загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Дефіцит a1-антитрипсину

Білок a1-антитрипсин синтезується в печінці і, меншою мірою, макрофагами і моноцитами і діє як інгібітор еластази лейкоцитів. Цей глікопротеїн мігрує з агглобуліновой фракцією при електрофорезі білків і становить 80-90% цієї фракції. У людей, що відносяться до гомозиготному генотипу, активність? 1-антитрипсину мала, вони схильні до переходу гепатиту в хронічну форму на ранній стадії захворювання та розвитку криптогенного цирозу печінки. Дефіцит? 1-антитрипсину можна припустити у хворих з ознаками гепатолентикулярной поразки, у яких відсутній пік? 1-глобуліну при електрофорезі. При діагностиці використовують визначення рівня? 1-антитрипсину і генетичний аналіз. При біопсії печінки виявляють Шифф-позитивні гранули в перипортальній гепатоцитах, що свідчать про нездатність останніх синтезувати і секретувати Z-білок (рис.
трусы женские хлопок
7-16).

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Дефіцит a1-антитрипсину "
  1. 51.ЕМФІЗЕМА ЛЕГКИХ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
    . Емфізема легень - ураження легень, характ зниженням еластичних властивостей легеневої тканини, порушенням структури альвеолярних стінок, розширенням повітряних просторів легких дистальніше термінальних бронхіол зі спадением останніх на видиху і обструкцією дихальних шляхів. У більшості випадків розвивається панацинарна емфізема легкіх.Етіологія-фактори, що сприяють розтягуванню повітряних
  2. Супутній дефіцит рідини
    При підготовці до планової операції діє правило "нічого не приймати всередину після півночі ". В результаті виникає дефіцит рідини, який можна розрахувати, помноживши об'єм фізіологічних потреб на тривалість голодування. Наприклад, у хворого з масою тіла 70 кг, який нічого не брав всередину протягом 8 год, дефіцит рідини складе (40 + 20 + 50) мл / год XX 8 ч=880 мл
  3. Дефіцит вітамінів і мікронутрієнтів
    Дефіцит певних мікронутрієнтів, яким піддавався немовля в пренатальний період, призводять до специфічних неврологічних порушень. Такими микронутриентами є фолієва кислота, йод, залізо, цинк, селен, мідь, магній, вітаміни А, С, D, Е, В6 і В12 (Шиліна, 2007; Основи здорового харчування, 2010). Дефіцит йоду являє собою найбільш серйозну загрозу у зв'язку з небезпекою
  4. МІКРОЕЛЕМЕНТИ
    Мікроелементи слід додавати до ПП з урахуванням добових потреб. Проте наявні з цього питання відомості явно недостатні, оскільки немає чітко встановлених доз мікроелементів для хворих у відділеннях інтенсивної терапії. Проте часто виникає дефіцит мікроелементів може супроводжуватися деякими клінічними проявами і в кінцевому рахунку впливати на результати лікування. Дуже
  5. Класифікація і етіологія затримки статевого розвитку у дівчаток (по Лі П., 1999)
    I. Затримка статевого розвитку і неповне статевий розвиток. А. Первинний (гіпергонадотропний) гіпогонадизм. 1. Вроджені аномалії яєчників: а) типова дисгенезия гонад при синдромі Тернера (45, X) або мозаицизм (45, Х/46, ХХ), б) стерта дисгенезия гонад 46, ХХ, в) чиста дисгенезия гонад 46, XY; Ендокринна гінекологія г ) змішана дисгенезия гонад 45X/46, XY;
  6. хронічними неспецифічними захворюваннями легень
    Близько 7% всього дорослого населення хворі ХНЗЛ. Класифікація: Хронічні захворювання генетично детерміновані легеневі дисплазії хронічні так же Придбані захворювання а) з переважним ураженням бронхів б) з переважним ураженням паренхіми. Трахеобронхиальная дискінезія. Під час видиху відбувається стенозирование бронха пролабированной мембранної
  7. Класифікація
    Хронічна постгеморрагічекая залізодефіцитна анемія. 2. Залізодефіцитна анемія, пов'язана з недостатнім вихідним рівнем заліза у новонароджених (і в ранньому дитячому віці). 3. Пов'язана з підвищеним споживанням заліза. Частіше в період статевого дозрівання. У цьому випадку без крововтрати. 4. Пов'язана з порушенням всмоктування заліза і надходження його з їжею. 5. Пов'язана з
  8. Введення
    хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ) захворювання, що характеризується хронічним дифузним неалергічний запаленням бронхів, що веде до прогресуючого порушення легеневої вентиляції та газообміну по обструктивному типу і проявляється кашлем , задишкою і виділенням мокроти, не пов'язаними з ураженням інших органів і систем. Хронічний обструктивний бронхіт
  9. Вторинний (гіпогонадотропний) гіпогонадизм
    Минущий дефіцит спостерігається при конституціональної затримки статевого розвитку, недоїданні і після важких захворювань. Хронічний дефіцит обумовлений вродженими і набутими захворюваннями гипотала-мо-гіпофізарної системи (Лі П., 1999). Ізольований дефіцит гонадотропних гормонів. Під цією назвою об'єднують групу захворювань, які характеризуються зниженими рівнями ЛГ і ФСГ в
  10. СОЦІАЛЬНО-БІОЛОГІЧНІ ФАКТОРИ
    Соціально-біологічні чинники невиношування вагітності різноманітні: погіршення екологічного середовища, несприятливі умови праці та побуту, дефіцит харчування, вік матері і
  11. Диференціальна діагностика
    Приступ бронхіальної астми диференціюють з іншими станами, для яких характерне гостре порушення дихання (див. табл. 7.1). При обстеженні хворого в період між нападами виключають хронічні захворювання легенів. А. Диференціальна діагностика нападу бронхіальної астми 1. Інфекційні захворювання дихальних шляхів. Раптова задишка і хрипи, чутні на відстані, можуть
  12. Висновок
    Актуальність хронічної обструктивної патології дихальних шляхів не викликає сумніви як у науковців, так і у практичних лікарів. Тільки за офіційними цифрами статистичної звітності захворюваність та поширеність хвороб органів дихання в РФ упевнено займає лідируючі позиції. За даними Світового банку та ВООЗ, по наносимому економічному збитку хронічні обструктивні
  13. Етіологія і патогенез
    У слизовій оболонці кишечника виробляються наступні ферменти - дісахарідази: - ізомальтаза - розщеплює ізомальтози; - термостабільна мальтаза II і III - розщеплює мальтозу; - инвертаза (сахараза) - розщеплює сахарозу; - Трегалаза - розщеплює трегалозу; - лактази - розщеплює лактозу. Зазначені ферменти розщеплюють дисахариди на моносахариди (зокрема, инвертаза
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...