загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

деафферентаціі і денерваційних надчутливість. Тканинна депривація. Гальмування і гіперактивність

У клінічній неврології в походженні певних рухових розладів (сенситивная атаксія або кинестетическая апраксія, аферентна моторна афазія або кіркова дизартрія) уже давно відомий механізм деафферентаціі. І тут, вважає В.А.Карлов (1996), для більш глибокого розуміння проблеми корисно залучення філоонтогенетіческого аспекти. У дітей, як відомо, має місце фізіологічна деафферентаціі, виражена тим більше, чим менше вік дитини. Вона зумовлена ??як структурними (незавершеність миелинизации і синаптичної організації), так і функціональними (неповна сформованість, лабільність функціональних зв'язків) факторами.

Деафферентаціі супроводжується різким підвищенням відповіді нейронів відповідної біохімічної системи до її трансмітерами - денерваційних надчутливість. Цим можна пояснити надмірні, у порівнянні з дорослими, емоційні реакції дітей, велику частоту судомних реакцій на несприятливі дії, а також надмірність і навіть парадоксальність реакцій дитячого мозку на звичайні дози медикаментів. Класичним у цьому відношенні є синдром гіперактивного поведінки у відповідь на введення деяких седативних засобів.

Теоретично розраховується доза ліків на кілограм маси тіла у дітей повинна бути більше, ніж у дорослих, у зв'язку з високою активністю ферментів печінки. Однак на практиці нерідко потрібні менші дози - обставина, яке можна пояснити фактом фізіологічної денерваціонно надчутливості (В.А.Карлов, 1996).

Якщо уявити собі гальмування в самій загальній формі як процес, що обмежує прояв збудження, то в поведінці тварин і людини це має реалізовуватися, насамперед, в обмеженні локомоторной активності. Залежність впорядкованості і зниження загальної рухової активності від функції лобових відділів кори підтверджується у великій кількості експериментів на тваринах і клінічних спостережень, в яких показано різке збільшення локомоторних проявів після екстирпації лобових відділів кори.
трусы женские хлопок
Необхідно відзначити, що розлад рухової діяльності нерідко протікає при повному збереженні координаційних функцій рівноваги і правильності кожного руху. Дослідження, виконані на мавпах, дозволили припустити, що екстирпація будь-якій області "немоторних" лобової кори може привести до розвитку симптому гіперактивності, тим більш вираженого, ніж бoльшая ступінь пошкодження була нанесена (MAKennard, 1955, 1956). Участь у розвитку даного симптому стріарних утворень, виявлене деякими авторами (EATurner, 1954; GDDavis, 1958 і ін), підкреслює функціональне об'єднання їх з лобової областю кори. Цікаво, що при дослідженні умов виникнення гіперактивності у мавп було виявлено її збільшення при дії яскравого освітлення і зниження, аж до повного припинення, в темряві (CGGross, 1963). Аналогічну дію надавали звукові подразники, причому знайомі звуки підвищували рухову активність, а незнайомі - знижували (CGGross, 1963). У звичній обстановці оперовані мавпи вели себе зазвичай, не відрізняючись від контрольних. У новому приміщенні у тварин розвивалася гіперактивність (GMFrench, 1959). Всі ці факти свідчать про те, що гіперактивність, що з'являється після пошкодження фронтальних відділів кори, не виступає як "спонтанний" симптом, а детермінується умовами життя тварин та експериментальної обстановки. Тому, вважає К.Прібрам (1966), цілком виправдано визначення симптому гіперактивності як гіперреактивність.

На думку Ю.М.Конорского (1956), рухові стереотипії (персевераціі) виникають у тварин з пошкодженими лобовими частками первинно, а як результат дії важкій ситуації при вирішенні завдань. Зі спостережень на людях і експериментів відомо, що при неможливості вирішення важких завдань часто виникають компенсаторні рухові персевераціі різного змісту, як общелокомоторние, так і ізольовані. До слова, приблизно в схожих ситуаціях виникає і гіперактивну поведінку у дітей з так званої мінімальною мозковою дисфункцією (ММД).
Н.І.Лагутіна (1972) допускає, що при нервово-психічних перевантаженнях, що викликають функціональні розлади вищої нервової діяльності (неврози) у вищих тварин і людини, рухові розлади (гіперкінези) пов'язані з участю в патологічної реакції лобових відділів кори.

Г.Н.Крижановскій (1997) дефіцит гальмування і виникнення внаслідок цього растормаживания відносить до типових патологічних процесів в нервовій системі. Як відомо, в нормі рівень збудження нейронів завжди обмежується гальмівним контролем. У спокої нейрон не активний не тільки тому, що відсутні стимулюючі впливу, але і завдяки тонічним гальмівним впливам з боку інших структур нервової системи. І в нормі лабільні і нестійкі гальмівні механізми ЦНС вельми чутливі до патогенних впливів і несприятливих умов діяльності. Тому дефіцит гальмування або растормаживания має місце в тій чи іншій мірі практично при всіх формах патології нервової системи. При випаданні гальмівних впливів растормаживаются і гіперактівіруются, насамперед, ті нейрони, які і в нормі знаходяться в стані тонічного збудження (Г.Н.Крижановскій, 1997).

Що виникає в умовах випадання супраспінальних впливів розлад функції сегментарних гальмівних нейронів призводить до перекручення співвідношення рівнів збудливості антагоністичних спінальних центрів. Це супроводжується появою ряду патологічних рефлексів (Бабинського, хапальний та ін), які є генетично закладеними автоматизмами, які, як відомо, самостійно проявляються у новонароджених і являють собою нормальні для раннього постнатального періоду гіперболізовані неконтрольовані реакції.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " деафферентаціі і денерваційних надчутливість. Тканинна депривація. Гальмування і гіперактивність "
  1. ЕПІЛЕПСІЯ І судомних станів
    М. А. Діхтер (М. A. Dichter) Епілепсії - це розлади , що характеризуються хронічними, рецидивуючими пароксизмальними порушеннями функцій ЦНС, обумовлені змінами електричної активності мозку. Це група поширених неврологічних розладів; хворіють особи будь-якого віку; за наявними даними, ними страждають 0,5 - 2% населення. Кожен епізод неврологічної дисфункції
  2. Апоптоз при ДЦП та іншої патології мозку
    В останні роки для вирішення питань теорії та практики неврології, в цілому, і ДЦПологіі, зокрема, залучається механізм запрограмованої або фізіологічної смерті нейрона, що відрізняється від некрозу, - апоптоз (грец. apo - відділення + ptosis - падіння). На сьогоднішній день відомі 3 види смерті клітин: некроз, апоптоз і кінцеве диференціювання (R.Paus et al., 1995). Апоптоз -
  3. Діспропріоцепція і патологія ЦНС
    Багато фахівців в області ДЦПологіі пишуть і говорять про необхідність відновлення нормального проприоцептивного аферентного припливу до структур ЦНС, важливість якого важко переоцінити. Потоки сенсорних імпульсів відіграють вирішальну роль в організації онтогенезу нервової системи аж до лежать в його основі процесів нейронного рівня. Доведено, що надмірність сенсорного припливу здатна
  4. ВРОДЖЕНІ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ АМІНОКИСЛОТ
    Леон Е. Розенберг (Leon Е. Rosenberg) Всі поліпептиди і білки є полімери 20 різних амінокислот. Вісім з них, звані незамінними, не синтезуються в організмі людини, тому їх необхідно вводити з харчовими продуктами. Решта утворюються ендогенно. Незважаючи на те що більша частина містяться в організмі амінокислот пов'язана в білках, все ж всередині клітини
  5. нейроендокринної регуляції; ХВОРОБИ передньої долі гіпофіза І ГІПОТАЛАМУСА
    Гілберт Г. Денієла, Джозеф Б. Мартін (Gilbert H. Daniels, Joseph В. Martin) Гіпофіз, по праву званий головною залозою, продукує шість основних гормонів і, крім того, служить сховищем ще двох. Гормон росту (ГР) регулює ріст і робить істотний вплив на проміжній обмін (див. гл. 322). Пролактин (ПРЛ) необхідний для лактації. Лютеінізуючий (Л Г) і
  6. дегенеративні захворювання нервової системи
    Е. П. Річардсон, М.Флінт Біл, Дж. Б. Мартін (EPRichardson, M. Flint Beat, JBMartin) У класифікації захворювань нервової системи виділяють особливу групу патологічних станів - дегенеративні, підкреслюючи те, що вони характеризуються поступовою і неухильно прогресуючої загибеллю нейронів, причини якої залишаються до кінця не розкритими. Для ідентифікації цих захворювань
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...