙ (дихальний): - посилене виведення СО2 при порушеннях зовнішнього дихання гіпервентіляціонного характеру (неврози, висотна хвороба); - гіпервентіляціонного кероване дихання. II. Негазовий: 1. Видільний - затримка лугів (посилення реабсорбції лужних аніонів (підстав) нирками); - втрата кислот (блювота при пілоростенозі, кишкова непрохідність,
  8. мукормікоз (зігомікоза)
    мукормікоз ( зігомікоза) називаються захворювання, що викликаються Rhizopus spp., Rhizomucor spp., Mucor spp., Cunninghammella spp., Absidia spp. та деякими рідше зустрічаються збудниками. Фактори ризику: декомпенсований цукровий діабет, виражена нейтропенія, СНІД, тривале застосування високих доз глюкокортикоїдів, поширені глибокі опіки, тривале лікування дефероксаміном. Основні
  9. КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ
    При діагностиці судинного ураження нервової системи необхідно встановити: викликало його захворювання (атеросклероз, гіпертонічну хворобу, інфекційний або алергічний васкуліт, патологію серця і т. д.); характер порушення мозкового кровообігу; локалізацію його (топический діагноз) і потерпілий посудину; клінічний синдром і стан працездатності. У нашій країні найбільш
  10. Індивідуальні особливості людини до загартовуванню організму
    При виборі дозування і форм проведення гартують враховуються індивідуальні особливості людини - вік, стан здоров'я, інші обставини. Закаливающие процедури, так само як і спортивні тренування, краще проводити за призначенням лікаря і під його контролем. Пояснюється це тим, що реакція організму на загартовуючі процедури у різних людей неоднакова. Діти, наприклад,
  11. споротрихозу
    Збудник - диморфний гриб Sporotrix schenckii. При споротрихозі зазвичай уражаються шкіра і підшкірна клітковина з можливим лімфатичних поширенням процесу (? 70% всіх випадків споротрихозу). Значно рідше, при декомпенсованому цукровому діабеті, алкоголізмі і СНІД розвиваються ураження легень, суглобів і кісток або дисемінований споротрихоз. Показання до терапії Терапія
  12. Супутні серцево-судинні захворювання
    Вагітність і пологи призводять до виражених змін з боку кровообігу, що може Декомпенсовані супутні серцево-судинні захворювання, наявні у 2% вагітних. Ці захворювання в основному являють собою ревматичні пороки серця, але останнім часом стає більше пацієнток з вродженими вадами серця. В ході анестезії необхідно мінімізувати стрес, який чинить
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...