загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

дегідратаційні ШОК

До розвитку дегідратаційного (гіповолемічного) шоку можуть вести як інфекційні агенти (бактерії, віруси, найпростіші, гельмінти), так і неінфекційні чинники (отруєння грибами, алкоголем, кислотами).

Класична картина гіповолемічного шоку розвивається при холерному алгід.

На відміну від інфекційно-токсичного шоку, при якому спочатку об'єм циркулюючої крові скорочується зважаючи на підвищення судинної місткості (відносна гіповолемія), при холері спостерігається абсолютна гіповолемія, обумовлена ??секреторною діареєю. Виникнення останньої відбувається під дією 2 груп факторів.

1. Безпосереднє дію ентеротоксинів:

Класичний холерний токсин.

Zonula occludens - токсин ^ ОТ).

Додатковий холерний токсин.

2. Ендогенні індуктори діареї:

Серотонін.

Вазоактивний інтестинальногопептид.

Простагландини.

Ig - залежна реакція гіперчутливості негайного типу (ГНТ).

Класичний холерний токсин активує аденілатциклазу, обусловливающую цАМФ залежне фосфорилювання білків, зокрема транспортерів іонів, що збільшує транспорт хлоридів і натрію в просвіт кишки, за якими виходить вода.

Zonula occludens - токсин підвищує проникність слизової оболонки тонкої кишки за рахунок зміни структури щільних міжклітинних контактів.

Додатковий холерний токсин вбудовується в апикальную мембрану ентероцита і починає виконувати транспортні функції - перенесення іонів хлору, а за ними води в просвіт кишки.

Класичний холерний токсин взаємодіє з ентерохромафінних клітинами і викликає пряму і непряму (через ентеральні нейрони) секрецію серотоніну. Останній зв'язується з серотоніновими рецепторами нейронів інтрамуральної нервової дуги, яка контролює водно-електролітного интестинальную секрецію.

Вазоактивний інтестинальногопептид взаємодіє з ВІП-рецепторами базолатеральной мембрани епітеліоцитів, тим самим индуцируя водно-електролітного секрецію і інгібує интестинальную абсорбцію електролітів.

При втраті рідини до 5% від маси тіла об'єм циркулюючої крові знижується не більше ніж на 10%, що повністю компенсується організмом.

Клінічних проявів немає. Коли втрата досягає 6 - 9%, а ОЦК зменшується на 15 - 20%, включаються компенсаторні механізми. Що зменшився ОЦК обумовлює зниження серцевого викиду і АТ, що компенсується збільшенням частоти серцевих скорочень, - виникає тахікардія. Другим компенсаторним механізмом є перехід рідини з інтерстицію в кров'яне русло, внаслідок чого знижується тургор шкіри. Третім компонентом компенсації - спазм ниркових судин і посилення канальцевої реабсорбції, що проявляється зменшенням діурезу. І, нарешті, виникає шунтування крові і централізація кровообігу.
трусы женские хлопок
Це клінічно проявляється блідістю шкіри, акроцианозом, холодними кінцівками.

Якщо втрата рідини не компенсується і досягає 9%, а ОЦК знижується на 30% і більше, то відбувається виснаження компенсаторних механізмів. Підвищується в'язкість крові. Вона ставати "густий", що порушує її плинність по дрібних судинах - порушується реологія. Це веде до утворення в судинах МЦР сладж, що обумовлює гіпоксію, ацидоз і запускає ДВС.

Слід зазначити, що втрата рідини на цій стадії підвищує осмолярність крові, яка веде до дегідратації клітин внутрішніх органів, викликаючи їх глибоку дистрофію.

КЛІНІКА

Виділяють 4 ступеня дегідратації (по Покровському).

I. Втрата рідини становить 3% від маси тіла. Клінічно вона проявляється невеликої слабкістю внаслідок втрати К +, спрагою і лабільністю гемодинаміки (схильністю до тахікардії і гіпотонії при фізичному навантаженні).

II. Втрата рідини 4 - 6%. Приєднується сухість слизових, в результаті чого голос стає хрипким. М'язова слабкість стає вираженою. Як результат втрати іонів магнію і хлору з'являються судоми в литкових м'язах. Шкіра стає блідою, з'являється акроціаноз. Кінцівки стають холодними . Знижується тургор шкіри - шкірна складка розправляється повільно (до 2 сек.). З'являється тахікардія. АТ знижується до нижньої межі норми. Виникає олігурія.

III. Втрата рідини 7 - 9%. Хворий загальмований. Риси обличчя загострені. Тонічні судоми. Афонія. Розлитої ціаноз. Шкірна складка розправляється дуже повільно (більше 2 сек.). Задишка. Виражена тахікардія. АТ знижений до критичного рівня - 50 - 60 мм рт. ст. Діастолічний тиск може не визначатися. Олігоанурія .

IV. Втрата рідини більше 9%. Хворий перебуває в сопорі. Очі запалі, сухі. Тонічні судоми. Тотальний ціаноз. Шкірна складка НЕ ??розправляється. Гіпотермія. Пульс і АТ визначаються з великими труднощами. Виражена задишка. Анурия.

Для діагностики дегідратаційного синдрому та визначення кількісних показників втрат води та основних електролітів використовується визначення гематокриту і щільності плазми крові (таблиця 1).



ЛІКУВАННЯ

Єдиним методом лікування гіповолемічного шоку є інфузійна терапія - парентеральная регидратация, що проводиться в 3 етапи:

1. Компенсація втрат, що розвилися до надходження хворого в стаціонар.

2. Компенсація триваючих втрат.

3. постшоковом фаза.

Обсяг рідини, що вводиться на першому етапі, може бути розрахований кількома способами:

V По зважуванню (якщо хворий знав свою вагу до захворювання);

За клінічними проявами зневоднення: V=Р |% зневоднення | 10, де

V - розраховується об'єм, мл; Р - вага тіла хворого на момент надходження хворого, кг; 10 - коефіцієнт;

V За питомою вагою плазми: V=410 | Р | (еб-1 .
024), де

V - розраховується об'єм, мл; Р - вага тіла хворого на момент надходження хворого, кг; - питома вага плазми хворого. При d > 1,040 - необхідна поправка 8 мл / кг на кожну 0,001;

V По гематокриту: V=Р | (Щ5 - 0,45) | k, де

V - розраховується обсяг, л; Р - вага тіла хворого на момент надходження хворого, кг; Щ5 - гематокрит хворого, k-коефіцієнт=4 при різниці гематокриту <0,15, 5 при> 0,15

Розчини, використовувані для терапії:

1. Розчин Філіпса 1 («Трисоль») - стартовий розчин.

2. Рінгера - лактат - стартовий розчин, рекомендований ВООЗ.

3. Розчин Філіпса 2 («Дисоль») - використовується при загрозі гіперкаліємії.

4. «Ацесоль», «Хлосоль», «Квартасоль», «лактасол», «Квінтасоль».

Спосіб введення - внутрішньовенне струминне. Для цього у хворого катетеризируют кілька периферичних вен (2 - 3) і вводять розчин в підігрітому до 38 ° С.

Час і швидкість введення - протягом перших 30 хв. 100 - 120 мл / хв., обсяг, що залишився за наступні 2,5 ч.

Виникнення пирогенной реакції купірується введення анальгетиків. Як тільки хворий зможе пити, необхідно почати оральну регідратацію.

Після стабілізації гемодинаміки (нормалізація пульсу, АТ, появи діурезу) переходять до другого етапу лікування - компенсація триваючих втрат. Існує кілька способів обліку триваючих втрат:

1. за кількістю втрачається хворим рідини з блювотою і проносом;

2. по динаміці ваги;

3. клінічно.

Спосіб їх корекції визначається станом хворого (здатністю пити) і швидкістю втрат.

Третій етап терапії починається при зникненні необхідності в інфузійної терапії. Він проводиться оральними сольовими розчинами («Регідрон», «Ораліт», «цітроглюкосалан»), які приймаються за 200 - 500 мл після кожного рідкого стільця в підігрітому до температури тіла вигляді до зникнення діареї.

Корекцію калію слід проводити після 1 етапу під лабораторним контролем його вмісту в сироватці крові. Обсяг необхідного 1% розчину хлориду калію визначають за формулою: V=Р | 1,44 | (5 - х), де

V - об'єм хлориду калію, мл; Р - вага тіла хворого, кг; х - концентрація калію в плазмі крові хворого, ммоль / л. Слід зазначити, що якщо хворий у стані пити сольовий розчин, то необхідності в парентеральної корекції калію ні.

Колоїдні розчини в терапії дегідратаційного шоку не застосовують, оскільки вони можуть вести до надмірного підвищення онкотичного тиску в судинному руслі і сприяти підтримці дегідратації тканин. Будь-яка інша лікарська терапія (дезінтоксикаційні, кардіотонічні засоби, глюкокортикоїди та ін) при гіповолемії не використовуються.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "дегідратаційні ШОК"
  1. Гострі кишкові інфекції (шифри А 02, А 05, А 09)
    Визначення. Збірна група інфекційних захворювань, що протікають з переважним ураженням шлунково-кишкового тракту у вигляді гострого Гастрит про ентероколіту, ентероколіту, коліту з клінічними еквівалентами у вигляді болю в животі, блювання, діареї, у важких випадках з явищами токсикозу і ексикозу. Статистика. Патологічна ураженість по Російської федерації 350-450 випадків на 100 000
  2. Водно-електролітний обмін
    Порушення водно-електролітного обміну - надзвичайно поширена патологія у тяжкохворих. Виникаючі при цьому розлади вмісту води в різних середовищах організму і пов'язані з цим зміни вмісту електролітів і КОС створюють передумови для виникнення небезпечних розладів життєво важливих функцій і метаболізму. Цим визначається важливе значення об'єктивної оцінки обміну води і
  3. Загальні принципи, методи і засоби інтенсивної терапії
    Етіотропна терапія проводиться відповідно до нозологічної формою захворювання, чутливості збудників до застосовуваних засобів. При неуточненої нозологічної формі важко протікає бактеріальної інфекції, підозрі на сепсис після відбору і посіву крові, інших біологічних рідин для подальшого мікробіологічного дослідження, проводять емпіричну моно-або
  4. Харчові токсикоінфекції
    ЕТІОЛ. умовно-патоген. Бакта., продуцірующ. екзотоксини поза орг-ма чол. в разл. харч. прод. Екзотоксини: 1) ентеротоксіни (термолаб. і термостаб.), що підсилюють секрецію рідини і солей в просвіт шлунка і кишки, і 2) цитотоксин, повреждающе. мембр. епітелієм. кл. та нарушающ. у них белковосінтетіческой процеси. Чи порушить., продукує: 1) Ентеротоксини: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus
  5. сальмонелеза
    ЕТІОЛ: Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii, derbi.ІСТ.: людина і разл. животн. ШЛЯХИ: харчової, водний, контактно-побут. (рідко) . П-З.: в ШКТ - ентероціт (ендоцитозу) - власної. пласт. слиз. - ендотоксин (? проніц. кл. момебран (? цАМФ і цГМФ) і наруш нервн.-сос. апарат кишечника) - лімфатичні сос., кров - або локалізована форма (гастроінтестинальна), або генералізована
  6. ПТІ
    ОІЗ, що викликаються умовно-патогенними бактеріями (St. Aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus), які продукують екзотоксин (виробляють в продуктах токсини, не змінюючи смак їжі) Джерело: люди \ тварини (страждаючі гнійними захворюваннями) Механізм: фекально-оральний (харчовий шлях) ПТІ пов'язані з контамінацією м'яса, риби, молока, овочів і крему в конд. виробах. Особливо влітку.
  7. Холера
    - гостра антропонозная кишкова інфекція з фекально-оральним механізмом передачі. Характерні діарея і рвот призводять до раз-у дегідротаціі і демінералізації. (Карантинний інфекція) (О 1 - el tor; O 139 - Bengal) Рухливі Гр (-) палички з довгим джгутиком. Люблять слабощелочную середу. Ендотоксин (ЛПС-комплекс) і екзотоксин (ентеротоксин, холерген). Джерело: людина особливо в перші дні
  8. пізній токсикоз (ОПГ-гестози).
    Термін токсикоз вагітних "не є загальноприйнятим за кордоном. Більш часто використовується позначення ОПГ-гестозів (ОЗУ, набряки, протеїнурія. Гіпертензія); гіпертензія вагітних; прееклампсія і еклампсія; метаболічна токсемия. До ОПГ-гестозу відносяться водника, нефропатія, прееклампсія та еклампсія. Неправильна адаптація організму до розвитку плодового яйця найбільш часто характеризується
  9. Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
    В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  10. КРОПИВ'ЯНКА гострий і хронічний. Набряк Квінке.
    Етіологія. Класифікація. Кропив'янка - це реакція волдирная типу (ексудативна, бесполостное), яка може виникати гостро або уповільнено. Розвиток кропив'янки на алергічної основі частіше спостерігається при лікарській, харчової, інсектицидною, Пильцової алергії, при гельмінтної інвазії (аскаридозі, трихоцефальозі, ентеробіозі, трихінельоз, токсокарозе, стронгілоідозі). Ложноаллергіческая
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...