загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Черепно-мозкова травма: принципи класифікації, особливості перебігу різних форм травматичного пошкодження мозку

Черепно-мозкова травма .

Причини ЧМТ:

- побутова травма - 60%

- автомобільні аварії - 30%

- виробничий, спортивний травматизм -10%

Клінічні форми ЧМТ:

I. - легка: струс ГМ, удар легкого ступеня

- середнього ступеня тяжкості: забій ср.степені тяжкості, підгострий і хронічний здавлення ГМ

- важка: забій важкого ступеня, гостре здавлення ГМ.

II. -Ізольована

Поєднана (поєднання ЧМТ з механічними пошкодженнями інших органів)

Комбінована (вплив різних травмуючих чинників-механічних + термічних + хімічних)

III. - закрита

- відкрита

- проникаюча (з урахуванням небезпеки запальних ускладнень) - якщо пошкоджена тверда мозкова оболонка

Струс ГМ (клініка): втрата свідомості від 1 до 15 хв., головний біль, нудота, одноразова блювота, ретроградна амнезія, при рентгенографії можуть виявл.переломи кісток черепа. Наявність домішки крові при LP-забій ГМ ср.степені тяжкості і вище.

Удари ГМ: це пошкодження ГМ, виник. в момент травми і сопровожд.анатоміческімі руйнуваннями його речовини з кровоізліяніемі, ділянками ішемії, некрозу і регіонарним набряком.

Класифікація забитих місць ГМ:

1) За обсягом щільної частини патологіч.очагаразліч.:

- Дрібновогнищеві (обсяг щільної частини до 30 кубіч.см)

-обмежені (обсяг щільної частини 30-50)

-поширені (обсяг щільної частини більше 50)

Окремо виділ.:

- забій мозочка

- забій стовбура мозку

- дифузне аксональне ушкодження

Будь ЧМТ характеріз.3 гр.сімптомов:

1 гр. Втрата свідомості (у дорослих не буває ЧМТ без втрати свідомості)

2 гр. Загальмозкова симптоматика - головний біль, нудота, одноразова блювота-струс, амнезія (конградная-проста, ретроградна амнезія - струс)

Струс ГМ-функціональне пошкодження ГМ.Нейрони не вмирають.

При ударі ГМ-проісх.анатоміческое руйнування речовини ГМ, домішки крові в лікворі.



Клініка забиття ГМ легкого ступеня:

- втрата свідомості від 10 до 40 хв

- ретроградна амнезія до 30 хв

- виражена загальмозкова симптоматика

- легка вогнищева симптоматика

- у 40-50% хворих при КТ ГМ - вогнища посттравматич.гемангиопатической ішемії

- майже немає осередкової симптоматики

Клініка забиття ГМ середнього ступеня:

- втрата свідомості від 10 хв до 4 годин

- ретроградна і антероградна амнезія

- виражена загальмозкова симптоматика

- помірна стовбурова симптоматика

- геморагічний ліквор

- явища набряку дисків зорових нервів

- тривалість періоду функціональних порушень -7-12 днів

Клініка забиття ГМ важкого ступеня тяжкості:

- втрата свідомості від декількох годин до декількох тижнів

- виражена загальмозкова симптоматика

- груба вогнищева і менінгеальна симптоматика

- виражена стовбурова симптоматика

- застій дисків зорових нервів

План обстеження з ЧМТ:

- клініко-неврологіч.
трусы женские хлопок
Огляд

- загальні та біохіміч.аналізи крові і сечі

- аналіз крові на алкоголь і токсичний профіль

- рентгенографія черепа і шийного відділу хребта

- ЕХО - енцефалографія

- КТ ГМ

- люмбальна пункція (якщо рожевий ліквор - забій ГМ)

- ЕЕГ і ВССП

- офтальмоскопія



На МРТ можна не побачити свіжу кров, при МРТ переломи кісток черепа видно дуже погано, тому потрібно робити КТ.

При КТ опромінення маленьке.

Флюрографія 0.3 мілізірта

Струс вимагає знеболення, нудоти препарати, спокій.

Патогенез течії забиття ГМ:

- пошкодження при ЧМТ поділяють на: первинні та вторинні

Фактори вторинних ушкоджень: внутрішньочерепні і позачерепні ( артеріальна гіпотонія, гіпоксемія, гіперкапнія, гіпертермія, гіпонатріємія, анемія, ДВС-синдром, гіпо-і гіперглікемія).

Умови виникнення ДАП:

- травма гальмування - прискорення або кутового обертання

- щільне прилягання і фіксація стовбура мозку до кісток основи черепа

Основні ознаки дифузного аксонального ураження:

- тривале коматозний стан

- виражена стовбурова смптоматіка

Принципи ведення хворих з забоями:

- дінаміч.контроль неврологіч.статуса

- дінаміч.КТ контроль

- контроль внутрішньочерепної гіпертензії

Показання до хірургіч.леченію забоїв мозку:

- наявність травматіч.внутрімозговой гематоми, супроводжуючи. Мас-ефектом

- виражена дислокація мозку при наявності пригнічення свідомості і грубого неврологіч.дефіціта

- виражена внутрішньочерепна гіпертензія при неможливості консервативної корекції (тільки за наявності моніторингу)

Механізм утворення внутрішньочерепних гематом:

- освіта в зоні удару

- у зоні протівоудара - в основному субдуральна і 50% внутрішньомозкових гематом

Основні клініч.прізнакі внутрішньочерепних гематом:

- втрата свідомості відразу після травми

- світлий проміжок (період, коли людина восстан.сознаніе. а після вмирає)

- повторна втрата свідомості

- брадикардія: тріада Кушинга (гіпертензія, брадикардія, порушення дихання)

- анизокория

- контрлатеральний геміпарез (порушення руху на протівоп.стороне)

Мозочок отвеч.за свою сторону.

Епідуаральние гематоми:

- частіше зустрічей.
У чоловіків

- локаліз.в скроневих і тім'яних областях

- майже завжди локалізується. в зоні перелому кістки

- дуже рідко зустрічей. На основі черепа

- мають чіткі межі і меншу поширеність

Гострі субдуральні гематоми - на відміну від епідуральних, субдуральна гематоми мають менш чіткі межі.

Джерела утворення гострих субдуральних гематом:

- судини м'якої мозкової оболонки

- судини кори великих півкуль

-парасінусние вени

- венозні синуси

Види операції: відкрита операція, накладення фрезевого отвори і дренування гематоми, видалення через трефінаціонное отвір, фібриноліз.

Летальність при внутрішньочерепних гематомах:

- ср.летальность - 39%

- при ШКГ до 8 балів -22.9%

- при ШКГ - 8 і менше балів-70ю3%

Розмовляєте і людина начін.засипать, дає короткі відповіді - оглушення

Якщо не розмовляє, то на больовий подразник або открив.глаза-сопор

Якщо на больовий подразник не реагує. - Кома

Тягнеться до подразника руками-помірна кома

Чи не ворушиться на будь-який подразник - паралітіч.мідріаз

Переломи кісток склепіння та основи черепа:

- за механізмом освіти: прямі, непрямі

- по локалізації: переломи кісток склепіння черепа, переломи основи черепа, переломи кісток

Симптом Баттла, очей єнота

Аносмія і гіпосмія

ліквореей (назорея і оторея) - витікання ліквору з носа і вух

гіпакузія

параорбітального емфізема

Ускладнення ЧМТ: запалені. і невоспаліт.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Черепно-мозкова травма: принципи класифікації, особливості перебігу різних форм травматичного пошкодження мозку "
  1. ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
    Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовуватися на протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  2. Г
    + + + габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  3. М
    + + + магнезія біла, те ж, що магнію карбонат основний. + + + Магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, що не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
  4. П
    + + + падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  5. Вітчизняні хірурги: від С.П. Федорова до Б.В. Петровського
    Сергій Петрович Федоров (1869-1936) в 1891 р. з відзнакою закінчив медичний факультет Московського університету і в 1891-1892 рр.. працював під керівництвом свого батька в хірургічному відділенні Басманний лікарні . В 1892-1903 рр.. Федоров навчався, а потім і працював у факультетської хірургічної клініці Московського університету під керівництвом професора А.А.Боброва-ординатором,
  6. Додаток
    Програма НЕВРОППТОЛОГІІ ДИТЯЧОГО ВІКУ Названа программа1 рекомендована Навчально-методичним об'єднанням вищих навчальних закладів Російської Федерації з педагогічної освіти. Включення в підручник програми професійної підготовки майбутніх фахівців розширює можливості для різних варіантів організації самого навчального процесу та для активного залучення студентів в
  7. ЕПІЛЕПСІЯ І судомних станів
    М. А. Діхтер (М. A. Dichter) Епілепсії - це розлади, що характеризуються хронічними, рецидивуючими пароксизмальними порушеннями функцій ЦНС, обумовлені змінами електричної активності мозку. Це група поширених неврологічних розладів; хворіють особи будь-якого віку; за наявними даними, ними страждають 0,5 - 2% населення. Кожен епізод неврологічної дисфункції
  8. Розлади слухових функцій
    Розлади слуху - глухота, туговухість, слухова агнозія - пов'язані з ураженням слухового аналізатора, який складається з периферичного рецептора - кортиева органу, який розташований в равлику внутрішнього вуха, що відходить від нього слухового нерва, продовженням якого в мозку є слухові шляху, і коркового слухового центру в корі скроневої частки. Порушення слуху в дитячому віці частіше
  9. ЕТІОПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА гипе-РАНДРОГЕНІІ
    Стероїд-продукують залози, до яких відносяться статеві залози і надниркові залози, мають спільне ембріональний походження, формуючись з урогенітального гребінця. В результаті складного процесу диференціювання кожна залоза спеціалізується на домінуючому синтезі андрогенів, естрогенів або кортикостероїдів. Характер стероїдогенезу в них детермінований набором різних ферментів. Визначальним
  10. Клініка і діагностика ПМС
    Перебіг ПМС характеризується індивідуальним різноманітністю клінічних проявів і властивою у всіх випадках циклічністю, тобто маніфестацією симптоматики в II фазу МЦ, яку, за визначенням Катаріни Дальтон, ще називають "параменструумом". У цьому контексті слід зазначити, що комплекс розглянутих симптомів може проявлятися періодично і у жінок, які не менструюють або
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...