загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ДЕФІЦИТ Трегалаза

Трегалаза - специфічний фермент, що здійснює гідроліз вуглеводу трегалози, який міститься в грибах, водоростях і комах. У їжі європейського населення практично єдиним джерелом трегалози є гриби. У молодих грибах міститься приблизно 1,4% трегалози, в старих вона перетворюється на глюкозу. Серед жителів Південної Африки основний продукт трегалози - комахи, серед жителів Південно-Східної Азії - водорості. Вважається, що частка трегалози в їжі європейських жителів незначна. Однак у цілому ряді європейських країн (Франція, Швейцарія та ін) широко використовують печериці та інші гриби, вирощені в спеціальних технологічних умовах. У цілому ряді європейських країн широко використовують в їжу такі екзотичні гриби, як сморчки, строчки і особливо трюфеля. До того ж у цих країнах дуже популярні грибні соуси і приправи. Великою підмогою є гриби і для жителів нашої країни. Все більше нетрадиційного продовольчої сировини як джерела білка надходить з навколишніх нас морів і океанів, тому проблема дефіциту Трегалаза стає більш актуальною.

Дефіцит Трегалаза був вперше описаний в 1971 р. Надалі Я. Маджарова-Ногейлова в 1973 р. виявила в біоптатах слизової оболонки тонкої кишки селективну недостатність Трегалаза у батька і сина. Цей діагноз був підтверджений методом навантаження трегалоза і глюкозою. В анамнезі у цих осіб відзначалася непереносимість грибів.

Таким чином, спостерігається синдром непереносимості їстівних грибів не завжди є симптомом ураження тонкої кишки. У ряді випадків він може зустрічатися у здорових людей і бути обумовлений генетичної селективної недостатністю кишкової Трегалаза.

Клінічна картина виражається в появі після вживання грибів симптомів непереносимості, пов'язаних з відсутністю або зі значним зниженням активності кишкової Трегалаза. З'являються відчуття розпирання і інтенсивних болів у животі, діарея, тахікардія, вологість шкіри, іноді блювота, задишка. На відміну від харчової інтоксикації підвищення температури тіла не відзначається. Чи не спостерігаються також лейкоцитоз, зрушення в лейкоцитарній формулі вліво, збільшення ШОЕ. Клінічні симптоми з'являються через 1-2 години після вживання грибів і зникають через 2-3 ч.

Первинний дефіцит Трегалаза зустрічається рідко. Зниження активності Трегалаза носить, як правило, вторинний характер. У 30% хворих з хронічним ентеритом мається зниження активності Трегалаза в слизовій оболонці тонкої кишки на 30-50%. Однак клінічно вторинний дефіцит Трегалаза виявляється рідко, так як хворі з ураженням тонкої кишки уникають вживати в їжу гриби (основне джерело трегалози), які, як правило, викликають загострення захворювання.
трусы женские хлопок


Діагностика. Крім виявлення клінічних симптомів захворювання, для діагностики використовують і лабораторні методи дослідження:

1) вивчення активності Трегалаза в біоптаті слизової оболонки тонкої кишки; в нормі вона становить 4 - 8 мкг / (мг-хв), при первинному дефіциті - 0 - 0,01 мкг / (мг-хв), при вторинному-0 ,2-1, 8 мкг / (мг-хв);

2) навантажувальний тест; для його виконання проводять навантаження трегалоза (0,5-1 г на 1 кг маси тіла) і через день навантаження глюкозою (1 г на 1 кг маси тіла) з визначенням рівня скорочених цукрів крові натще і через 15, 30, 60, 90 і 120 хв; в нормі приріст вмісту цукру в крові після навантаження трегалоза становить 1,4 ммоль / л і більше і після навантаження глюкозою - більше 2,2 ммоль / л.

При дефіциті Трегалаза вміст цукру в крові після навантаження трегалоза знижується, а після навантаження глюкозою досягає звичайного рівня (більше 2,2 ммоль / л). Якщо вміст цукру в крові низьке, як при навантаженні трегалоза, то це свідчить не про ферментної недостатності, а про зниження процесів всмоктування. Зазвичай навантаження трегалоза при первинному дефіциті ферменту викликає таку яскраву картину непереносимості даного вуглеводу, що діагноз стає ясний навіть без навантаження глюкозою.

Частота дефіциту Трегалаза у нас в країні не вивчена, тому що практично всі ці пацієнти проходять в медичних установах під зовсім іншими захворюваннями. В основному це зумовлено незнанням даного патологічного стану. Зокрема, непереносимість грибів у нас в країні розглядають за трафаретом:

1) як результат «отруєння грибами» за рахунок вживання неїстівних чи погано приготованих грибів;

2) як результат якого інфекційного захворювання шлунково-кишкового тракту, що супроводжується частими госпіталізаціями в інфекційні відділення;

3) як хронічне захворювання органів травлення з розвитком різних варіантів хронічного ентериту і хронічного коліту;

4) в якості одного їх варіантів травної алергії.

І тільки при госпіталізації в гастроентерологічні відділення проводять диференціальну діагностику з дефіцитом Трегалаза. Однак все це залишається на рівні гіпотези, так як не використовують такі дослідження, як навантаження трегалоза або визначення активності Трегалаза в біоптатах слизової оболонки тонкої кишки. При цьому лабораторні дослідження і клінічну навантаження трегалоза проводять в одиничних медичних установах нашої країни, хоча вони стандартні і неважко при виконанні.

Лікування зводиться до виключення з їжі грибів у всіх видах, у тому числі грибних соусів і приправ.
При поганій переносимості грибів необхідно з'ясувати, чи немає даний синдром у родичів. Це дозволить рекомендувати виключення з їжі продуктів, багатих трегалоза.

На закінчення слід зазначити, що є цілий ряд загадок, які пов'язані з Трегалаза. При появі на Землі людини значну частину його їжі складали різні види комах, численні водорості і гриби, які багаті трегалоза. Мабуть, у той час були ще якісь рослини і представники тваринного світу, до складу яких входила трегалоза. У цих умовах висока активність Трегалаза у людини була великим благом. Проте надалі їжа людини (за винятком грибів) практично не містила трегалозу. Тому активність кишкової Трегалаза повинна була в процесі еволюції знижуватися, як це сталося, наприклад з активністю целлобіази. У здорової людини її активність у слизовій оболонці тонкої кишки в даний час в 8 разів нижче, ніж активність сахарази, і в 5 разів нижче, ніж активність лактази. Слід вважати, що на ранніх етапах розвитку людства, коли їжа первісної людини в значній частині складалася з рослинних продуктів, активність целлобіази в слизовій оболонці тонкої кишки була приблизно дорівнює активності інших дисахаридаз (сахараза, лактази). Потім, коли їжа людини стала більш різноманітною і знизився рівень споживання харчових продуктів, багатих на клітковину, настала репресія активності целлобіази.

Проте чомусь подібного зниження активності Трегалаза не відбулося. Цікаво, що у багатьох хижих ссавців (наприклад, у вовків) є висока активність кишкової Трегалаза. Цілком можливо, що вовки в принципі при голоді можуть їсти гриби, проте заради цього організм навряд чи став витрачати енергію на синтез Трегалаза. Так, у морських ссавців кишкова Трегалаза не утворюється, втім, як і сахараза, і мальтаза. Це пов'язано з тим, що подібні вуглеводи в їжі у них не зустрічаються. У деяких видів морських левів, крім цього, відсутня і лактази. В останньому випадку це пов'язано з тим, що в молоці морських левиць багато жиру, але немає вуглеводів (молочного цукру), тому їх дитинчатам для утилізації молока лактази не потрібна. На цьому тлі дивує генетична стійкість синтезу Трегалаза у більшості жителів планети.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ДЕФІЦИТ Трегалаза "
  1. ВСТУП
    " Хороша робота травного тракту для людини набагато важливіше, ніж будь-яку кількість мізків ". Джош Біллінгс (1818-1885 р.) В останні роки завдяки більш грунтовному вивченню фізіології та патології системи травлення виявляється чільна роль тонкої кишки в процесах засвоєння і асиміляції поживних речовин як в нормі, так і при патологічних станах. Прогрес
  2. Етіологія і патогенез
    У слизовій оболонці кишечника виробляються наступні ферменти - дісахарідази: - ізомальтаза - розщеплює ізомальтози; - термостабільна мальтаза II і III - розщеплює мальтозу; - инвертаза (сахараза) - розщеплює сахарозу; - Трегалаза - розщеплює трегалозу; - лактази - розщеплює лактозу. Зазначені ферменти розщеплюють дисахариди на моносахариди (зокрема, инвертаза
  3. Термінологія і класифікація
    Розрізняють вроджену лактазную недостатність (алактазія новонароджених), первинний дефіцит лактази (гиполактазия, селективна мальабсорбція лактози ) і вторинну лактазную недостатність (вторинна гиполактазия), при якій дефіцит лактази виникає на тлі патологічних процесів в тонкій кишці. При алактазія новонароджених і селективної мальабсорбції лактози є ізольований різко
  4. бронхоектатичнахвороба
    Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  7. КАРДІОМІОПАТІЇ.
    В останні роки кардіоміопатії привертають до себе все більшу увагу кардіологів у зв'язку з тим, що вони стали частіше діагностуватися і, мабуть, значно збільшилася їх справжня частота. За висновком ВООЗ назву "кардіоміопатії" позначає уз -кую групу поразок міокарда невідомої етіології, важливішого-шими проявами яких є кардіомегалія і прогрес-сірующая серцева
  8. Гостра ниркова недостатність
    Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне , швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  9. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. По мірі розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  10. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...