загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ЧУМА ТА ІНШІ ІНФЕКЦІЇ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ ієрсинії

Дарвін Л. Пальмер (Darwin L. Palmer)



Визначення. Чума - гостре інфекційне захворювання людини, диких гризунів і їх ектопаразитів, яке викликається грамнегативної бактерією Yersinia pestis. Хвороба персистує через стійкого збереження її в екосистемах, які об'єднують гризунів і бліх. Ці системи широко поширені в усьому світі. Контакт з диким гризуном призводить до спорадичним захворювань людини. Історично зареєстровані спалахи міських епідемій чуми виникали у зв'язку з поширенням хвороби серед щурів. Бубонна форма чуми виникає у людини в результаті укусу бліх гризунів. Через кілька днів розвиваються хвороблива локальна аденопатія (бубон) і сепсис, до процесу залучаються інші органи, настає смерть. Первинна чумна пневмонія поширюється серед людей аерогенним шляхом за рахунок утворюються при кашлі повітряно-крапельних аерозолей. Вона має блискавичний перебіг і без відповідного лікування майже завжди призводить до смертельного результату.

Епідеміологія. Чума вражає більше 200 видів диких гризунів і концентрується в південно-західних районах США, південних районах Радянського Союзу, Індії, Індокитаї і Південній Африці. У США потенційними носіями збудника є земляні білки, миші, полівки, бабаки, лісові щури, степові собаки і бурундуки. Хвороба гризунів характеризується спалахами у весняно-літній період, варіаціями в активності в різні роки, постійним залученням людей, повільним регіональним поширенням і рідкістю географічної регресії. У деяких циклічних системах хвороба викликає вимирання великих популяцій, залишаючи в живих тільки резистентні особини та інфікованих бліх, які розшукують іншого господаря. Хвороба може персистувати також в природних вогнищах у зв'язку з наявністю латентної інфекції у тварин, які перебувають у стані зимової сплячки, при тривалому переживанні збудника в грунті в норах гризунів, переживанні інфікованих бліх і персистенції інфекції в організмі відносно резистентних гризунів. Хижаки, що знищують гризунів, також можуть поширювати чуму. Тварини з сімейства котячих, такі як домашні кішки, при зараженні Y. pestis зазвичай гинуть. Тим часом такі тварини, як лисиці, койоти і собаки часто одужують і можуть служити серологічним критерієм хвороби диких гризунів. Зараження людини може відбутися від домашніх тварин, які ловлять мігруючих в людське житло з польових вогнищ гризунів або на яких поселяються інфіковані збудником чуми блохи. Іноді, особливо в сезон зимового полювання, джерелами захворювань людини є зайці та кролики.

Блохи гризунів відіграють надзвичайно важливу роль в природному циклі поширення чуми і беруть участь приблизно в 85% захворювань людини. Після зараження у бліх розвивається обструкція верхніх відділів травного тракту, де розмножуються чумні бактерії. Під час наступного укусу блоха відригує вміст шлунка з великою кількістю що знаходяться в ньому чумних паличок. Особливо активними переносниками чуми є щурячі блохи Xenopsylla cheopsis, що переносять інфекцію як серед щурів, так і серед інших гризунів і людей. Перенесення інфекції без участі бліх може здійснюватися при вживанні в їжу зараженого м'яса, при контакті з інфікованими тваринами через відкриті ранові поверхні або при інгаляції інфікованих аерозолів. Людські воші та кліщі також можуть передавати інфекцію від людини людині.

Протягом трьох останніх десятиліть на заході Сполучених Штатів Америки відзначався підйом захворюваності людей спорадичними формами чуми, смертність при яких досягала 15%. Настільки висока частота, вдвічі перевищує таку при великих епідеміях, відображає недостатню ефективність діагностики або неправильну терапію у зв'язку з переміщенням людини, що заразилася під час інкубаційного періоду за межі ендемічних районів або ж у зв'язку з тим, що лікаря не вдалося встановити наявність в анамнезі відомостей про контакти з тваринами. Спорадичні випадки захворювання чумою людей найбільш часто відзначаються навесні і влітку, особливо серед дітей, молодих людей у ??віці до 20 років і дорослих чоловіків, що відображає наявність у цього контингенту більш високого ризику контакту з дикими гризунами. Тоді як викликані інфекцією щурів спалаху чуми в містах нині спостерігаються рідко, загроза їх все ж зберігається: зовсім недавно, в 1983 р., в Лос-Анжелесі була зареєстрована передача інфекції від лісових гризунів міським щурам. Первинна чумна пневмонія розвивається як вторинна інфекція при бубонно-септіцеміческой формі захворювання з подальшою передачею від людини людині аерогенним шляхом через інфекційні аерозолі. У тісних приміщеннях інфекція поширюється надзвичайно швидко. Спалах первинної пневмонической форми чуми була зареєстрована в США в 1919 р., коли з 13 захворілих у 12 (включаючи двох лікарів і одну медсестру) смерть наступила перш, ніж вдалося розпізнати хворобу і зупинити її поширення за допомогою ізоляції хворих. Випадки захворювання первинної чумний пневмонією спостерігалися також при зараженні від домашніх кішок, загиблих від пневмонической форми чуми.

Етіологія. Yersinia pestis - представник сімейства ентеробактерій. Це плеоморфна, грамнегативна, нерухома аеробне паличка, оптимум зростання якої спостерігається при 28 ° С. Мікроорганізм росте добре, але повільно на звичайних поживних середовищах, тому посіви не слід видаляти раніше ніж через 72 год культивування. Будучи слабо грамнегативної, Y. pestis найкраще забарвлюється барвниками Гімзи і Вейсона, має рельєфну біполярну структуру, що нагадує англійську шпильку. Збудник є факультативним внутрішньоклітинним паразитом, вірулентність якого опосередковується V-і W-антигенами, що забезпечують резистентність мікроорганізму внутрішньоклітинного ФАГОЦИТАРНОЇ киллинга. Водночас продуцируемая мікробом фракції 1 (капсульний антиген) частково захищає його від фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами. До інших чинників вірулентності відносяться пестіцін, фібринолізин, коагулаза і ліпополісахаридний ендотоксин. Продукція V-і W-антигенів опосередкована плазмідами, залежить від наявності кальцію і може відображати відповідну реакцію Y. pestis на часто наблюдающуюся внутрішньоклітинну локалізацію. У збудника не встановлено окремих серотипів, але біотипи antigua, orientalis і mediaevalis мають певне географічне поширення, яке імовірно відображає їх участь у предшест епідемічних спалахах. Мікроб відносно стійкий до висихання і може протягом багатьох місяців зберігати життєздатність в холодних сирих умовах, в таких як грунт звіриних нір. Стійкість до антибіотиків може бути індукована в лабораторних умовах. З клінічного матеріалу були виділені стрептоміцин-і тетрацикліностійких штами,

Патогенез. Збудник впроваджується в шкіру при укусі блохи, мігрує в регіонарні лімфатичні вузли, де захоплюється (але не умертвляється) мононуклеарними клітинами. Внутрішньоклітинне розмноження збудника призводить до розвитку інкапсульованих утворень, що містять фракцію 1 протеїну; виробляються і інші токсини. Гостра відповідна запальна реакція розвивається в лімфатичному вузлі протягом 2-6 днів. На цій стадії мікроорганізми щодо резистентні до фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами за рахунок захисного ефекту капсули, що містить фракцію 1 (капсульний антиген), і через нестачу специфічних антитіл опсонінов. Характерно, що потім розвивається геморагічний некроз лімфовузлів, при якому велика кількість бактерій отримує можливість виділятися в кровотік і впроваджуватися в інші органи. Поширення інфекції по лімфатичної системи призводить до залучення в процес як поверхневих лімфатичних вузлів в місці впровадження інфекційного агента і селезінки, так і лімфатичних вузлів черевної порожнини, середостіння або прикореневій зони. Легкі уражаються вдруге в 10-20% спостережень. Зазвичай в них розвивається швидкопрогресуюча поширена пневмонія, часто супроводжується утворенням плеврального випоту. Рання гостра запальна реакція супроводжується пайовою ущільненням і геморагічним некрозом, і, якщо не настає смерть, прогресування процесу може привести до формування абсцесу. У судинах легенів, в гломерулах і в-судинах шкіри та інших органів можуть форміроватьcя обширні фібринові тромби. Як вторинне прояв може розвинутися гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих або різке підвищення тиску в легеневій артерії. Часто спостерігаються перикардити з невеликою кількістю серозно-гнійного ексудату, а в пізніх стадіях нелікованою бактеріеміческого чуми може розвинутися менінгіт. У 5-15% хворих на ранніх стадіях хвороби відзначається ураження шкіри (переважно в області кінцівок), що виявляється утворенням петехій і геморагії, обумовлених тромбоцитопенією та васкулитами. На пізніх стадіях хвороби в бубонної виявляється флуктуація, а іноді розвивається суперінфекція іншими бактеріями. Під час чумного сепсису може проявитися ендотоксінемія, в результаті якої розвивається дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ-синдром) або ендотоксіновий шок.

Клінічні прояви. Інкубаційний період при бубонної чуми з моменту укусу блохи до початку хвороби складає від 2 до 7 днів. Хоча багато хворих не пам'ятають про контакт з комахою, на місці укусу може бути виявлений маленький струп. Хворі звертаються за медичною допомогою у зв'язку з появою хворобливого бубна і підвищенням температури тіла, що супроводжуються головним болем, прострацією, болями в черевній порожнині. Бубон, болючий, збільшений лімфатичний вузол або конгломерат з декількох вузлів, має діаметр від 1 до 10 см і у 70% хворих локалізується в паховій області. Крім того, бубони можуть розвиватися в області пахвових або шийних лімфовузлів або вражати лімфовузли декількох локалізацій одночасно. Бубон зазвичай надзвичайно болючі, не спаяні з шкірою або підлягають тканинами, а покриває їх шкіра часто буває еритематозній. Лихоманка і озноби є важливими симптомами захворювання, іноді вони на 1-3 дні випереджають появу бубонної. Більш ніж. У половини хворих відзначаються симптоми ураження шлунково-кишкового тракту, які проявляються болями в області живота, нерідко виходять із пахового бубон і що супроводжуються анорексією, нудотою, блювотою і діареєю, іноді з кров'ю.
трусы женские хлопок
Шкірні петехій і крововиливи відзначаються у 5-50% хворих, і на пізніх етапах хвороби вони можуть бути великими. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання в субклінічній формі відзначається в 86% випадків. У тому числі у 5-10% з них цей синдром супроводжується вираженими клінічними проявами у вигляді гангрени шкіри, пальців кінцівок, чоловічого статевого члена. Нелікування бубонна форма чуми може призвести (без залучення в процес інших органів і систем) до генералізованому сепсису, прострації, гіпотензії та смерті протягом 2-10 наступних днів. У деяких хворих є виражені ознаки сепсису без виявляемого бубон. Це особлива форма бубонної чуми, при якій залучення в процес лімфатичної системи обмежена глубокорасположенних її структурами або бубони настільки малі, що можуть залишатися непоміченими на тлі різко виражених симптомів інфекції. Септіцеміческая форма захворювання може швидко прогресувати, супроводжуючись ознобом, лихоманкою, почастішанням пульсу, сильним головним болем, нудотою, блювотою, маревним станом; смерть може наступити протягом 48 ч. При такому блискавичному сепсисі бактериемия настільки сильно виражена, що збудник легко виявляється при забарвленні за Граму світлого шару кров'яного згустку.

Поряд з лімфатичною системою найбільш часто в процес залучаються легені; у 10-20% хворих розвивається вторинна пневмонія. На 2-3-й день захворювання на тлі мінімальних інфільтративних змін в легенях з'являються кашель, лихоманка, тахіпное. Пізніше ці симптоми швидко наростають і посилюються, розвивається виражена задишка, з'являються кровянистая мокрота, ознаки дихальної недостатності. Можливе залучення в запальний процес декількох часток легені з різним ступенем консолідації. Мокрота рясніє Y. pestis і висококонтагиозна при дисемінації утворюються під час кашлю повітряно-крапельних аерозолей. Первинна чумна пневмонія - блискавичне захворювання; період від первинного контакту з інфекцією до смертельного результату складає від 2 до 6 днів. Як прояв чумного сепсису може розвинутися гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих (ARDS), що характеризується несерцевих набряком легенів, аноксемії і дихальною недостатністю. Це стан важко відрізнити від чумної пневмонії, і єдиним диференціальною ознакою є відсутність у випадку ARDS бактерій в секреті дихальних шляхів. Незважаючи на відповідну антимікробну і підтримуючу терапію як при пневмонії, викликаної Y. pestis, так і при дистрес-синдромі, смертність перевищує 75%. Значно рідше спостерігається виражена прикоренева аденопатія, як самостійна форма захворювання, так і в поєднанні з бактеріємією.

Іноді у хворих чумою відзначається дуже слабовираженная форма захворювання, що виявляється головним чином невисокою температурою і аденопатией. До цієї групи відносяться хворі з тонзиллярной формою чуми, у яких є позитивні результати посіву з гортані, відзначаються серологічна конверсія і мінімальні клінічні прояви хвороби. До інших більш рідкісним пізніх ускладнень відносяться персистуюча гектическая лихоманка на тлі адекватної терапії; флуктуація і спонтанне дренування бубонов; розпад легеневої тканини з формуванням абсцесів.

  Лабораторні дослідження. За винятком певних цілеспрямованих лабораторних досліджень, застосовувані лабораторні тести виявляються малоефективними в діагностичному плані. Зазвичай виявляються поліморфно-ядерний лейкоцитоз 15-20 - 109 / л, а також токсичні зміни клітин білої крові. Зрідка виявляється лійкоподібна реакція з більш 100 - 109 / л клітин. Зазвичай спостерігається помірне підвищення рівня сироваткової глутамікощавелевоуксусной трансамінази, але інші функціональні показники печінки залишаються в межах норми. Нерідко виявляються ознаки дисемінованого внутрішньосудинного згортання з низькою кількістю тромбоцитів, частковим збільшенням тромбопластинового часу і появою в крові продуктів розщеплення фібрину. Електрокардіограма зазвичай не змінена, але може виявляти відхилення осі серця вправо і загострений зубець Р, що вказують на розвиток гострого легеневого серця. На рентгенограмі органів грудної клітини виявляються інфільтрати, часто супроводжуються плевральним випотом, що характеризують наявність у хворого первинної або вторинної чумної пневмонії. У хворих з гострим респіраторним дистрес-синдромом на рентгенограмі виявляються ознаки набряку легенів. При менінгітах дослідження спинномозкової рідини дозволяє виявити поліморфно-ядерний плеоцитоз, низький рівень цукру, підвищений вміст білка і грамнегативних коккобацілл. Посів спинномозкової рідини більш достовірний, оскільки дозволяє виділити збудник.

  Клінічне підозра на наявність у хворого бубонної чуми може бути підтверджено за допомогою аспірації вмісту бубон голкою і безпосередньої забарвлення мазків з аспірата. Діагноз можна вважати верифікованим, якщо при фарбуванні барвниками Вейсона або Гімзи в мазку виявляються характерні біполярно пофарбовані мікроорганізми, що нагадують англійську шпильку. За допомогою імунофлюоресцентної забарвлення антитіл діагноз одержує специфічне підтвердження приблизно в 80% спостережень. Культуральні дослідження аспірованого матеріалу, а також мокротиння, плевральної рідини і крові дають високий відсоток позитивних результатів. У випадках септицемії Y. pestis може бути виявлена ??при мікроскопічному дослідженні мазків зі світлого шару кров'яного згустку. У реакціях зв'язування комплементу, гемаглютинації або непрямої імунофлюоресценції на 2-му тижні захворювання відзначається 4-кратне і більше збільшення титру антитіл.

  Діагностика. Бубонну чуму можна запідозрити у хворого з лихоманкою і болючою аденопатией, в анамнезі якого вдається виявити вказівки на наявність контакту з дикими тваринами в ендемічних зонах, хоча при цьому і можливі помилки. Лихоманка і болючий паховий бубон можуть бути проявом венеричною гранульоми або сифілісу, або ж, при більш важкій формі, гострого живота, зокрема защемленої пахової грижі, апендициту або перфорації якого внутрішнього органу. Болі в черевній порожнині і кров'янисті випорожнення необхідно диференціювати з аналогічною симптоматикою при бактеріальної дизентерії та інших гострих діареях. Необхідно також проводити диференціацію від лімфаденітів пахвовій і шийної локалізації, гострого стафілококового або стрептококового лімфаденіту, туляремії, хвороби котячих подряпин, венеричної гранульоми і сифілісу. При бубонно-септичній формі чуми з незначним збільшенням лімфовузлів або при повній відсутності такого необхідно мати на увазі тифоїдна лихоманку або бактериемию, обумовлену іншими причинами. Первинна або вторинна пневмоническая форма чуми може симулювати бактеріальну пневмонію будь-якої етіології.

  При підозрі на чуму діагностичні заходи повинні бути спрямовані насамперед на отримання аспірату з бубон з проведенням адекватних мікроскопічних і культуральних досліджень цього матеріалу, а також на посіви крові і всілякого іншого патологічного матеріалу. Посіви ні в косм разі не повинні швидко віддалятися, так як збудник чуми росте повільно і видимий ріст його може з'явитися тільки через 48-72 ч. Підвищення титру антитіл виявляється серологічними методами в реакції гемаглютинації з 5-го дня хвороби і досягає піку до 14 - го дня. Більш нові серологічні методи, такі як імуноферментний тест, добре корелюють зі стандартним методом пасивної гемаглютинації щодо чутливості і є більш швидкими.

  Лікування. У разі підозри на чуму, заснованому на клінічній симптоматиці або епідеміологічних даних, лікування повинно бути розпочато негайно, ще до завершення діагностичних досліджень. Антибактеріальне і підтримує лікування знижує смертність від бубонної форми чуми на 40-100%, від пневмонической форми - на 5-10%. Ефективними при чумі антибіотиками є стрептоміцин, тетрациклін і левоміцетин. Стрептоміцин спочатку слід призначати в дозі 7,5-15 мг / кг внутрішньом'язово кожні 12 год; тетрациклін, застосовуваний внутрішньовенно в дозі 5-10 мг / кг через кожні 6 год, можна призначати одночасно з стрептоміцином, при зниженні температури прийом стрептоміцину припиняють. Більш високі дози антибіотиків, навіть у хворих з важкими формами захворювання, не більше ефективні, ніж звичайні. Тетрациклін слід продовжувати застосовувати протягом 3-4 днів після зниження температури тіла. Хворим з більш легкою формою захворювання можна призначати тетрациклін перорально або внутрішньовенно у дозі 5-10 мг / кг через 6 ч. У хворих з менінгеальними формами замість тетрацикліну слід застосовувати левоміцетин в дозі 12,5-25 мг / кг внутрішньовенно з інтервалом в 6 год , так як цей препарат краще проникає в центральну нервову систему. Лікарсько-стійкі форми збудника виявляються рідко, в цьому випадку можна використовувати гентаміцин, який настільки ж ефективний, як і стрептоміцин. З метою профілактики при контактах слід застосовувати перорально тетрациклін або триметоприм - сульфаметоксазол протягом 5 днів. Місцеве лікування бубонов не показане до тих пір, поки не з'являється флуктуацій або не відбувається спонтанне дренування бубон. У цих випадках слід провести культуральне дослідження вмісту бубон з метою виявлення стафілококів. Хворим з чумної пневмонією або гострим респіраторним дистрес-синдромом за життєвими показаннями може знадобитися застосування штучної вентиляції.

  Профілактика. Особи, які працюють в ендемічних по чумі районах або в лабораторіях з культурою Y. pestis, повинні піддаватися вакцинації убитої формаліном вакциною з цілих бактеріальних клітин чумної палички. Однак у зв'язку з нестійкістю створюваного вакциною імунітету ревакцинацію слід повторювати кожні 6 міс. Особам, які відвідують епідемічно неблагополучні по чумі райони, рекомендується профілактично приймати тетрациклін або триметоприм - сульфаметоксазол. При можливому діагнозі чумної пневмонії хворих слід помістити в респіраторний ізолятор. У випадках бубонної форми чуми істотною мірою обережності є просте миття рук. Особам, що контактували з хворим пневмонической формою чуми, необхідно проводити профілактику тетрацикліном по 250 мг 4 рази на день перорально і звертати особливу увагу на розвиток респіраторних симптомів або поява лихоманки.
 Ймовірно завдяки таким заходам обережності протягом багатьох років у країні не спостерігається поширення первинної пневмонической форми чуми.

  Постійно існує ризик поширення чуми серед популяції місто ських щурів при передачі її від лісових гризунів. Попередження інфекції залежить від стану боротьби з популяціями міських щурів, вигнання їх з осель, так само як і виявлення лісових гризунів і їх хижаків. Учасники пікніків, мандрівники та інші особи, що прямують в ендемічні з чумі райони у весняно-літній сезон, повинні бути попереджені про потенційну небезпеку чуми. Вони повинні уникати дотику до тушкам загиблих гризунів або до слабких хворою твариною і в той же час стежити за станом своїх домашніх тварин, обмежуючи їхні контакти і застосовуючи пудри, що відлякують бліх. Не існує ніяких практичних заходів з ліквідації чуми в осередках її поширення серед диких гризунів. Важливо домогтися якомога більш повного знищення нір гризунів поблизу від сільських осель в ендемічних районах, що досягається за допомогою хімічних речовин, що викликають загибель гризунів, і чому повинна передувати боротьба з комахами для запобігання їх переміщень і розповсюдження.



  Інші інфекції, що викликаються іерсініямі



  Етіологія. Y. enterocolitica і Y. pseiidotuberculosis - НЕ ферментують лактозу грамнегативні аеробні бактерії, так само як Y. pestis, є представниками сімейства ентеробактерій. Обидва мікроорганізму ростуть повільно на поживних середовищах, що використовуються для виділення інших кишкових бактерій. Виявлення іерсіній може бути підвищений при застосуванні холодового збагачення і інкубації при температурі 20-25 ° С. Однак холодовий збагачення вимагає охолодження в рефрижераторі протягом декількох тижнів і рідко застосовується при діагностиці інфекції у окремих осіб. Штами різних видів іерсіній можуть бути диференційовані між собою і від Y. pestis на підставі серологічних реакцій і біохімічних тестів, а також чутливості до антибіотиків. Так само як і збудник чуми, ці види іерсіній виробляють W-і V-фактори вірулентності, крім того, у Y. pseiidotuberculosis вірулентність пов'язана зі здатністю цього мікроорганізму до внутрішньоклітинного переживання: Обидва мікроба продукують ендотоксин, a Y. enterocolitica виробляє також термостабільний ентеротоксин, що викликає харчові токсикоінфекції. У обох типів іерсіній існує велике число серотипів, що обумовлюють інфекції у різних видів тварин, але більшість інфекцій людини викликається обмеженим числом штамів.

  Клінічні прояви. Незважаючи на те що інфекції, що викликаються Y, enterocolitica, найбільш широко поширені в північній Європі і Північній Америці, вони зустрічаються в усьому світі і складають приблизно 1-3% всіх випадків гострих бактеріальних ентеритів. Хоча джерело захворювання часто залишається невстановленим, є повідомлення про спалахи захворювання, пов'язаних з прийомом їжі або води. Найбільш часто спостерігається поширення інфекції від людини до людини і від тварини до людини. Залежно від віку хворого прояви інфекції варіюють. У немовлят і дітей раннього віку переважаючим симптомом. Є гостра водяниста діарея, що триває від 3 до 14 днів. У 5% дітей у випорожненнях виявляється кров. У дітей більш старшого віку і молодих людей відзначається больовий синдром у правому нижньому квадранті черевної порожнини, що супроводжується підвищенням температури тіла і лейкоцитозом і відрізнити від гострого апендициту. У дорослих осіб, особливо у жінок у віці старше 40 років, через 1-2 тижнів після розвитку ентериту може з'явитися вузлувата еритема. У дорослих хворих можливий розвиток артритів, що вражають небудь один суглоб (колінний, інші суглоби кінцівок) і виникають на тлі ентериту або незалежно від нього. У рідкісних випадках розвиваються важкі інвалідизуючих гнійні артрити. У 65% хворих, що страждають артритами, антигени гістосумісності відносяться до групи HZA-B27. Y. enterocolitica часто викликає бактериемию, головним чином в осіб, мають якесь супутнє захворювання, зокрема цукровий діабет, важку анемію, цироз або злоякісну пухлину. Для септіцеміческой форми хвороби характерні головні болі, лихоманка, болі в черевній порожнині з діареєю або без неї, розвиток абсцесів в різних органах. Під час спалаху иерсиниоза, викликаного інфікованим молоком, у дорослих хворих спостерігали розвиток обумовлених Y. enterocolitica ексудативних фарингітів.

  Псевдотуберкульоз - рідкісне захворювання, зараження яким відбувається від людини, домашніх або диких тварин переважно при фекально-оральному механізмі передачі. Більшість випадків захворювання носять спорадичний характер; дивуються молоді люди, чоловіки хворіють частіше, ніж жінки. Пік інфекції спостерігається в зимові місяці і відповідає сезонному піку захворюваності тварин. Після заковтування збудник пенетрирует слизову оболонку клубової кишки, проникає в ілеоцекального лімфатичні вузли і викликає гострий мезентеріальний аденит, що супроводжується блювотою, болями в області живота і діареєю. Як правило, спостерігаються високий лейкоцитоз і лихоманка. При лапаротомії червоподібний відросток виглядає нормальним, але можуть виявлятися збільшені мезентеріальні лімфовузли і запалення термінальних відділів клубової кишки. Ускладнення у дорослих людей спостерігаються рідше, ніж при інфекції, викликаної Y. enterocolitica, однак вони можуть проявлятися у вигляді артритів, вузлуватої еритеми та септицемії.

  Діагностика. Y. enterocolitica і Y. pseudotuberculosis викликають аналогічні ознаки і симптоми, але вражають різні органи і системи. Перша інфекція характеризується переважно діареєю, а друга - мезентеріальними аденітом. Отже, Y. enterocolitica викликає захворювання, аналогічне іншим бактеріальним діарей, і може бути віддиференціювати від них за допомогою мікробіологічних методів. Лабораторне виявлення збудників вимагає спеціальної техніки культивування. Найкращим матеріалом для діагностичних досліджень з виявлення збудників є випорожнення хворих ентеритами, атиповими апендициту, вузлуватої еритемою або реактивними артритами. При наявності клінічних показань необхідно виробляти культуральні дослідження фарінгеального ексудатів, перитонеальній та інших рідин організму. Титри антитіл в реакції гемаглютинації досягають пікових значень до 8-10-го днях хвороби і залишаються підвищеними протягом 18 міс після одужання. Можуть мати місце перехресні реакції з деякими антигенами бруцел, сальмонел і холерного вібріона. Наявність Y. pseudotuberculosis також встановлюється на підставі культуральних досліджень випорожнень і мезентеріальних лімфовузлів.

  Лікування і профілактика. Y. enterocolitica чутлива in vitro до аміноглікозидів, левоміцетину, тетрацикліну, триметроприм - сульфаметоксазолу і цефалоспоринів третього покоління, але, як правило, стійка до препаратів групи пеніциліну і цефалоспоринів першого покоління. Проте ефективність антимікробної терапії не встановлена, тому що більшість ентеритів виліковуються мимовільно. Водночас хворих з важкими формами захворювання або з септицемією необхідно лікувати, тому що лікування може істотно скоротити тривалість захворювання і період звільнення організму від збудника. Y. pseudotuberculosis чутлива до ампіциліну, тетрацикліну, левоміцетину і цефалоспоринів. Контрольних клінічних випробувань, які могли б продемонструвати ефективність лікування, не проводилося, але незважаючи на це хворі з септіцеміческой формою хвороби повинні отримувати ампіцилін або тетрациклін, так як важкі форми інфекції супроводжуються високою смертністю. Профілактика включає в себе гігієнічні заходи, такі як ретельне і акуратне приготування їжі, використання чистої питної води, миття рук, щоб уникнути розповсюдження інфекції серед членів сім'ї або через інші контакти.



  Інфекція, викликана пастерелл



  Pasteurella niultocida - дрібна, аеробне грамотрицательная, біполярно-забарвлена ??кокобацила, віддалено відноситься до іерсініямі, але відрізняється від нях мікробіологічними характеристиками і клінічними проявами спричиненої інфекції. Три споріднених види цього мікроорганізму (Р. haemolytica, P. pneumotrophica і Р. ureae) викликає спорадичні захворювання у людей. Всі збудники добре ростуть на звичайних живильних середовищах (за винятком агаpa Mac Conley), виділяють ендотоксин і чутливі до пеніциліну, цефал лоспорінам останніх поколінь, препаратів групи тетрацикліну і левоміцетину, але володіють різним ступенем стійкості до аміноглікозидів і еритроміцину. Р. multocida - представник нормальної мікрофлори шлунково-кишкового і респіраторного тракту багатьох диких і домашніх ссавців і птахів. Носійство цього мікроорганізму серед собак і кішок коливається від 50 до 90%.

  Мікроорганізм викликає септицемію і пневмонію у домашніх тварин і найбільш часто служить причиною інфекцій, що виникають у людей після укусів або подряпин, особливо кішок і собак. Як правило, шкірні ранові інфекції розвиваються швидко (від 1 до 2 днів), супроводжуються сильним болем, лихоманкою, нагноєнням, розвитком целюліту і аденита в оточуючих тканинах. Ускладнення проявляються у вигляді абсцесів, запалень сухожильних піхв, остеомиелитов і септичних артритів. Іншими найбільш частими формами ураження, що викликається Р. miiltocida, є пневмонії, гострі або хронічні бронхіти і синусити. Інфекції розвиваються у осіб, які страждають іншими респіраторними захворюваннями, і можуть не залежати від контактів з тваринами. Бактеріємія супроводжує легеневу інфекцію або розвивається на тлі абдомінальних абсцесів, менінгітів, ендокардитів і урогенітальної інфекції.

  Захворювання має бути запідозрено у людини після укусу будь-яким тваринам. Ні характер рани, ні локалізація і прояви з боку будь-якого іншого органу, залученого в процес, не є патогномонічними і часто нагадують інфекцію, викликану стафілококами, стрептококами, або хвороба котячих подряпин. Діагноз повинен бути підтверджений лабораторної ідентифікацією Pasteurella spp. Лікування парентеральним введенням пеніциліну або тетрацикліну зазвичай виявляється ефективним, але значення профілактичних заходів при укусах не доведене. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ЧУМА ТА ІНШІ ІНФЕКЦІЇ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ ієрсинії"
  1.  Внутрішньолікарняні інфекції та заходи щодо їх профілактики
      Що слід розуміти під внутрішньолікарняної інфекцією? Термін "інфекція" походить від лат. "Infпcio", "оnfectum" і означає вторгнення в макроорганізм і розмноження мікроорганізмів з подальшим розвитком різних форм їх взаємодії від носійства збудників до вираженої хвороби. Слід зазначити, що стан носійства не супроводжується клінічною маніфестацією, тобто симптоми захворювання
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  5.  Пропонована раціональна епізоотологічне класифікація інфекційних хвороб тварин
      Раціональна епізоотологічне класифікація інфекційних хвороб сільськогосподарських тварин повинна сприяти розумінню особливостей, властивих групам епізоотичних процесів таких хвороб. Сформовані такою класифікацією групи інфекційних хвороб мають багато спільного в особливостях прояву і контролю їх епізоотичних процесів. Це дає можливість використовувати
  6.  ОСНОВИ ТЕОРІЇ епізоотичного процесу
      Вивчення епізоотичного процесу інфекційних хвороб сільськогосподарських тварин за допомогою експериментів, як показала багаторічна практика, не дає бажаних результатів. У такій ситуації велику допомогу може надати розробка теоретичної концепція цього процесу і її інтерпретація стосовно реальної епізоотичної ситуації відповідної інфекції.
  7.  ГОЛОВНИЙ КОМПЛЕКС ГЕНОВ гістосумісності
      Чарлз Б. Карпентер (Charles В. Carpenter) Антигени, що забезпечують внутрішньовидові відмінності особин, позначаються як аллоантігени, а коли вони включаються в процес відторгнення алогенних тканинних трансплантатів, то набувають назву антигенів тканинної сумісності (гістосумісності). Еволюція закріпила одиничний ділянку тісно зчеплених генів гістосумісності, продукти яких на
  8.  Гостра інфекційна хвороба, що супроводжується діареєю, І БАКТЕРІАЛЬНІ ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ
      Чарльз К. Дж. Карпентер (Charles С. J. Carpenter) Гострі хвороби, що супроводжуються діареєю і викликаються бактеріями, вірусами і найпростішими, варіюють за течією від незначної дисфункції кишечника, що викликає неприємні відчуття, до блискавичних, що загрожують життю, форм. У зв'язку з тим що основною причиною гострої діареї у дорослих служить ентеротоксігенная кишкова паличка, а у дітей -
  9.  ВЕНЕРИЧНІ ХВОРОБИ
      Кінг К. Холмс, X. Хантер Хендсфілд (King К. Holmes, Н. Hunter Handsfield) До венеричних хвороб відносяться не тільки сифіліс, гонорея, м'який шанкр, венерична і пахова гранульоми, а й збільшується число інших, які можна вважати новою генерацією захворювань, що передаються статевим, шляхом. Зовсім недавно в цю групу було включено синдром набутого імунодефіциту,
  10.  Сибірка
      Дональд Кейі, Роберт Дж. Петерсдорф (Donald Kaye, Robert G. Peters dor f) Визначення. Сибірська виразка - хвороба диких і домашніх тварин. Вона передається людині при його контактах з інфікованими тваринами або їх продуктами, при контактах з комахами, переносниками збудника, а в деяких країнах, що розвиваються при прямих побутових контактах, наприклад при користуванні спільними домашніми
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...