загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.

Деформуючого остеоартрозу (ДОА).

У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань суглобів, що характеризується первинної дегенерацією суглобового хряща з подальшим зміною суглобових поверхонь і розвитком крайових остеофітів, що призводить до деформації суглобів. Запальні явища, які іноді супроводжують протягом деформуючого остеоартрозу, завжди є вторинними.

ДОА є найбільш поширеною формою суглобової патології, на частку цього захворювання припадає 60-70% всіх ревматичних хвороб.

Хворіють в основному люди середнього та старшого віку, клінічні прояви артрозу починаються в 40-50 років, проте останнім часом захворювання часто зустрічається і молодому віці, що обумовлює соціальну значимість даного захворювання.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ



В основі захворювання лежить невідповідність між навантаженням, падаючої на суглобовий хрящ, і його можливостями чинити опір цьому навантаженні, що врешті-решт призводить до дегенерації і деструкції хрящової тканини. Подібна ситуація виникає при:

1. Важкому фізичному навантаженні зі стереотипними рухами на одні й ті ж суглоби (плечові у Малрею, колінні у футболістів, суглоби хребта у вантажників і т.д.). Механізм розвитку артрозу в цьому випадку обумовлений змінами в зв'язковому апараті, суглобової капсулі, а потім і в синовіальній оболонці, ураження якої різко негативно позначається на її функції і зумовлює продукування неповноцінною синовіальної фідкості, зміна фізико-хімічного складу, який викликає важкі порушення трофіки хрящової тканини , яка одержує поживні в-ва дифузним шляхом.

2. Порушенні нормальної конгруентності суглобових поверхонь здорового, суглоба, коли основне навантаження падає на невелику площу в місці найбільшого зближення суглобових поверхонь. Це зустрічається при вроджених аномаліях розвитку скелета (наприклад genu varum, genu valgum, плоскостопості, сколіозі, кіфозі, гіперлордоз та ін.) Значне збільшення навантаження на невеликій площі призводить до порушення трофіки постійно стикаються суглобових поверхонь і як наслідок цього - розвитку дегенеративних процесів. Відбувається розрив колагенової мережі в поверхневому шарі хряща з утворенням глибоких тріщин і втратою протеогликанами (білково-полісахаридних комплексів, що забезпечують стабільність хряща) через пошкоджену тканину.

3. Гіподинамія залежно від тривалості і ступеня вираженості рано чи пізно призводить до гіпоксії суглобових поверхонь. Ветіх випадках уже не тільки збільшена, а й нормальне навантаження на відвиклі від роботи суглоби може стати причиною остеоартрозу.

4. В основі артрозу, що виникає в результаті порушення ліпідного, пуринового або пігментного обміну, лежить інший механізм. При цих станах деградація всіх тканин суглоба виникає в результаті раннього розвитку склерозу судин, особливо дрібних судин суглобових тканин, а так само відкладення ліпідів і кристалів сечової кислоти на суглобових поверхнях. У дaнной категорій хворих майже завжди збільшена маса тіла, що є додатковою перевантаженням для суглобів.

5. Спадковість, безумовно, має значення в розвитку остеоартрозу; однак її роль полягає не у спадкуванні самого захворювання, а в генетично детермінованої неповноцінності суглобового хряща, який не витримує навантажень, звичних для нормальної хрящової тканини.

МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ

хряща при деформуючому остеоартрозі подібні зі старечими інволютивними змінами. В основі лежить порушення метаболізму хряща і втрата його основний складової частини - протеогліканів.

Суглобовий хрящ робиться сухим, каламутним, шорстким, втрачає еластичність і пружність. Далі відбувається його разволокнение, розтріскування і виразка з оголенням підлягає кістки. Всі ці зміни відбуваються в місцях найбільшого навантаження на суглобові поверхні. По краях, де трофічні зміни виражені слабше, а васкуляризация краще, відбувається компенсаторне розростання хряща з його подальшим окостенінням - утворенням остеофітів. Далі розвивається склероз капсули, ослаблення її тонусу і виражена макродеформацій всього суглоба.

КЛАСИФІКАЦІЯ деформуючого остеоартрозу

(Н.С.Косінская, М.Г. Астапенко, 1989р)



I. Групи:

1) Первинний (процес розвивається на здоровому до цього суглобовому хрящі)

2) Вторинний (дегенерація попередньо зміненого хряща в результаті травми, артриту і. Т. д.)



II. Стадії:

I стадія - незначне обмеження рухливості суглоба в одному напрямку; рентгенологічно - незначне звуження суглобової щілини і початкові остеофіти.

II стадія - невелика деформація з нерізким обмеженням рухливості у всіх напрямках, помірна атрофія м'язів, рентгенологічно - звуження суглобової щілини в 2-3 рази, субхондральний склероз; виражені остеофіти.

III стадія - різке обмеження рухів, значна деформація суглоба, атрофія м'язів; на рентгенограмі - майже повне зникнення суглобової щілини, сплощення епіфізів, обширний остеосклероз, наявність «суглобових мишей»

III Клінічні форми:

- Коксартроз

- Гонартроз

- Артроз міжфалангових суглобів кистей:

а) дистальних - вузли Гебердена

б) проксимальних - вузли Бушара.

- Зміна суглобів хребта.





КЛІНІЧНА КАРТИНА

Головним чином уражаються суглоби, на які припадає найбільша функціональне навантаження. Це суглоби нижніх кінцівок - тазостегнові і колінні. На верхніх кінцівках найчастіше уражаються міжфалангові суглоби. Артроз починається як. моноартикулярное захворювання, інші симетричні суглоби втягуються в процес через деякий час.

При зверненням до лікаря хворі пред'являють скарги па біль у суглобі, припухлість, обмеження функції, що може змусити думати про артрит, однак, детальне вивчення анамнезу хвороби, визначення добового ритму болю, їх тривалості, початку появи , тривалості припухлості в суглобах, професії дозволяє, не вдаючись до складних інсутрументальним методикам, встановити правильний характер артрозу.

Початок хвороби не помітне, хворі не можуть точно вказати давність свого захворювання. Непомітно з'являється хрускіт в суглобах при русі, невеликі періодичні болі при виражених фізичних навантаженнях, швидко проходять в спокої. Поступово болі посилюються і виникають вже при будь-якому навантаженні, стають тривалішими.

БОЛЮ тривалий час (до 10 років) можуть бути єдиним симптомом остеоартрозу. На відміну від запальних болів вони виникають в кінці дня і, як правило, не турбують вночі. Посилюються при зміні погоди, з'являються при русі, навантаженні на хворий суглоб, їх інтенсивність знижується під час відпочинку. За характером болю тупі, ниючі. Необхідно підкреслити, що больовий синдром при остеоартрозі характеризується значним поліморфізмом у зв'язку з різними причинами, що лежать в його основі.

У міру прогресування процесу характер больових відчуттів може змінюватися, при приєднанні реактивного синовіїту спостерігаються так звані СТАРТОВІ БОЛЮ, які виникають при перших кроках хворого, потім зникають і відновлюються знову після триваючою певний час фізичного навантаження. Механізм цих болів пов'язаний з тим, що на суглобових поверхнях осідають частинки некротизированного хряща, які при перших рухах виштовхуються в суглобову щілину.

Прогресуючий фіброз капсули суглоба веде до здавлення нервових закінчень, результатом чого є болі, пов'язані з розтягуванням капсули, вони виникають при будь-якому русі. І, навпаки, при ексудації і венозної гіперемії в субхондральної кістки болі турбують при тривалому спокої і зникають при ходьбі.

При наявності в порожнині суглоба великого кісткового або хрящового осколка (суглобова миша) може виникнути раптова гостра біль, обумовлена ??утиском м'язів між суглобовими поверхнями, що позбавляє хворого можливості руху в даному суглобі. При вислизанню її з суглобової щілини біль раптово припиняється.

І все ж найбільш характерною для остеоартрозу є біль при стоянні і ходьбі, що підсилюється до вечора.

Припухлість суглоба при остеоартрозі викликана реактивним синовіїтом, до кінця дня кількість ексудату може збільшуватися, проте після відпочинку і призначення протизапальної терапії вона зникає за 2-3 дні.

Необхідно відзначити невелику крепитацию при русі в уражених суглобах, яка з часом переходить в грубий хрускіт.

Поступово відбувається деформація суглоба внаслідок потовщення синовіальної оболонки і капсули, розвитку крайових остеофітів, деструкції епіфізів і підвивихів.

У пізній стадії артрозу при вираженому спотворення суглобів рухливість хворого обмежується, проте розвитку анкилозов ніколи не проісходіт.Kaк вже говорилося, найбільш часто вражаються кульшові і колінні суглоби. Зараз ми коротко зупинимося на особливостях поразок даних суглобів:

KOKCAPTPОЗ - артроз тазостегнового суглоба, зустрічається однаково часто у чоловіків і жінок у віці 45-50 років. Особливістю цієї локалізації процесу є іррадіація болю в колінний суглоб, причому иррадиирующая біль іноді виникає набагато частіше, ніж справжня. Болі механічного характеру, виникають при ходьбі, як правило, супроводжуються пріхрамиваніем. Крім вище зазначеної іррадіації біль може проводиться в пах, сідницю, стегно і поперек. Відносно рано виникає гіпотрофія м'язів стегна і сідниці. Поступово наростає обмеження, рухливості суглоба, спершу внутрішня ротація, потім відведення і пізніше приведення стегна. При огляді припухлість і гіперемія шкіри в області суглоба відсутні. Хворі відзначають болючість при пальпації і перкусії області суглоба. Характерно вимушене положення зі злегка зігнутим стегном. Хода змінена, пріхрамиваніе змінюється ходою з перевалювання тулуба з боку в бік (качина хода) при вкороченні головки стегнової кістки.

Гонартроз - артроз колінного суглоба. Частіше і більше важко протікає у жінок. Як правило, гонартроз буває двостороннім. Основними симптомами є болі, що виникають найчастіше при спуску або підйомі по сходах і проходять в спокої. Біль локалізується в передній і внутрішній частинах суглоба, іррадіює в гомілку. У початковому періоді страждає згинання, а потім і розгинання гомілки. При пальпації визначається болючість, виражений хрест, ущільнення сумки суглоба. Характерно періодичне приєднання синовіту з явищами артриту (набряклість, ексудація, гіперемія, локальне підвищення температури), добре піддається терапії. З часом розвивається нестабільність суглоба, пов'язана з ослабленням бічних зв'язок, що викликає викривлення ніг по типу «О» - образних або «Х» - образних.

ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ при ДОА звичайно в межах норми.



ДІАГНОСТИКА

Діагноз ДОА, як правило, не важкий і грунтується на наступних клініко-рентгенологічних проявах:

1) скарги на болі в суглобах "механічного типу»

2) скарги на періодичне «заклинювання», блокаду суглоба

3) наявність в анамнезі відомостей, що вказують на перевантаження суглоба (професійну, побутову , спортивну

4) непомітне початок хвороби, часто без видимої причини

5) переважне ураження суглобів ніг і дистальних міжфалангових суглобів

6 ) стійка деформація суглобів, обумовлена ??скелетом, але не м'якими тканинами

7) порівняно невелике обмеження рухливості суглобів

8) комплекс рентгенологічних ознак, характерних для артрозу: звуження суглобової щілини , субхондральний остеосклероз, деформація суглобових поверхонь

9) нормальні показники аналізу крові

10) cінoвіaльнaя рідина не вocпaлітельного типу.





ЛІКУВАННЯ

Спільними завданнями лікування хворого артрозом є:

- запобігання прогресування дегенерації хряща

- зменшення болю і ознак реактивного синовіїту

- поліпшення функції суглоба



Базисна терапія артрозів спрямована не зменшення деструкції хрящової тканини.

Враховуючи велику втрату протеогліканів, робляться спроби внутрішньосуглобового введення глікозаміногліканів, а також АТФ, яка, володіючи великим запасом енергії, робить сприятливий вплив на метаболізм хряща.

Ще більше ефективне лікування хворих ін'єкціями РУМЛОНА препарату з екстракту, хряща н кісткового мозку молодих тварин. Цей препарат має здатність стимулювати відновлювальні процеси в ушкодженому хрящі, покращує в'язкості синовіальної рідини, а отже, і мастило суглобових поверхонь. Румалон призначають 1-2 рази на рік по 1 мл в \ м через день на курс лікування 25 ін'єкції.

  Поряд з румалона як базисного препарату застосовується препарат артепарон - комплекс мукополісахаридів. Завдяки своєму спорідненості з суглобовим хрящем препарат легко проникає в суглобову щілину і блокує активність протеолітичних ферментів, що викликають дегенерацію хряща. Артепарон призначається в \ м 2 рази на тиждень по одній ампулі протягом 8 тижнів, а потім 2 рази на місяць протягом 4 місяців. Курс лікування проводять 2 рази на рік протягом декількох років.

  Для стимуляції обміну речовин призначаються загальноприйняті біологічні стимулятори: алое, ФіБС, склоподібне тіло, плазмол. Слід пам'ятати, що біостимулятори і румалон володіють аллергизирующим дією і стимулюють ріст пухлин.

  Величезне значення має розвантаження ураженого суглоба. Забороняється тривала ходьба, підняття важких речей, тривале стояння на ногах, зміна професії, різке зниження ваги.



  Другим важливим завданням є усунення болів і реактивного синовіїту, що призводить до розслаблення больових контрактур, поліпшенню кровопостачання і рухливості суглоб.

  Для цієї мети застосовуються нестероїдні протизапальні засоби, дози і тактика застосування яких були обумовлені раніше (див. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ). Кортикостероїдні препарати застосовуються тільки для внутрішньосуглобового введення, що надає дуже хороший знеболюючий ефект і купірує ознаки реактивного синовіїту. При виникненні нічних болів призначаються но-шпа, нікошпан - препарати, що покращують внутрішньосуглобове кровообіг.

  При вираженому больовому синдромі в колінному суглобі призначають препарати, інгібуючі дію лізосомальних ферментів. Зокрема, контрикал або його аналог трасилол внутрисуставно 25 000 ОД. Курс лікування становить 3-5 ін'єкцій.

  Для поліпшення мастила суглобових поверхонь і в результаті цього зменшення больового с-ма, вдаються до введення в порожнину суглоба гіалуронової кислоти або полівінілпіролідон, а його вводять в колінний суглоб по 5 мл 15% р-ра 1 раз на тиждень разом з 1 мл гідрркортізона, курс лікування 5 ін'єкцій.

  Для поліпшення функції суглобів обережно застосовують:

  ЛФК, фізіопроцедури, гарячі грязі, радонові І сірководневі ванни, МАСАЖ.



  ПОДАГРА

  Ця медико-біологічна проблема здавна приваблювала, увагу дослідників і клініцистів. Це захворювання, відоме з незапам'ятних часів, проте до цих пір продовжуються спори щодо частоти його виникнення, етіології, патогенезу та лікування.

  Назва «подагра» в перекладі з грецького звучить як «капкан для ніг» або «нога, що стала, жертвою» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва).

  Термін «подагра» можна зустріти ще в працях Гіппократа, проте, судячи з опису клініки, слід зазначити, що в ті часи під даною нозологічною формою малося на увазі тільки загальне ураження суглобів нижніх кінцівок, мабуть, без врахування природи захворювання. Нозологічну самостійність подагра отримала лише в 1683 р. після детального опису Thomas Sydenham.

  Століттями накопичувалися різноманітні упередження і хибні уявлення про це захворювання. Усе ще існує думка, що подагра - хвороба багатіїв і можновладців і являє собою страшну недугу.

  B даний час під подагрою мається на увазі захворювання, пов'язане з порушенням сечокислого обміну і збільшенням вмісту в крові сечової кислоти і відкладенням в тканинах уратів, що клінічно проявляється рецидивуючим гострим артритом, ураженням внутрішніх органів, утворенням тофусов.

  Відповідно до даних епідеміологічних досліджень, подагрою страждає до 2% дорослого населення, серед чоловіків у віці 55-64 року частота захворюваності збільшується до 5-6%. Чоловіки хворіють в 15-20 разів частіше жінок. У класичному варіанті захворювання дебютує у віці 40-50 років, однак, останнім часом подагра не є рідкістю і у 20-30 літніх пацієнтів.

  ЕТІОЛОГІЯ

  Подагра в більшості випадків виникає як первинне самостійне захворювання, що розвивається під провідним впливом одного або декількох відомих сприяючих етіологічних факторів, таких, як аліментарний, спадковий і. т.д. За такою формою хвороби збереглася назва всієї нозологічної одиниці - «подагра» або рідше вживане - «первинна» або «есенціальна», подагра.

  У частині випадків розвиток подагри обумовлено наявністю певного попереднього захворювання: свинцевої інтоксикації, лейкозу, псоріазу. Відповідна форма подагри, визначається як «вторинна».

  Переходячи до безпосереднього розгляду етіології подагри, хотілося б відзначити, що один ізольований етіологічний фактор викликає розвиток захворювання надзвичайно рідко. У зв'язку з цим слід побоюватися так званої етіологічної ситуації, яка представляє собою сукупність декількох факторів ризику і практично завжди призводить до розвитку подагри.

  Зараз ми докладно зупинимося на етіологічних факторах первинної подагри, величезну роль в розвитку якої грає спадковість. Значення спадкового чинника виявляється іноді настільки значним, що, незважаючи на режим, профілактичне лікування, суворий спосіб життя захворювання часто і рано проявлятися у членів сім'ї хворого. Хоча в ряді випадків спадкова схильність не настільки фатальна, може зустрічатися не у всіх поколіннях і найчастіше пов'язана з відповідним нахилом до гіперурикемії, яка буває приблизно у 25% родичів хворих.

  Етнічні особливості досить характерні для подагри, однак, слід зазначити певну відносність цього етіологічного фактора, так як неоднаковий рівень захворюваності серед різних расс і народів може бути обумовлений генетичними факторами, особливостями життєвого складу, історично склалася звичкою харчуватися і т.
трусы женские хлопок
 д. Але, незважаючи на це, слід зазначити надзвичайно високий рівень захворюваності на Філіппінах, де подагра зустрічається в 20 разів, частіше, ніж в популяції в цілому. Відомий, вражаючий факт існування, ендемічною подагри в районі села Анвакан ??у Вірменії, тде цим захворюванням страждає 31% дорослого населення, що пов'язують з підвищеним вмістом молібдену в грунті.

  Пол так само можна віднести до сприяючих чинників. У жінок виявляється більш низький рівень урикемии в порівнянні з чоловіками, що пов'язано з особливостями синтезу уратів і підвищеним їх кліренсом. Існують спостереження, згідно з якими захворюваність на подагру у жінок значно збільшується в клімактеричному періоді, а у чоловіків після настання статевої зрілості. У жінок, які страждають подагрою часто спостерігаються вторинні статеві ознаки чоловічого типу: низький голос, грубуваті риси обличчя, гіпертрихоз, надлишковий розвиток

  м'язової системи.

  Харчування. Значення аліментарного фактора є очевіднцм. На його користь свідчить більшого поширення подагри в країнах і районах з підвищеним вживанням з їжею м'яса, пива, виноградних вин (горілка, лікери та віскі вважаються менш небезпечними); захворювання часто зустрічається серед продавців м'ясних виробі і пивоварів; забезпечених верств суспільства; серед американських і африканських негрів (у зв'язку з різним харчуванням); в періоди, що настають після воїн, і супроводжуються поліпшенням харчування. На користь етіологічного значення аліментарного фактора свідчать спостереження про терапевтичної ефективності малопуриновой дієти, провокує вплив рясної, особливо м'ясної їжі та алкогольних напоїв на перший та наступні напади хвороби.

  Вік так само можна розцінювати як етіологічний фактор. Захворювання найчастіше починається в 30-50 років, саме в цей період спостерігається прогресуюче збільшення урикемии навіть в умовах норми. Слід враховувати і динаміку зміни співвідношення статевих гормонів в різних вікових групах чоловіків і жінок, про яку вже говорилося раніше.

  Отримало широку підтримку уявлення про те, що до захворювання більшою мірою схильні люди, у яких мала фізичне навантаження поєднується або з пустим проведенням часу, або з вельми активною інтелектуальною діяльністю. Подагра вражає більше багатих, ніж бідних, частіше розумних, чому не дуже розумних. Її жертвою стають знамениті королі, імператори, полководці, адмірали і філософи.

  Завершуючи тему етіології необхідно коротко зупинитися на причинах, що сприяють розвитку вторинної подагри.

  До захворювань, здатним викликати вторинну подагру, відносяться, перш за все, хвороби крові, зокрема, еритремія, вторинні еритроцитоз і мієлоїдний лейкоз обумовлюють більшість випадків вторинної подагри. Розвиток захворювання відзначається також при мієломної хвороби, серповидноклітинної анемії, таласемія та хронічної постгеморагічної анемії. За даних станах гіперурикемія виникає внаслідок розпаду клітинних ядер і посиленого катаболізму клітинних нуклеотидів.

  Значне місце у виникненні подагри займає ниркова патологія, що пояснюється наявністю гіперурикемії при тотальної ниркової недостатності. У свяеі.с цим різні захворювання нирок здатні приводити до тривалої азотемії (хронічний гломерулонефрит, амілоїдоз, пієлонефрит), можуть обумовлювати, в кінцевому рахунку, виникнення вторинної подагри в результаті гальмування канальцевої екскреції і зниженні виведення сечової кислоти.

  Слід відзначити також, що часто подагра в свою чергу обумовлює розвиток, різних варіантів ренальної патології. Ось чому при поєднань подагри та ураження нирок вирішення питання про первинний характер одного з цих захворювань є досить складним.

  Підвищення рівня сечової кислоти часто зустрічається при псоріазі як результат поновлення епідермальних клітин шкіри і посиленого синтезу пуринів ядрами клітин.

  Серед інших чинників, здатних привести до розвитку вторинної подагри, викликати підвищене утворення сечової кислоти в результаті розпаду клітин, слід віднести рак і саркому в стадії метастазування.

  На рівень сечової кислоти в крові впливають і деякі медикаменти: діуретики пригнічують її екскрецію канальцами нирок, тривало призначувані кортикостероїди, які містять пуринові основи, а також лікування препаратами крові, печінки, вітамінами групи В, сульфаніламідами, солями золота, пиразинамидом і променева терапія. Досить часто вторинна подагра супроводжує хронічну свинцеву інтоксикацію.



  ПАТОГЕНЕЗ

  Для правильного розуміння механізмів розвитку подагри і клінічних проявів захворювання необхідно згадати деякі ключові моменти нормального обміну і метаболізму сечової кислоти в організмі.

  Сечова кислота є кінцевим продуктом розщеплення пуринів, її запаси в організмі складають 900 - 1600 мг з них близько 60% оновлюється, тобто убуває і поповнюється протягом доби. У нормі концентрація сечової кислоти в сироватці крові становить для жінок - 0,14 -0,36 ммоль / л, для чоловіків - 0,20 - 0,42 ммоль / л. Джерелом сечової кислоти є пуринові сполуки, які надходять з їжею або утворюються в організмі в процесі розщеплення нуклеотидів, синтезу азотвмісних з'єднань і розпаду еритробластів.

  Синтез пуринів починається в організмі з освіти фосфорібозілпірофосфат і глутаміну під впливом ферменту амінотрансферази. З цього з'єднання з'являється перший пуриновий нуклеотид - інозинова кислота, значна частина якої перетворюється на пуринові нуклеотиди нуклеїнових кислот - адениловой і гуанілова. Вони катаболізуються, перетворюючись на прості пурини, які під впливом ферменту ксантиноксидази трансформуються в сечову кислоту.

  В умовах норми процеси синтезу сечової кислоти і її виділення збалансовані. При порушенні цього балансу може виникнути надмірний вміст сечової кислоти в сироватці крові - гіпеурікемія.

  Серед причин гіперурикемії слід зазначити:

  1. підвищене утворення сечової кислоти

  2. зменшення її виведення з сечею

  3. зменшення руйнування сечової кислоти

  4. підвищене зв'язування молочної кислоти тканинами.



  Підвищення утворення сечової кислоти розглядається як основний механізм розвитку подагри. Така ситуація може виникнути при надмірному введенні і розпаді пуринів, які надходять з їжею за відсутності компенсаторної урикемии.

  Серед можливих причин накопичення сечокислих сполук в організмі при подагрі слід відзначити збільшення ендогенного синтезу пуринів з простіших сполук, зокрема гліцину, а також посилений катаболізм нуклеїнових кислот.

  Зменшення виділення сечової кислоти з сечею, так звана ниркова концепція, відома дуже давно. Раніше вважали, що розвиток первинної подагри пов'язано з спадково обумовленої функціональною недостатністю нирок відносно виділення сечової кислоти, ця теорія визнається і зараз. Однак ниркова патологія не представляється початковою ланкою патогенезу всіх подагри, а є скоріше не первинним, а додатковим чинником, що сприяє накопиченню сечокислих сполук в організмі. До теперішнього часу встановлено, що алкогольна інтоксикація надає блокуючий вплив на виведення сечової кислоти з організму .. Подібним ефектом володіють і харчові жири, що може обумовлювати появу нападів після прийому значних доз спиртного.

  Зменшення руйнування сечової кислоти. Даного фактору приділяється досить скромне значення в патогенезі подагри, однак, про нього необхідно пам'ятати. Основна сутність цього механізму полягає в тому, що інтенсивність розкладання сечокислих сполук еритроцитами і лейкоцитами при подагрі помірно знижена порівняно з нормою.

  Підвищене зв'язування сечової кислоти тканинами (тканинна затримка) може розглядатися в якості однієї з можливих причин накопичення сечокислих сполук в організмі. Встановлено факти, згідно з якими сечова кислота може вибірково накопичуватися в окремих тканинах і органах, де кровообіг недостатньо або відсутній, це, насамперед, суглобові хрящі, що утворюється близько тофусов рубцева тканина та ін

  Незважаючи на велику кількість причин, які призводять до гіперурикемії, необхідно відзначити, що найбільшу роль у патогенезі подагри грають перші дві з перерахованих вище.

  Основним механізмом розвитку подагри є гіперурикемія, яка тривалий час може протікати безсимптомно, і лише через кілька років привести до розвитку клінічної картина подагри. У відповідь на підвищений вміст сечової кислоти сироватки крові в організмі виникає цілий ряд компенсаторних пристосувальних реакцій, спрямованих на зменшення гіперурикемії, які проявляються у вигляді підвищення виділення сечової кислоти нирками і відкладення уратів в тканинах. Найбільш часто урати відкладаються в суглобах, синовіальних піхвах, бурсах, шкірі та нирках.

  Виражена гіперурікемйя призводить до підвищення вмісту сечової кислоти в синовіальній рідини, випадання її у вигляді кристалів з подальшим їх проникненням у хрящ, субхондральну кістка, де утворюються тофуси, що викликають деструкцію кісткової речовини, яка виглядає на рентгенограмі у вигляді округлих дефектів («пробійники»).

  У результаті подразнення кристалами синовіальної оболонки розвивається синовііт з гіперемією, проліферацією і лімфоїдної інфільтрацією. Безпосередній механізм раптового випадання кристалів урати натрію до кінця не відомий. Можливо, він пов'язаний з різким збільшенням вмісту уратів в сироватці крові, що призводить до кристалізації у вже перенасиченої уратами синовіальної рідини. Можливий і інший, протилежний варіант - різке зниження вмісту уратів в сироватці призводить до мобілізації їх з депо. Кристали піддаються фагоцитозу, руйнують оболонку фага і сприяють вивільненню, протеолітичних ферментів, що підтримують асептичну запальну реакцію.

  Відкладення мікрокристалів уратів натрію в сухожильних піхвах, сумках і під шкірою призводить до утворення мікро-і макротофусов.

  Надзвичайно важливе значення має відкладення сечової кислоти в нирках (подагрична нирка або ниркова нефропатія), так як це ускладнення в кінцевому підсумку визначає долю хворого й обумовлює важку нефрогенну гіпертензію, наслідком якої є серцева недостатність, мозкові інсульти та інфаркти. Подагричнийнефропатія - поняття збірне, воно включає в себе уратних камені, інтерстиціальний нефрит, пієлонефрит як наслідок приєднання вторинної інфекції.

  Наведені вище патологічні процеси, обумовлені відкладенням уратів в організмі, і визначають характерні клінічні прояви подагри.



  КЛАСИФІКАЦІЯ

  По етіології

  1. Первинна

  2. Вторинна



  По важкості перебігу

  1. Легка

  2. Середнього ступеня

  3. Важка



  Форми ураження суглобів:

  1. Гострий артрит;

  2. Інтермітуючий артрит (загострення або ремісія);

  3. Хронічний артрит (загострення або ремісія);

  4. Безартрітний варіант хвороби.



  Периферичні тофуси:

  1. Є (вказати де)

  2. Відсутні



  Тип нефропатії:

  1.Уролітіазний

  2. Латентний

  3. Протеинурической

  4. Гіпертензивний

  5. Змішаний



  Для визначення ступеня тяжкості захворювання ми будемо користуватися наступними критеріями:

  - Легкий перебіг - напади артриту бувають 1-2 рази на рік, захоплюють не більше 2-х суглобів, на рентгенограмі немає ознак кісткової деструкції, відсутнє ураження нирок, тофуси відсутні або є поодинокі дрібні

  - Середньотяжкий - частота нападів 2-5 на рік, вражені 2-4 суглоба, помірно виражена кістково-суглобова деструкція, множинні дрібні тофуси, ознаки сечокам'яної хвороби

  - Тяжкий перебіг - частота нападів більше 5 на рік, множинне ураження суглобів, різко виражена кістково-суглобова деструкція, множинні великі тофуси і наявність вираженої нефропатії.

  КЛІНІЧНА КАРТИНА

  Зазвичай в клінічній картині подагри прийнято виділяти три основних періоди: преморбідний, інтермітуюча подагра і хронічна подагра.

  Преморбідний період характеризується звичайно безсимптомним підвищенням рівня сечової кислоти в крові, яке може тривати багато місяців або роки. У ряду хворих гіперурикемія може піддаватися зворотному розвитку. Дуже характерно поява в цьому періоді мочекислого діатезу, мігрені, екзематозного ураження шкіри, виникнення різних алергічних реакцій. Виділення цієї фактично клінічно не проявляється стадії захворювання необхідно для своєчасного прийняття профілактичних заходів у осіб із зафіксованою стійкою гіперурикемією.

  Другий етап розвитку хвороби - інтермітуюча або острорецідівірующая подагра - характеризується чергуванням гострих локальних запальних нападів з періодами безсимптомних ремісій.

  Першим клінічним проявом подагри є приступ гострого артриту, що розвивається раптово і на перший погляд спонтанно. Однак у міру збільшення анамнезу хвороби, як правило, вдається, виявити певні провокуючі фактори, які найбільш часто викликають загострення хвороби.

  Найбільш часто зустрічається провокуючим фактором є порушення режиму харчування, зокрема рясний прийом багатою пуринами їжі (м'яса, жирів) і вживання алкоголю. Зокрема, з м'ясних продуктів особливо вираженим провокуючим дією володіють внутрішні органи тварин: мізки, печінка, нирки, а також молоде м'ясо. Загострення можуть виникати після прийому продуктів відносно багатих пуринами: шпинату, грибів, квасолі цвітної капусти, часнику, цибулі прянощів і шоколаду. Почастішання подагричних атак в кінці літа і початку осені пов'язують з вживанням великої кількості свіжих фруктів: абрикосів, персиків, винограду.

  З алкогольних напоїв хочеться відзначити міцні сорти пива, червоні вина, потім херес, портвейн і, нарешті, шампанське.

  Часто провокують роль може грати травматизація кінцівок (вузька взуття, врослий ніготь, тривала ходьба). Твердо встановленим фактором, що привертає є нервово-емоційні перевантаження, переохолодження, прийом деяких лікарських препаратів (кофеїн, теобромін, діуретики, теофедрин) і інфекції (грип, ангіна).

  Початок артриту може бути раптовим, на тлі повного здоров'я, однак частина хворих відзначають продромальний період. Насамперед, це різні психоемоційні порушення, безпричинне погіршення, настрою, аж до значної пригніченості, невмотивованих страхів і депресії. Іноді зустрічаються явища, ейфорії, що супроводжуються гарним настроєм і відчуттям підйому, що в сукупності образно старими авторами характеризувалося як «яскраве сонце перед бурею».

  На другому місці серед продромальних симптомів стоять диспепсичні явища, такі як втрата апетиту, обкладений язик, перекручення смакових відчуттів, гіперсалівація, нудота, печія, відрижка, метеоризм, схильність до діареї.

  В якості інших проявів хворі можуть пред'являти скарги на невралгії або судоми в окремих групах м'язів. У ряду осіб нападу передують різні симптоми сечокам'яної хвороби. Практично завжди продромальний період супроводжується такими загальними, проявами як стан розбитості і ломоти в тілі, швидка стомлюваність,, адинамія. У ряді випадків відзначається озноб, і лихоманка, які простежуються протягом усього нападу. Даний період може тривати досить довго доти, поки урати НЕ кристалізуються і не спровокують подагричний артрит.

  Клінічна картина гострого подагричного нападу вельми характерна. У значному числі випадків, особливо перший напад, розвивається в нічний час. Класична клініка артриту описана в літературних джерелах минулих років виглядає наступним чином: Хворі відзначають раптова поява резчайших болів, що скручує, що розриває, сдавливающего і пекучого характеру, найчастіше в 1 плюсни-фалангозом суглобі, іноді в області п'яти або щиколотки. Больовий синдром супроводжується припухлістю і характерною місцевої забарвленням шкіри - пурпурна (колір піона) або ціанотичний-пурпурна з нечіткими, розпливчастими краями. Над ураженим суглобом шкіра виглядає напруженою, лискучою, натягнутою. Натискання на уражену ділянку, як правило, не залишає сдавлений. Місцева шкірна температура значно підвищена. Ці явища швидко наростають досягаючи максимуму за кілька годин і супроводжуються лихоманкою, ознобом, лейкоцитозом та прискореної ШОЕ. Інтенсивність болю значно наростає при найменшому русі, зіткненні хворого суглоба з ковдрою (гіперестезії), що обумовлює повну нерухомість ураженої кінцівки. Інтенсивність болю трохи зменшується до ранку, знижується лихоманка, з'являється пітливість.

  Через 5-6 днів ознаки запалення поступово зменшуються, першими зазвичай зникають патологічна забарвлення шкірних покривів, нормалізується локальна температура, болі турбують переважно ночами, зникає припухлість тканин. Шкіра зморщується, іноді спостерігається її рясне висівкоподібному лущення, що супроводжується місцевим сверблячкою. Протягом ще 5-10 днів у більшості хворих больовий симптом повністю зникає, функція суглоба нормалізується, настає ремісія. У подальшому больові напади повторюються з різною періодичністю, захоплюючи все більшу кількість суглобів ніг. Слід зазначити, що за останні роки, з'явилися деякі особливості клінічної картини подагри і, зокрема, її першого нападу. Вони полягають в атипової локалізації артриту (дрібні суглоби кисті, ліктьові і колінні суглоби, вкрай рідко суглоб нижньої щелепи, грудино-реберні зчленування), характер перебігу у вигляді поліартриту, як правило, протікає підгостро. При ураженні колінних суглобів практично завжди спостерігається випіт, і шкірні покриви не змінюються.

  Прийнято виділяти кілька типових форм першого нападу подагри:

  1. Ревматоїдоподобний форма - характеризується затяжним перебігом, локалізацією артриту в суглобах кистей або у великих суглобах;

  2. псевдофлегманозная форма - моноартрит великого чи дрібного суглоба з вираженими місцевими або загальними реакціями (набряк, гіперемія, лихоманка, лейкоцитоз);

  3. поліартрит, що нагадує ревматичний з швидким зворотним розвитком;

  4. підгостра форма - з типовою локалізацією в суглобах більшого пальця;

  5. астеническая форма - болі в суглобах без припухлості;

  6. періартріческая форма - з локалізацією процесу в сухожиллях і бурсах.

  Така варіабельність клінічних проявів значно ускладнює ранню діагностику хвороби.

  Слід зупинитися на, так званих, позасуглобових загостреннях подагри, які менш характерні для захворювання, особливо в интермиттирующем періоді, але про які обов'язково потрібно пам'ятати, хоча їх існування визнається зараз не всіма авторами.
 Серед внеартікулярних нападів найбільш часто зустрічаються ураження шкіри, що протікають у вигляді кропивниці, яка може розцінюватися як еквівалент подагричного нападу. Іноді в процес втягується підшкірна клітковина - що проявляється швидким розвитком підшкірних вузлів розміром до мандарина, що супроводжуються вираженим больовим синдромом і швидко зникають протягом декількох днів. Нерідко зустрічається подагричний міозит, який триває близько тижня і закінчується абортивно.

  Гострі болі при ковтанні, набряк і різка гіперемія глотки можуть бути симптомами подагричного фарингіту, або тонзиліти, часто передує розвитку артриту.

  Часто зустрічається подагричний флебіт з ураженням поверхневих вен нижніх кінцівок, які мають вигляд фіолетово-червоних, щільних, досить болючих при пальпації шнурів.

  Можливий розвиток гострого нефриту, що супроводжується болем у попереку, протеінурйей і гематурією.

  Одним з варіантів ураження очей при подагрі є гострий ірит або іридоцикліт.

  Важливо підкреслити, що вищенаведені варіанти позасуглобових загостренні швидко придушується терапією колхицином, що достовірно дозволяє їх отдіфференціроват' від банальної супутньої патології.

  На закінчення опису подагричного нападу слід торкнутися загальних симптомів, без яких уявлення про клініку подагри було б неповним. Насамперед, це відчуття розбитості, млявості, характерна безсоння. Особа кілька одутловато і гіперемійоване, температура тіла підвищена до 38-39? С. Хворий може поширювати характерний кілька неприємний запах, що нагадує печінковий, витікаючий при диханні, а також з поту і сечі. Цей запах може постійно супроводжувати подагрі, посилюючись в період загострення. Пульс прискорений, іноді арітмічен, артеріальний тиск підвищений. Часто зустрічаються диспепсичні явища, спрага, затримка стільця. Не рідкість відчуття тремтіння, гіперестезії і судомні явища.

  Слід зазначити, що напад подагри сам по собі не загрожує життю хворого. Однак виражений больовий синдром і загальні явища можуть бути небезпечні для хворих з важкою супутньою патологією, особливо з боку серцево-судинної системи.

  Перший напад знаменує початок интермиттирующей подагри, яка характеризується періодично розвиваються загостреннями, що виникають на тлі клінічно безсимптомних ремісій. На ранніх етапах напади виникають один раз на 1-2 роки, надалі вони частішають, робляться більш тривалими і менш гострими. Межпріступние проміжки коротшають, вже перестають бути безсимптомними, що свідчить про перехід интермиттирующей подагри в хронічну, початок якої може бути виявлено і раніше з появою тофусов.

  Третій етап хвороби - хронічна подагра. Для, неї характерна тріада симптомів: ураження суглобів, освіта тофусов і ураження внутрішніх органів.

  З кожним новим нападом в процес втягується все більше суглобів, тобто відбувається його генералізація з практично обов'язковим ураженням суглобів великих пальців ніг. При важкому перебігу можуть дивуватися всі суглоби кінцівок за винятком тазостегнових. Артрит може носити генералізований характер, однак частіше суглоби втягуються в процес по черзі. Характерно ураження сухожиль і синовіальних сумок. Поступово з'являються стійкі деформації і тугоподвижность суглобів, зумовлені руйнівною дією уратів, розвитком вторинного остеоартрозу, остеолізу і підшкірними тофусами, що в подальшому викликає практично постійний запальний процес, фактично виключає повну ремісію. Хворих турбують постійні болі, легкий артікулярний хрускіт і обмеження рухів. При огляді суглоби припухлі, помірно деформовані, визначається внутрішньосуглобової випіт. Найбільш рано розвивається деструкція плюснефалангового суглоба, потім дрібних суглобів стоп, надалі суглобів кистей, ліктьових і колінних.

  Наступним не менше характерною ознакою хронічної подагри є утворення тофусов. Під тофусами або подагричними вузлами розуміють локальні тканинні скупчення сечокислих сполук. Вони являють собою щільні, біло-жовті, чітко відокремлений і піднімаються над поверхнею шкіри освіти, розвиваються в середньому через 5-6 років після першого нападу подагри, мають різні розміри (від шпилькової головки до невеликого яблука). Тофуси досить характерні для чоловіків і вкрай рідко зустрічаються у жінок.

  Найбільш улюблена локалізація тофусов - вушні раковини, область ліктьових суглобів, стоп, кистей, колінних суглобів. На багато рідше їх можна виявити на обличчі, склері і рогівці, мовою, підшкірній клітковині кінцівок і тулуба, ахіллове сухожилля. Причому тофуси розташовані в області суглобів, як правило, виникають при загостренні подагричного процесу, а при іншій локалізації поява тофусів не пов'язане з його активністю і хворі не завжди підозрюють про їх наявність. Деякі тофуси мають тенденцію до виразки і утворення нориць через які виділяється їх вміст, що складається з уратів, яке носить характер білої пасти або рідини з домішкою крошкообразную мас, в цих випадках часто приєднується вторинне інфікування; наявність тофусов є показником тривалості і тяжкості гіперурикемії.

  Основними ознаками тофуса слід вважати:

  1. Поява вузлуватого освіти, чітко відокремленого від навколишніх тканин і більш щільного ніж вони;

  2. хрящова іноді кам'яниста консистенція утворень;

  3. зернисто-шорстка його поверхню;

  4. білувато-жовтий колір;

  5. виявлення локальної тканинної припухлості, що має будь-яку консистенцію, але Сецернірующая поверхневе виразка або свищ, білу крошковатая-рідку, рідку або пастоподібну масу.

  Ураження внутрішніх органів при подагрі (вісцеральна подагра) стосується переважно нирок і носить назву «подагричнийнефропатія». Цей стан часто визначає подальшу долю хворого. Розвиток подагричної нефропатії пов'язано з утворенням тофусов в канальцях, уратних каменів у мисках, що створює умови для розвитку інтерстиціального нефриту та вторинного пієлонефриту. Одночасно виникає гломерулосклероз і нефросклероз з розвитком гіпертензії та ниркової недостатності.

  Слід зазначити, що у хворих з гіперурикемією атеросклероз (а відповідно і ІХС) розвивається майже в два рази частіше, ніж у цілому по популяції, що пов'язано з негативним впливом сечової кислоти на ліпідний обмін і з прямим відкладенням уратів в м'язі серця.

  Не викликає сумнівів і зв'язок подагри з ожирінням, яке зустрічається у 60% хворих. В якості інших частих поєднань подагри і супутньої патології слід зазначити алергічні захворювання, (екзема, бронхіальна астма, кропив'янка), цукровий діабет та гіпертонічну хворобу

  Як Ви пам'ятаєте, подагра може бути первинною і вторинною, основними клінічними особливостями вторинної подагри слід, вважати:

  1. часте і раннє виникнення тофусов;

  2. значна тривалість атак;

  3. ранній розвиток захворювання;

  4. досить високий рівень гіперурикемії.

  На закінчення опису клінічної картини подагри хотілося б зупинитися на особливостях перебігу захворювання у жінок. Основною особливістю слід вважати стертость або відсутність деяких клінічних проявів. Так тофуси у жінок виявляються скоріше як виняток. З меншою частотою зустрічається ураження суглобів великих пальців ніг. Явища артриту протікають м'якше і частіше уражаються міжфалангові суглоби пальців рук. У цілому нижче рівень гіперурикемії. Рідко відзначається сечокам'яна хвороба та інші, ураження нирок. Краще виявляється реакція на проведену терапію.

  Найбільш інформативним додатковим методом дослідження, що дозволяє полегшити діагностику подагри, є рентгенографія. На ранніх стадіях захворювання яких характерних змін відзначити не вдається. При розвитку хронічних уратних артропатій на рентгенограмах з'являються ознаки кістково-хрящової деструкції - звуження суглобової щілини, округлі чітко окреслені дефекти кісткової тканини в епіфізах («пробійники»), внаслідок утворення кісткових тофусов в субхондральної кістки, ерозірованіе суглобових поверхонь.

  При розвитку вторинного остеоартрозу до цих ознак додається крайової остеофітоз.

  ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ

  важливе значення для діагностики та контролю за лікуванням подагри має дослідження мочекислого обміну: вміст сечової кислоти в сироватці крові (в нормі 0,3 ммоль / л), у добовій сечі (3,8 ммоль / добу) і визначення кліренсу сечової кислоти (0, 1 мл / хв). Залежно від типу гіперурикемії буде спостерігатися підвищення деяких, з вищенаведених показників.

  У період нападу у хворих на подагру збільшується ШОЕ, спостерігається помірний лейкоцитоз, позитивна реакція на С-реактивний протеїн і інші показники гострої фази запалення. У міжнападу дані показники залишаються в межах норми, а за наявності уратних артропатій можуть бути слабо позитивними.

  В аналізах сечі при наявності ниркової патології спостерігається зниження щільності сечі, помірна альбумінурія, лейкоцитурія, мікрогематурія.

  У хворих на подагру часто виявляють гіперхолестеринемію і підвищений вміст тригліцеридів у крові, що свідчить про одночасне порушення ліпідного обміну, велике діагностичне значення має морфологічне дослідження вмісту підшкірного подагричного тофуса.

  ДІАГНОСТИКА

  Для полегшення раннього виявлення подагри ми будемо користуватися наступними діагностичними критеріями, розробленими у 1997р.

  1) більше однієї атаки гострого артриту;

  2) запалення суглоба досягає максшлума в перший день хвороби;

  3) моноартикулярное характер артриту

  4) почервоніння шкіри над суглобом під час атаки;

  5) припухание і біль в 1 плюснефаланговом суглобі;

  6) однобічне поразок 1 плюснефалангового суглоба;

  7) одностороннє ураження суглобів стопи;

  8) підозра на тофуси;

  9) гіперурикемія;

  10) асиметричні зміни суглобів на рентгенограмі;

  11) субкортикальні кісти без ерозій на рентгенограмі;

  12) відсутність флори при гюсеве синовіальної рідини.

  При наявності у хворого 5 ознак ймовірність діагнозу подагри становить 95,5%.

  Диференціальний діагноз

  У ранньому періоді хвороби гострий подагричний моноартріт, особливо якщо він протікає без ураження першого пальця стопи необхідно диференціювати з гострим інфекційним артритом, який може мати подібну клінічну картину: раптовий початок, різкі болі, ексудативні явища, лихоманка. У цьому випадку допомагає ретельно зібраний анамнез - повторюються напади без залишкових явищ (при подагрі), наявність у минулому інфекційних станів, травм, затяжний перебіг артриту, хороший ефект від антибіотиків (при гострому інфекційному артриті)

  Якщо гострий подагричний напад протікає по типу поліартриту з ураженням суглобів рук, його слід диференціювати з ревматоїдним артритом, ревматичний або алергічним поліартритом. У цих випадках слід враховувати відсутність вказівок на інфекційну алергію, ураження серцевого м'яза, слід пам'ятати про швидкий розвиток нападу з дуже сильним больовим синдромом, яскравою гіперемією шкіри над хворим суглобом, що характерно для подагри і практично відсутня при інших захворюваннях.

  Іноді при гострому подагричний артрит з больовим синдромом, лихоманкою, набряком і гіперемією шкіри може виникнути необхідність проведення диференціального діагнозу з бешихове запалення. Але при цьому не спостерігається характерного для пики валікообразнимі інфільтрату по периферії з різкими межами, а також бульозний елементів на тлі гиперемированной шкіри.

  У деяких випадках необхідно відрізняти первинний деформуючий остеоартроз від вторинного подагричного остеоартроеа. При первинному процесі болі в суглобах носять механічний характер, посилюючись до вечора, загострення синовіїту протікають м'якше, ніж при подагрі, без гіперемії шкіри, відсутні тофуси, немає рентгенологічної картини у вигляді «пробійників».

  ЛІКУВАННЯ

  Лікування подагри має бути спрямоване на попередження і купірування гострого нападу, відкладення уратів в тканинах, а також на їх розсмоктування.

  Бессимптомная гіперурикемія потребує лікування тільки якщо вміст сечової кислоти в сироватці крові перевищує 0,54 ммоль / л.

  Лікування гострого нападу подагри. Найбільш сильним засобом, переважною гострий подагричний артрит, є препарат безвременника колхіцин. Механізм його дії полягає в переважній вплив на функцію лейкоцитів - міграцію та фагоцитоз урата. Крім того, препарат впливає на екскрецію уратів та їх розчинність в тканинах. Призначається на самому початку нападу або в продромальному періоді в дозі 1 мг через кожні 2 години або 0,5 мг через годину, але не більше 4 мг у першу добу лікування. На 2-й і 3-й день дозу зменшують на 1 і 1,5 мг / добу, на 4-й і 5-й день - на 2 і 2,5 мг / добу відповідно. Після припинення нападу колхіцінотерапію продовжують на протяг 3-4 днів. Як побічних явищ необхідно відзначити пронос, нудоту і блювоту, які зникають після відміни препарату.

  Ефективними засобами лікування гострої подагри є піразолонових препарати (бутадіон, реоперін, фенілбутазон) їх призначають в дозі не менше 200 мг до купірування гострих явищ, а потім поступово знижують.

  Препарати індольного ряду (індоцін, індометацин, метиндол) менш ефективні, ніж кошти попередньої групи, препарати в перший день призначаються в дозі 100-150 мг / добу з поступовим зниженням дози.

  Кортикостероїдні препарати можна призначати при гострій подагрі, при неефективності зазначених вище засобів, однак, слід пам'ятати, що вони не дають стійкого ефекту і після відміни явища артриту можуть знову загостритися .. Преднізолон призначається по 20-30 мг / добу на тлі обов'язкового прийому піразолрнових похідних, причому бутадион рекомендується приймати протягом ще 10 днів після відміни стероїдів. При різкому загостренні може вдатися до внутрісуглобному введенню гормональних препаратів.

  Крім застосування лікарських засобів під час гострого нападу подагри необхідний повний спокій, малокалорийная дієта і рясне лужне пиття.

  Тривале лікування подагри. Найважливішим компонентом терапії подагри є спеціальна антиподагрических дієта, бідна пуринами, білками і ліпідами. З раціону виключаються продукти, що сприяють розвитку нападу (про них йшлося вище). М'ясо та рибу можна вживати у вареному вигляді 2-3 рази на тиждень, з м'ясних продуктів перевага віддається курячому м'ясу і шинки. Кількість білків не повинно перевищувати 1 г / кг. При надмірній масі тіла - гіпокалорійная дієта у поєднанні з розвантажувальними днями. Для достатнього виведення сечової кислоти хворі повинні мати хороший діурез (не менше 1,5 л / добу), у зв'язку з чим рекомендовано рясне пиття - до 2-2,5 л на день (якщо немає протипоказань).

  Б о з і з н а я т е р а п і я подагри полягає в тривалому застосуванні лікарських засобів, що нормалізують вміст сечової кислоти в крові. Всі антиподагрических препарати прийнято поділяти на:

  1) засоби, що зменшують синтез сечової кислоти (урікодепрессівние препарати)

  2) засоби, що підвищують екскрецію сечової кислоти шляхом зниження реабсорбції уратів нирковими канальцями (урикозурические препарати).

  До урікодепрессівним препаратів належать:

  - Алопуринол - який інгібує фермент ксантиноксидазу і знижує синтез нових пуринів, причому зниження урикемии під впливом препарату не пов'язане з ризиком утворення уратних каменів у сечових шляхах.

  Застосування аллолурінола в дозі 200-400 мг / добу викликає поступове зниження вмісту сечової кислоти до нормальних величин протягом 2-3 тижнів. У міру зниження гіперурикемії зменшується і доза препарату, повна і стійка нормалізація урикемии настає через 4-6 місяців, після чого призначається підтримуюча доза - 100 мг / добу. Після 6-12 місячного застосування відбувається розм'якшення і розсмоктування тофусів у більшості хворих. Призначається препарат роками з невеликими перервами на 2-4 тижні, переносимість хороша. Іноді можливі алергічні реакції і легке роздратування шлунково-кишкового тракту.

  - Оротовая кислота - менш активний препарат, що зменшує синтез сечової кислоти. Добре переноситься в дозі 2-5 мг / добу, лікування курсове по 1 місяця з перервою 1-2 тижні.

  - Препарат яловичий печінки - гепатокаталаза зменшує синтез ендогенної сечової кислоти і збільшує її розпад. Вводиться в / м 2-3 рази на тиждень по 10000-20000 од.

  Урикозурическое засоби - недоліком препаратів цієї групи є те, що при збільшенні виділення сечової кислоти вони сприяють її осадження в сечових шляхах, викликаючи при цим напади ниркової коліки. Застосування засобів даної групи слід обов'язково поєднувати з рясним лужним питтям.

  - Пробенецид (бенемід) - похідне бензойної кислота, найбільш часто застосовується засіб. Препарат призначається в дозі 0,5 г (не більше 4 таблеток на день). Добова доза надає швидке урикозурическое дію протягом 24 годин.

  - Антуран - застосовується в таблетках по 100 мг (не більше 600 мг / добу), глюкоеуріческое дія не більше 8 годин.

  Пробенецид і антуран протипоказані при нирковій недостатності, сечокам'яної хвороби, гастриті, виразці шлунка, гепатиті, лейкопенії.

  - Етамід - володіє більш слабким дією, застосовується в таблетках по 0,7 г 3-4 рази на день, циклами по 7-10 днів (2 циклу з тижневим перервою). Лікування повторюється 3-4 рази на рік.

  - Ацетилсаліцилова кислота - у дозі 3 г / добу здатна надати урикозурическое дію.

  Всі препарати даної групи менш активно знижують гиперурикемию, ніж урікодепрессівние препарати.

  Як додаткові лікувальних впливів можна рекомендувати фізіотерапію і санаторно-курортне лікування, зокрема, диатермию, іонофорез з літієм, фонофорез з гідрокортизоном, грязьові та парафінові аплікацій, диадинамические струми, масаж, ЛФК. Покращуючи місцевий обмін, тррфіку тканин і кровообіг, ці процедури сприяють зменшенню болю, інтенсивності запальних процесів. Особливо показані радонові і сірководневі ванни в умовах курортів П'ятигорськ, Цхалтубо, Сочі. Єсентуки.

  При великих тофусах і виразках шкіри і наявності свищів рекомендується видалення уратних відкладень хірургічним шляхом. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА."
  1.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2.  Хвороби суглобів
      Поразки суглобів різної природи зустрічаються досить часто в клініці внутрішніх хвороб. Захворювання суглобів можуть бути самостійної нозологічної формою (ревматоїдний артрит, остеоартроз, подагра), проявом патології інших систем (артрит при ВКВ, ССД) або ж бути реакцією на інший патологічний процес (реактивні артрити при якої гострої інфекції). Все різноманіття
  3.  Подагра
      Подагра (П) - захворювання, обумовлене порушенням обміну пуринів; характеризується гіперурикемією, рецидивуючим гострим, а в подальшому і хронічним артритом, а також ураженням нирок. Сутність захворювання полягає в порушенні обміну сечової кислоти, в результаті чого в суглобах і навколосуглобових клітковині відкладаються кристали мононатріевий уратів, що призводить до розвитку артриту. Крім
  4.  Контрольні питання і завдання
      На питання 205-222 виберіть один найбільш правильну відповідь. 205. У патогенезі ревматоїдного артриту беруть участь наступні фактори: А. Освіта ревматоїдного фактора. Б. Освіта імунних комплексів. В. Розвиток запалення синовіальної оболонки на імунній основі. Г. Генетична схильність. Д. Всі варіанти вірні. 206. При ревматоїдному поліартриті в клінічній картині найбільш
  5.  Фізикальний діагноз
      Лікар першого контакту бачить хворого в дебюті гострої хвороби, коли захворювання представлено моносимптомом: підвищенням температури тіла з одноразовим ознобом, діареєю, болем і т.п. Інша типова ситуація стосується діагностики полімор-бідного страждання з масою різнорідних симптомів. Встановлюючи діагноз, лікар оцінює хвороба як міру порушення функції органів і систем і нездоров'я як
  6.  Подагра
      (Грец. poclos-нога, agra-захват, дослівно «нога в капкані») відома з найдавніших часів, але класичне її опис пов'язують з ім'ям англійського клініциста XVII століття Т. Сіденгамма. Це третя за частотою (після РА та ДОА) артропатія, яка трапляється як у гострій (підгострій), так і в хронічній формі. Частота її в Європі і США складає 0,01-0,3% випадків всіх захворювань, а серед хвороб
  7.  Список прийнятих скорочень
      АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  8.  Контрольні питання і завдання
      На питання 124-138 виберіть один найбільш правильну відповідь. 124 Гострий дифузний гломерулонефрит найчастіше розвивається внаслідок Секції: А. Стафілококової. Б. Вірусною. В. Стрептококової. Г. Кишкової Ін ПЧКІ Д-Іншими грампозитивними бактеріями. П 125 В патогенезі гломерулонефриту приймають участь наступні фактори: Імунне запалення. Б. Відкладення комплексів антиген -
  9.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ
      - Хронічне, незапальне захворювання суглобів, в основі якого лежить первинна дегенерація і деструкція суглобового хряща з наступною проліферацією кісткової тканини, що приводить до деформації суглобів і порушення їх функції. Запальні зміни синовіальної оболонки (синовіт) непостійні і носять вторинний характер. Основні клінічні прояви При деформуючому остеоартрозі
  10.  ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
      Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовували протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...