загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Чума

- про природно-осередкове зоонозное заб-ие. Викликається Yersinis pestis, супроводжується вираженою генералізованої запальної реакцією, ДВС синдромом, часто сепсисом, ІТШ. Відноситься до особливо небезпечних інфекцій.

ЕТ - сем енетобактерій, рід іерсіній. Плазміда вірулентності pCad, кіт регулює продукцію адгезінов YadA, і поверхневих білків ефекторів Yop, VW антигенів. + Доп плазміди, pPst (пестіціногенность, фібрінолізінкоагулазние св-ва), pFra (кодує мишачий токсин). Капсульний антиген. Іерсініабактін - утилізує пов'язане з білками господаря залізо. Антиген рН6 - антигенна мімікрія. Т.ч. забезпечується висока швидкість розмноження і дисемінації.

Епідеміологія - 2 вогнища (дикої чуми і антропоургіческіх). Джерело інфекції дикої год - гризуни і їх ектопаразити-блохи. Антропоургіческіх вогнища - чорний щур, сірий щур, собаки, кішки. Як джерело інф може виступати людина, хвора септичній та легеневими формами чуми. Проф-ка - для попередження занесення изза кордону, зниження активності природних вогнищ та попередження зараження людей в цих осередках. Специф проф-ка - живий чи хім протичумної вакциною накожно.

Хутро - трансмісивний (блохи), контактівний (оброблення туш, догляд), аспіраційний (легенева ф), аліментарний.

ПГ-

1. Инкуб - проникнення, адаптація, розмноження і транспорт збудника в рег л \ у, сенсибілізація Тлімфоцітов і макрофагів.

2. Початковий період - бактеріємія і токсинемія.

3. Розпал - наростання бактеріємії і токсінеміі, місцеві запальні прояви в місці вхідних воріт, МЦ розлади, ДВС. Наростання. Всередині і внемакрофагальная лімфогенна і гематогенная диссеминация. Сукупна дія токсинів, медіаторів запалення і продуктів тканинного розпаду. ДВС.ІТШ. Основна причина летальності - розвиток септичного шоку.

4. Реконвалесценция - посилення дії протизапальних медіаторів, фібробластів, йдуть процеси фіброплазія, ангіогенезу, репарації.

Клініка - Клініческай клас-ия: локальні форми (шкірна, бубонна, шкірно-бубонна), генералізовані форми (первинно і вторинно-септична), зовні дисеміновані форми (первинна легенева, вторинна легенева, кишкова.

1.ІП - 3-6 днів (м б годинник-до10 добу)

2.Начальний період: завжди гострий початок. Синдром інтоксикації. Озноб, видима тремтіння , озноб 30-40 хв, і повторяться може. T 39-40С. Нервово-психічна сфера: інтенсивна гол біль, неспокій, метушливість. З подальшим ознобом наростає слабкість, розбитість, загальмованість.

Абсолютна тахікардія , лабільність пульсу (зміна частоти пульсу при незначних рухах). В динаміці зменшується наповнення і напруга пульсу, дикротия, порушення ритму, знижується АТ.

РДС з клінікою геморагічного набряку легень, наростаюча задишка, притуплення перкуторного звуку , вологих хрипів у нижніх відділах легень, відділення рідкої пінистої мокроти з домішкою крові.

Гіперемія, одутлість обличчя, ознаками кон'юнктива (налиті кров'ю очі)

Характерний зовнішній вигляд хворого . Сухість слизової, білий наліт на язиці (крейдяний мова)

3.Разгар: гол біль досягає максимуму, хворі кидаються, кричать, блювота, затьмарення свідомості, тремор, м б кома.

Особа виражає страждання, жах, риси загострюються, покриваються краплями поту на тлі загальної блідості і цианотично шкірних покривів (facies pestica). ДВС. Збільшення печінки і селезінки. Олигурия.

Клініка шкірної ф чуми. Початковий п - інтоксикація (ліг, среднетяж), болючість у місці майбутніх проявів.

Розпал - зміни на кожи в обл вхід воріт у вигляді неболь хворобливого ділянки почервоніння. Вогнище швидко трансформується, пляма червоніє , утворюється бульбашка з кров'янистої рідиною, потім фліктена, карбункул.
трусы женские хлопок
Карбункул спочатку рухливий потім рухливість втрачається. Вміст карбункула все більш темніє, наближається до чорного, епідерміс лопається, утворюється виразка з твердим дном, формується чорний струп . Чумної карбункул різко болезненен, біль нестерпний при натисканні на нього.

При благополучному результаті відбувається повільне загоєння виразок вторинним натягом з подальшим рубцюванням. Найчастіше трансформація в шкірно-бубонну форму. М б розвиток сепсису.

Клініка бубонної форми чуми.

Початковий п (1-2 дні). Інтоксикація (ср, тяж). Раннє прояв і неухильне наростання болю в зоні подальшого формування бубон (вимушене положення кінцівки.

Розпал: (період розквіту бубон). Первинні бубони першого порядку і другого. Первинний бубон як правило один, через годинник аденит наростає, приєднується періаденіт. Бубон мало рухливий з нечіткими контурами. Розміри від неск см до розміру кулака. Дозрівання бубон: посилення гіперемії, бура пастозність, флуктуація. Розтин - густа рідина шоколадного кольору або рідкий гній з домішкою крові. Заживає повільно.

Найбільш часто формуються бубони: стегнової-пахова обл, аксиллярного і шия. М б специфічний тонзиліт (фарингеальна чума, чумна ангіна).

Ускладнення - ІТШ - причина леталей. Розвиток вторинно-діссемініованних форм захворювання.

Виходячи - одужання (10-40% в до а \ б еру)

Клініка первинно-септичної ф чуми.

Інфекційно-токсичний синдром. (виражений і швидкопрогресуючий) .

ІТШ - швидко наростає з ДВС синдромом.

Початковий п - кілька годин. енцефалопатіческій симптоматика, пригнічення ЦНС (status typhosus)

Розпал: сопор, кома, ССН, Дих н (РДС), жовтяниця, олігоанурія, гематурія. Гепатолієнальний синдром. + мб серозно-геморагічний> гнійний менінгіт, менінгоенцефаліт. ЖКТ - болі, кривавий пронос і блювота, геморагічний спастичний коліт.

Геморагічна висип і великі крововиливи в шкірі і на слизових (чорна смерть), рясні жк, легеневі та ін кровотечі.

Вторинна легенева чума розвивається в про період хвороби (частіше)

Клініка шкірно-бубонної форми. Послідовне залучення в пат процес шкіри в області вхідних воріт інфекції та рег л / у. Виявляються ознаки як шкірної, так і бубонної форм чуми. Отсутсвие висхідного лімфангіта.

Клініка первинної легеневої форми. В рез аерозольного, контактного (слиз ока), аліментарного шляху (на мигдалини).

Початковий п - 8-12 годин. Виражений інтоксикаційний синдром. 38 -39 С в теч 1-2 годин. Збудження, ейфорія, убогість скарг. Невеликий дрожательний тремор у всьому тілі, тремор при висовиваніі мови, очі виспалася людини. Мова з білуватим нальотом. ССС-относ удовлет.

Розпал: різко змінюється психічний стан: пригніченість, апатія, дізартічность мови. Озноб, біль у всьому тілі, гол біль. Жажда. t42C. Інфекційно-токсичний делірій з маренням і психомоторним збудженням, спроби втекти. Абсолютна тахікардія, зниження напруження і наповнення пульсу, дикротия, порушення ритму, зниження артеріального тиску.

Надалі кашель, дихання утруднене, часте, поверхневе. Задишка до 50-60 в хв. З'являється мокрота, рясна кривава жікая, з домішкою червоної крові , ржвавай мокрота. Анорексія. Мова коричневий, можлива блювота жовчю. Помірне збільшення печінки та селезінки.

Заключний період: сопор. Зовнішній вигляд: крайнє знесилюванні. На вилицях, кінчику носа надходить темно-синюшне прокрашивание в вигляді окремих плям. На шкірі тулуба, кінцівках і видимих ??слизових з'являється геморагічний висип розміром близько 1 см (плями смерті).

Провісник літали - різке зниження температури тіла.
Розвивається клініка тяж декомпенсованого шоку. Геморагічний набряк легенів.

Клініка вторинної септичній ф - різке посилення інтоксикаційного синдрому у хворих шкірної, бубонної або легеневої формами. Поява вторинних фліктер, карбункулів, бульозних, пустульозних, геморагічних висипів, вторинних бубонів. Поразка др органів і систем, ДВС і поліорганна недостатність.

Критерії тяжкості - вираженість синдрому інтоксикації.

Результати чум - летальність 50% від ІТШ, Дих н , ССН, деомпенс

Ускладнення чум - шкірний> шкірно-бубонна> вторинна генералізація.

При всіх формах м б вдруге септичний форми.

Діагностика - клініко-епід (перший озноб, висока лихоманка, різкі гол болю, наростаюча інтоксикація, бубони), гемограмма - прогресуюча лейкопенія, тенденція до зниження рівня еритроцитів.

Бактеріологічний метод (пунктати бубонов, пустул, виразок, випорожнень, СМ рідини)

Біологічна проба (загибель через 5-9 днів), Бактеріоскопічний метод.

Серологічні методи (капсульний антиген FI позитивні штами РНГА ІФА). Імунологічні методи РНГА ІФА. ПЛР.

Диф д - Початковий період - геморагічні лихоманки, лихоманка Денге, висипний тиф, лептоспірод, псевдотуберкуліз, грип. + стежок малярія, рожа, сиб виразка, туляремія , менінгококовий сепсис та ін сепсису. плевропневмонія.

Розпал. Шкірна ф - сиб виразка (первинний макуло-папульозний шкірний елемент з сверблячкою, формування вузікули, виразки, дочірніх елементів, карбункула, великий студневідний набряк, відсутність хворобливості на стадії виразки і карбункула навіть при натисканні.

- Туляремія - повільніше формування, мала болезненость, загальний стан мало порушено, мб лімфангіти і лімфаденіти.

- Вульгарні фурункули і карбункули - темп реакція і інтоксикація, відходження стрижня і гнійного вмісту.

Бубонна ф - туляремія (продуктивне запалення, не залучена в пр ПЖК, шкіра. Бубон з чіткими контурами, мало болезненен, ознаки інтоксикації великі, значний лімфоцитоз)

- Про гнійний аденит, гіродаденіт - гнійно-запалить процеси в мете вхідних воріт, температурна р-ція менш виражена.

- Токсична дифтерія наявність поширених фібринозних нальотів у ротоглотці, виражений набряк слизової ротоглотки і ПЖК в області угло-щелепних л / у з поширенням на шию, гр кл, обличчя. При пальпації л / у - б / б.

- Доброякісний лимфоретикулез. Сам ліфаденіт мало болезненет, відсутня періаденіт. Цьому передує розвиток первинного афекту в місці котячої подряпини. Первинно-легенева ф чуми.

- Сибірська виразка легенева ф - не має достовірних клин відмінностей. Орієнтовно - рідше. М б поч катар явища.

- Туляремія інтоксикація менш виражена ніж при чумі.

- полісегментарне плевропневмонія характерно відповідність тяжкості перебігу і ступеня вираженості RG ознак.

Септична ф

-РДС при грипі, ТОРС, хантавірусна кардіопульмонарний синдром.

Лікування - Госпіталізація в інд бокс. Дієта індивідуальна.

Антибактеріальна терапія (дисеміновані форми не менше 10 днів, бубонна ф він менне 7 днів). Стрептоміцин - у \ в в \ м 1.0 г х 2р в день. Тетрациклін орально 1-2 г х4 р в день . Хлорамфенікол. Рифампіцин.

Патогенетична терапія детоксикація, корекція і підтримання гомеостазу.

Правила виписки: повне клин одужання (15 днів норми при бубонної чуми, 30 при дисемінований) . Бактеріологічна санація - 2 негативні результати бактеріологічного дослідження пунктату бубон. Заключна сан обробка перед випискою.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Чума"
  1. Тема: Історія розвитку мікробіології
    чума, сифіліс тощо) . Вивчення патогенних бактерій. Розвиток хіміотерапевтичного напрямку в мікробіології та медицині (П. Ерліх та ін.) Відкриття антибіотиків (А. Флемінг та ін.) Сучасний метод у розвитку медичної мікробіології (друга половина XX століття). Значення науково-технічного прогресу і відкриттів у галузі молекулярної біології та молекулярної генетики для подальшого розвитку
  2. вірусології
    Тема: Історія розвитку вчення про віруси Основні етапи розвитку вірусології. Відкриття Д.І. Ивановским вірусів , значення цього відкриття для біології та медицини. Визначення значення вірусів в патології людини і тварин. Обгрунтування методів культивування вірусів (в лабораторних тварин, курячих ембріонах, культурах клітин). Вивчення морфології з використанням електронного мікроскопа.
  3. епізоотологичеськие терміни, поняття, категорії
    чума свиней та ін), здатні переносити збудника інфекції горизонтальним шляхом від примарних до нових секундарная епізоотичним домівок. Причина і сила спалахів факторних інфекційних хвороб тварин визначається ступенем гетерогенності тканин облігатних господарів збудників таких інфекцій, можливістю життєдіяльності їх поза організму тварини
  4. Пропонована раціональна епізоотологічне класифікація інфекційних хвороб тварин
    чума свиней та ін.) Першим і основним критерієм, за яким виділяють факторні інфекційні хвороби в окрему групу, є постійне і закономірне переживання їх збудників в організмі тих тварин, які хворіють цими інфекціями. Наприклад, кишкова паличка постійно і закономірно переживає в шлунково-кишковому тракті тварин. Але на дрібних фермах з
  5.  ОСНОВИ ТЕОРІЇ епізоотичного процесу
      чума свиней та ін.) - Хвороби, для яких невластива естафетна передача збудника інфекції на облігатні хазяїні (пастерельоз, колибактериоз, некробактеріоз, гемофільозу та ін.) Як класичні, так і факторні інфекційні хвороби тварин з невластивою для їх епізоотичних процесів естафетної передачею збудників інфекцій, фактично, проявляються як неконтагіозное.
  6.  ГОЛОВНИЙ КОМПЛЕКС ГЕНОВ гістосумісності
      чума або віспа. Однак можливо також, що нащадки людей, які вижили під час подібних епідемій, зберігають сприйнятливість до інших хвороб, оскільки їх унікальний генний комплекс не забезпечує адекватну відповідь на інші фактори навколишнього середовища. Головна трудність цієї гіпотези полягає в припущенні, що добір діє на декілька генів одночасно і забезпечує тим самим виникнення
  7.  Сибірка
      чума, туляремія і овеча віспа. У 10-20% нелікованих хворих збудник з регіонарних геморагічних змінених лімфатичних вузлів надходить в кровотік з підвищенням температури тіла до високих цифр, прострацією і швидким настанням смерті. У цьому випадку в процес втягуються мозкові оболонки. Інгаляційна форма. Її називають також хворобою сортувальників шерсті. Ця генералізована
  8.  ЧУМА ТА ІНШІ ІНФЕКЦІЇ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ ієрсинії
      Дарвін Л. Пальмер (Darwin L. Palmer) Визначення. Чума - гостре інфекційне захворювання людини, диких гризунів і їх ектопаразитів, яке викликається грамнегативної бактерією Yersinia pestis. Хвороба персистує через стійкого збереження її в екосистемах, які об'єднують гризунів і бліх. Ці системи широко поширені в усьому світі. Контакт з диким гризуном призводить до спорадичним
  9.  Передмова
      чума викликається «особливим і зовсім відмінним істотою». Щоб довести своє припущення, в 1771 р. Самойлович ввів собі заразний матеріал, взятий від людини, видужуючого від бубонної форми чуми. За глибоке вивчення чуми Самойлович був обраний почесним членом західноєвропейських академій. Одна з найбільш цікавих розділів в історії мікробіології - це створення методу віспощеплення. У
  10.  Поняття інфекції
      чума та ін Ступінь вираженості клінічного перебігу захворювання може бути різною. Хвороба може протікати у важкій або легкій формі. А іноді клінічна картина може бути взагалі нетиповою для даної інфекції. Такі форми захворювання називають атиповими, або стертими. Поставити діагноз у такому випадку важко і тоді використовуються мікробіологічні методи дослідження. 4. Період
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...