Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

черепномозкова І СПІНАЛЬНА ТРАВМИ

Л. X. Роппер (А. Н. Hopper)





Черепно-мозкові травми особливо поширені в індустріально розвинених країнах, причому багато бальні уражаються в зрілому працездатному віці. Щоб оцінити медичне та соціальне значення цієї проблеми, слід вказати, що щорічно травми голови отримують майже 10 млн американців і приблизно 20% з них настільки серйозні, що супроводжуються пошкодженням головного мозку. Серед чоловіків молодше 35 років основною причиною смерті служать нещасні випадки, особливо дорожньо-транспортні пригоди, які більш ніж в 70% випадків супроводжуються травмами голови. Невеликі травми голови поширені настільки широко, що практично всі лікарі стикаються з пацієнтами, які вимагають невідкладної допомоги або мають різні наслідки перенесених травм. Черепно-мозкових травм часто супроводжують травматичні ураження спинного мозку. Обидва варіанти травм краще за все розглядати разом в розділі, присвяченому травм нервової системи.

Зниження летальності при черепно-мозкових і спінальних травмах за останнє десятиліття можна пояснити головним чином заходами громадської охорони здоров'я, такими як використання ременів безпеки та мотоциклетних шоломів, а також розвитком системи швидкої медичної допомоги з кваліфікованим персоналом. Для того щоб правильно поставити діагноз, призначити адекватне лікування і визначити прогноз, лікар повинен розпізнати всі патологічні процеси, обумовлені отриманої трамой.



Типи черепно-мозкових травм

Переломи кісток черепа



Удари черепа викликають переломи в тих випадках, коли їх сила перевищує еластичну толерантність кісток . У ^ / з випадків переломів кісток черепа супроводжують внутрішньочерепні ураження. Наявність перелому черепа у багато разів підвищує ймовірність виникнення безпосередньо під ним субдуральної або епідуральної гематоми. Отже, особливості переломів служать важливими покажчиками локалізації і ступеня тяжкості травми; вони викликають також пошкодження черепних нервів і створюють шляху проникнення в спинномозкову рідину (СМР) для бактерій (менінгіт), повітря (пневмоцефалія) та шляхи витоку СМЖ. Переломи класифікуються на лінійні, переломи основи черепа, складні і вдавлені. На частку лінійних переломів припадає 80% переломів кісток черепа, і їм найчастіше супроводжують субдуральна і епідуральні гематоми. Лінійні переломи зазвичай поширюються від місця нанесення удару до основи черепа.

Переломи основи черепа часто є продовженням близько локализующихся переломів конвекситальной поверхні черепа, але можуть виникати ізольовано у зв'язку з навантаженням на дно середньої черепної ямки або на потиличний відділ. Зазвичай вони розташовуються паралельно кам'янистій частині скроневої кістки або уздовж клиноподібної кістки в напрямку до турецького сідла і гратчастої борозні носової кістки. У більшості випадків переломи бувають неускладненими, але вони можуть обумовлювати витік СМЖ, Пневмоцефалія, освіта каротидно-кавернозного співустя. Переломи кісток основи черепа нерідко супроводжуються симптомами гемотімпаніта (кров за барабанною перетинкою), пізнім синцем над соскоподібного відростка (симптом Battle) або періорбітальний екхімоз («симптом єнота»). Оскільки звичайне рентгенологічне обстеження не завжди дозволяє діагностувати переломи кісток основи черепа, підозра про них повинно виникати за наявності даних клінічних симптомів. Витік СМЖ може відбуватися також через гратчасту пластинку і прилеглу пазуху і виявлятися у вигляді водянистих виділень з носа (лікворна ринорея). Персистируюча ринорея або рецидивний менінгіт служать показанням для хірургічного відновлення пошкоджених оболонок мозку в місці перелому. Найчастіше буває складно встановити місце закінчення СМЖ, і в таких випадках доцільно виконати комп'ютерну томографію з попередньою інсталяцією в СМЖ метрізаміда або введення в СМЖ радіоізотопа або флюоресцеина з подальшим дослідженням поглинання абсорбуючі носовими тампонами. Область періодичних витоків візуалізується рідко; найчастіше відбувається їх спонтанне усунення. Переломи турецького сідла, що не діагностуються іноді за допомогою радіологічних методів, можуть призводити до виражених нейроендокринним розладів. Іноді переломи спинки турецького сідла викликають паралічі VI і VII нервів, ушкодження зорового нерва. Наявність межує з повітрям рівня рідини в пазусі клиноподібної кістки свідчить про перелом в області дна турецького сідла.

При переломах кам'янистій частині скроневої кістки, зазвичай по довгій її осі, в 20% випадків спостерігають параліч лицьового нерва. Іншими ускладненнями є роз'єднання слухових кісточок і лікворна оторея. Поперечні переломи кам'янистій частині скроневої кістки відбуваються рідше, але майже завжди супроводжуються ушкодженнями равлики, лабіринтів і часто - лицьового нерва. Зовнішня кровотеча з вуха може бути викликане переломами кам'янистій кістки, але частіше спостерігається локальний розрив зовнішнього каналу при саднах. Переломи лобної кістки часто мають характер вдавлених, з залученням лобових, параназальних пазух і очниць; якщо відбувається перерву нюхових ниток, прободающих гратчасту пластику, може виникнути аносмия.

Вдавлені переломи кісток черепа часто бувають складними, оскільки енергія удару при формуванні перелому розсіюється, але за винятком амнезії, обумовленої струсом мозку, не виявляється клінічно.

Деякі переломи призводять до ударами мозку і появі осередкових неврологічних симптомів, відповідних поразці нижерасположенного ділянки кори. У більшості випадків потрібне хірургічне лікування з елевацією кісток. Запізніла або неповна хірургічна обробка рани пов'язана з високою частотою інфекції. При рваних ранах шкірних покривів над областю перелому кісток черепа і розриві нижчерозташованих оболонок мозку, а також проходженні перелому через задню стінку порожнини носа в порожнину черепа можуть проникнути бактерії або повітря, що призводить до менінгіту, розвитку абсцесу або пневмоцефалії.



Травми черепних нервів



До числа черепних нервів, схильних до травмування при переломах кісток основи черепа, відносяться нюховий, зоровий, окоруховий, блоковий, перша і друга гілки трійчастого, лицьового і слуховий нерви. Аносмія і втрата смакової чутливості (особливо втрата сприйняття ароматичних запахів з збереженням елементарних смакових відчуттів) відзначається приблизно в 10% випадків серйозних травм голови, особливо її задньої частини. Це відбувається у зв'язку зі зміщенням мозку і перетином волокон нюхового нерва. Після одужання залишкова гіпосмія зазвичай зберігається, але, якщо протягом кількох місяців у хворого діагностують двосторонню аносмію, це свідчить про несприятливий прогноз. Переломи клиноподібної кістки можуть викликати забій або перерву зорового нерва і привести до повної або часткової сліпоти на стороні поразки, а також випадання прямої реакції зіниці на світло (при рівній величині зіниць) із збереженням содружественной реакції. Часткові травми зорових нервів при закритих черепно-мозкових травмах обумовлюють нечіткість, розпливчастість зору, центральні або парацентральних скотоми та секторальні дефекти полів зору. Характер відновлення зору широко варіює; пряма травма очниці може з'явитися причиною короткочасного затуманення бачення близько розташованих предметів у зв'язку з скороминущої ірідоплегіей. Травма окорухового нерва викликає поворот очного яблука назовні, неможливість його рухів досередини і по вертикалі, фіксоване розширення зіниці, тоді як гострота зору не страждає. Двоїння, що відмічається лише при погляді вниз, свідчить про поразку блокового нерва при переломі малого крила клиноподібної кістки. Нерідко ізольоване ураження блокового нерва при невеликій травмі, що виявляється лише через кілька днів. Хворі повідомляють про зникнення двоїння при повороті голови в протилежну від ураженого ока сторону. Пряма травма лицьового нерва при переломі основи черепа проявляється негайно у 3% хворих з важкими травмами, але може бути діагностована і лише через 5-7 днів. Дане поразка характерно для переломів кам'янистій частині скроневої кістки, особливо при менш поширених переломах поперечного типу. При затриманому паралічі лицьового нерва прогноз сприятливий; механізм його розвитку невідомий. Травма VIII черепного нерва при переломах кам'янистій частині скроневої кістки негайно призводить до зниження слуху, запаморочення і ністагм; ністагм часто буває позиційним. Глухота, обумовлена ??травмою нерва, повинна бути віддиференціювати від глухоти внаслідок розриву барабанної перетинки, крововиливи в середнє вухо і роз'єднання слухових кісточок при переломі, що проходить через середнє вухо. Втрата сприйняття високих звуків відбувається при безпосередньому струсі равлики внутрішнього вуха.



Струс



Струс характеризується негайної, але скороминущої втратою свідомості, часто описується як «приголомшливий і несподіваний удар» і супроводжується короткочасною амнезією. Зазвичай причиною його служить тупий удар по лобової або потиличній області, що обумовлює різкий рух мозку всередині порожнини черепа. У важких випадках можуть з'явитися симптоми з боку вегетативної нервової системи - блідість, брадикардія, стан слабкості або нудоти, різко виражена гіпотензія, мляві реакції зіниць, але у більшості хворих відхилень у неврологічному статусі не виявляють. Вищі примати особливо сприйнятливі до струсу мозку, тоді як деякі тварини, в тому числі і птиці (наприклад, козли, барани, дятли), здатні переносити удари і зворотні поштовхи, швидкість яких в сотні разів перевищує ті, що може переносити людина. Вважають, що механізмом втрати свідомості при струсі мозку служить минуща електрофізіологічна дисфункція ретикулярної системи верхнього відділу середнього мозку, викликана ротацією великих півкуль на відносно фіксованому стовбурі мозку. Механізм амнезії невідомий. При струсі великих і малих мікроскопічних змін у мозку зазвичай не відбувається, але які виявляються біохімічні та ультраструктурні зміни, такі як виснаження мітохондріальної АТФ і місцеве порушення гематоенцефалічного бар'єру, свідчать про те, що відбуваються складні зрушення. При комп'ютерній томографії отримують нормальні результати, а в СМР зазвичай не знаходять еритроцитів, як це буває при більш важких травмах.

Амнезія при струсі звичайно треба за декількома миттєвостями перебування хворого в несвідомому стані після травми, хоча вкрай рідко втрати свідомості не спостерігають взагалі. При легких травмах з пам'яті хворого випадають момент отримання травми і попередні йому епізоди, при більш важких амнезія поширюється на передували тижні (рідко - місяці). Антероградна амнезія зазвичай буває короткочасною і швидко зникає у хворих, що знаходяться в ясній свідомості. Виразність ретроградної амнезії пропонується розглядати в якості орієнтовного критерію оцінки тяжкості травми. Поліпшення звичайно відзначається при послідовному відновленні від раніше подій, що відбулися до пізніших спогадів, при цьому у важких випадках іноді зберігаються острівці амнезії. Не рідкість і істерична посттравматична амнезія - стан, при якому хворий намагається докладно викласти події, про які він не зможе згадати при подальшому обстеженні, здійснює ексцентричні дії, не може згадати своє ім'я. При цьому спостерігають також несумірні чи виборчі випадання пам'яті або надмірний антероградний дефіцит у порівнянні з тяжкістю травми.



Забій, крововилив у мозок і різані ушкодження



Поразки півкуль мозку. Удари поверхні мозку і крововиливи можуть бути викликані сильними механічними впливами, що переміщають півкулі щодо черепа. Гальмування зміщуючогося мозку призводить до його ушибам про внутрішню поверхню черепа, локалізується як безпосередньо над місцем нанесення удару (ураження за рахунок удару), так і в протилежній області мозку (ураження за рахунок протівоудара). Якщо в результаті удару хворий після короткочасного перебування в свідомості впадає на тривалий час у несвідомий стан, слід запідозрити у нього закриту травму мозку, варіюють від дрібних поверхневих кортикальних петехій до геморагічного або некротичного руйнування обширних ділянок півкулі. Оскільки при тупому ударі, наприклад, про приладову дошку автомобіля півкулі мозку зміщуються, вони стикаються з виступаючими частинами кісток основи черепа (клиноподібної і лобової), що призводить до ударів орбітальних поверхонь лобових часток, передніх і базальних відділів скроневих часток. Передній відділ мозолистого тіла також може піддатися ушиби при ударі об серп мозку. При впливі сил з боковим напрямком, наприклад, при ударі об дверцята машини ушибам піддається поверхню півкуль.

При комп'ютерній томографії місця ударів проявляються у вигляді розпливчастих ділянок підвищеної яскравості, відповідних зонам кортикальних і субкортікальних крововиливів з супутнім набряком мозку, що обумовлює зміщення прилеглих структур, зокрема бічних шлуночків мозку (рис. 344-1, в). Кілька годин по тому навколишнє набрякла тканина візуалізується у вигляді кільця низької щільності. Зливаються, що наближаються до округлої формі місця ударів можна віддиференціювати від зон спонтанних внутрішньомозкових крововиливів з тієї особливості, що перші поширюються до поверхні кори. В окремих випадках через тиждень навколо області забитого при контрастному посиленні можна виявити кольцевидное утворення, яке помилково приймають за пухлину або абсцес. Гліальні і макрофагальні реакції, що починаються протягом 2 днів, через рік викликають утворення рубцевих наповнених гемосидерином поглиблень на поверхні мозку (plaques jaune), службовців однієї з причин посттравматичної епілепсії. Великі одиночні крововиливи після невеликої травми виникають у хворих з геморагічним діатезом або осіб похилого віку. Іноді вони бувають обумовлені амілоїдозом судин головного мозку.

  Клінічні симптоми забиття залежать від його локалізації та величини; найчастіше це геміпарез і поворот погляду (gase preference), що нагадує картину інсульту в басейні лівої середньої мозкової артерії. Масивні двосторонні забої викликають кому з розгинальній установкою тулуба. Якщо стався забій лобових часток, хворий знаходиться в стані абулії, він неговіркий, у нього може з'явитися неадекватне почуття гумору. Удари скроневих часток викликають синдром агресивно-войовничого поведінки, описуваний нижче. При значних ударах найбільш загрозливий характер носить вторинний ефект прогресуючого набряку мозку. У разі його наростання настає кома з симптомами вторинного здавлення стовбура мозку (розширення зіниць). У період безпосередньо після забиття, як і взагалі протягом декількох тижнів після більшості гострих травм голови, епілептичні припадки виникають рідко.

  Глибокі крововиливи в центральне біла речовина можуть бути результатом злиття забитих місць в глибині борозни. Тим часом крововилив в підкіркові вузли і проміжний мозок та інші глибинні гематоми, обумовлені впливами на мозок сил обертального й рассекающего характеру, часто виникають незалежно від поверхневого ураження. У навколишньому гематому тканини мозку може формуватися набряк, що приводить до збільшення ураженої області в обсязі і наростаючому підвищення внутрішньочерепного тиску.







  Рис. 344-1. Комп'ютерні томограми хворих з черепно-мозковою травмою. а - гострі субдуральні гематоми із здавленням прилеглої тканини мозку; б - хронічна субдуральна гематома, рентгенологічно менш щільна, ніж тканина мозку; в - контузіонние-травматичне крововилив в лобовій і тім'яній частках; г - епідуральна гематома, викликана переломом з розривом середньої оболонкової артерії. Типове чечсвіцеобразное обрис крововиливи; д - переломи черепа по ходу траєкторії руху кулі. Зміна вікон при аналізі КТ дасть перевагу у візуалізації переломів і рентгенологічно щільних об'єктів. При цьому зображення нагадує просту рентгенограму.





  Інший тип ураження білої речовини - «розсічення» - патологоанатомічним характеризується поширеними гострими розривами аксонів. В областях ураження білої речовини протягом декількох місяців відбувається глиальная проліферація. Характерні невеликі ділянки тканинних розривів у мозолистом тілі і дорсолатеральних відділах моста. Множинністю перерв аксонів в глибинному білій речовині обох півкуль можна пояснити стійкість збереження коми або вегетативного стану, але часто їх причиною служать також крововиливи в середній і проміжний мозок. Поразки по типу розсічення зазвичай не візуалізуються при комп'ютерній томографії (КТ), але у важких випадках визначаються дрібні крововиливи в мозолистом тілі і півовального центрі.

  Іноді черепно-мозкова травма викликає дифузний набряк мозку протягом декількох годин після травми. Більшість таких випадків обумовлене обширним забоєм, хоча при КТ не вдається виявити значних вогнищевих поразок і крововиливи; набряк призводить до мас-ефекту з згубними наслідками. Дана проблема зустрічається у дітей і дорослих осіб молодого віку, у яких генералізований набряк мозку може розвинутися негайно, мабуть, у зв'язку з мікросудинної розривами, гіпертензією і різко збільшеним мозковим кровотоком.

  Глибокі внутрішньомозкові крововиливи можуть виникати через кілька днів після важкої травми. При раптовому наростанні неврологічної симптоматики часто у хворих, вже знаходяться в комі, або стійкому непоясненному підвищенні внутрішньочерепного тиску необхідно провести КТ з метою виявлення відстроченого крововиливи.

  Крововилив в стовбур мозку. Невеликі крововиливи у верхні відділи середнього мозку викликають синдром, що характеризується комою, розширенням зіниць (хоча зіниці можуть бути і помірної величини) зі зникненням їх реакції на світло і порушенням або відсутністю окулоцефалічних рефлекторних рухів очей. Крововиливи ці, частіше лінійної або овальної форми, добре видно при КТ, хоча поява їх може дещо запізнюватися. При подразненні часто виникає екстензорная поза, в його відсутність кінцівки залишаються млявими. Якщо при обстеженні у хворого спостерігають всі перераховані вище клінічні ознаки, у нього слід запідозрити крововилив незалежно від того, чи вдасться його виявити при КТ. Іноді крововилив у середній мозок може бути наслідком первинної травми в результаті впливу обертальних сил на верхній відділ середнього мозку; може з'явитися внаслідок вторинного здавлення стовбура мозку супратенторіальні гематомами і бічними тканинними зміщеннями або тиском з боку розташованих поблизу скроневих часток. У патологоанатомічному матеріалі при важких, гострих, фатальних травмах виявляються дрібні лінійні і овальні крововиливу в ніжнеталаміческой і субталамічного областях і на всьому протязі уздовж середньої лінії стовбура мозку.

  Резидуальних симптоми первинних і вторинних стовбурових крововиливів або вогнищ ішемії включають тремор, розширення зіниць, порушення рухів очних яблук або синдром бодрствующей коми (див. гл. 21). Крововиливу в середній і проміжний мозок є єдиними чітко встановленими стовбуровими ураженнями, відповідальними за розвиток коми. Більшість інших випадків коми, що не супроводжуються нерухомістю зіниць, які не можна пояснити результатами КТ, ймовірно, пов'язані з дифузними травмами по типу аксональних розривів у півкулях мозку.



  Субдуральні і епідуральні гематоми



  При важких травмах голови крововиливу під тверду мозкову оболонку (субдуральна) і в простір між твердою оболонкою і черепом (епідуральні) можуть супроводжуватися ударами і іншими травмами, що ускладнює визначення їх відносного внеску в наявну клінічну картину. Однак субдуральна і епідуральна гематоми часто зустрічаються у вигляді первинних поразок і мають характерні клінічні та КТ-прояви. Оскільки супутні гематом мас-ефект і збільшення внутрішньочерепного тиску можуть являти собою загрозу для життя хворого, то необхідно якомога швидше діагностувати їх і видалити хірургічним шляхом.

  Гостра субдуральна гематома. Симптоми гострої субдуральної гематоми виникають через хвилини або години після травми. У стані приблизно 1/3 хворих відзначається світлий проміжок до подальшого наступу коми, але у більшості з них сомнолентность або кома розвиваються вже з моменту травми. Хворі, що приходять в себе, скаржаться на головний біль на боці ураження, зіниця на цій же стороні у більшості з них часто буває дещо розширено, але в 5-10% випадків розширення зіниці спостерігається контрлатерально по відношенню до гематоми. Ступор або кома з одностороннім розширенням зіниці служать важливими симптомами при великих гематомах. Латералізованние симптоми, такі як геміпарез, можуть виявлятися на тій же стороні, де локалізується гематома, однак надати допомогу при постановці діагнозу вони можуть лише у деяких хворих. Раптові епілептичні припадки або ізольовані гемианопсии зустрічаються рідко. При КТ виявляють згусток крові, що дає можливість своєчасно його видалити (див. рис. 344-1, а). При ангіографії в косих проекціях також можна виявити субдуральну гематому, і цей метод застосовують, якщо не можна здійснити КТ. Якщо стан пацієнта різко погіршується, у нього відбуваються швидке пригнічення свідомості і розширення зіниці, то до радіологічного підтвердження субдуральної гематоми слід накласти трепанаціонное отвори або здійснити невідкладну краніотомія. Для хворих на алкоголізм та осіб похилого віку характерний підгострий синдром, при якому сонливість, головний біль, дезорієнтація і легкий геміпарез розвиваються в період від кількох днів до 2 тижнів після травми.

  Гематома не завжди є наслідком прямої травми або поверхневого забиття; іноді, особливо у літніх людей, буває достатньо впливу сил прискорення. Більшість субдуральних гематом представляють собою невеликі збільшуються скупчення крові над поверхнею півкулі, прилеглої до геморагічним ушибам на поверхні півкулі. Вважають, що більш великі згустки в основному мають венозний походження, хоча часто виявляються додаткові ділянки артеріального кровотечі, а деякі гематоми в ході хірургічного втручання визначають як повністю артеріальні. Найчастіше гематоми локалізуються над лобно-скроневими областями, дещо рідше - внизу середньої черепної ямки або над потиличними полюсами. Рідше згустки розташовуються між півкулями, в задній черепній ямці або з двох сторін на конвекситальной поверхні півкуль. У подібних випадках клінічна діагностика утруднена, хоча при цьому спостерігають сонливість і відповідні вогнищеві симптоми. Дрібні субдуральна гематоми можуть протікати безсимптомно, і таким хворим лікування звичайно не потрібно.

  Гостра епідуральна гематома. Епідуральні гематоми розвиваються швидше і тому можуть бути більш небезпечними. Вони зустрічаються в 1-3% всіх випадків травм голови і майже в 10% важких травм. Вони рідше, ніж субдуральна гематоми, супроводжуються ураженням підлягає кори. Більшість хворих при першому огляді знаходяться в несвідомому стані, і нерідко у них діагностують також субдуральну гематому та забій мозку. Вважають, що для епідурального крововиливу характерний світлий проміжок тривалістю від декількох хвилин до декількох годин до настання коми. Хоча цей проміжок спостерігається не завжди, але саме їм обумовлений тимчасової профіль гематоми. Сонливість, що переходить у кому, розширення зіниці і осередкові симптоми ураження півкуль в певній мірі схожі з симптоматикою субдуральної гематоми, але розвиваються швидше.

  Локалізація епідуральних гематом пояснюється їх походженням з розірвалися судин твердої мозкової оболонки, найчастіше середньої оболонкової артерії. Тому згустки крові в епідуральному просторі розташовуються над бічною поверхнею скроневої частки. У більшості хворих є переломи сквамозної частини скроневої кістки по ходу розірвався, судини. Рідше спостерігаються епідуральні гематоми, що локалізуються в лобовій, нижневисочной і тім'яно-потиличної областях і розвиваються в тих випадках, коли переломи призводять до розривів гілок середньої оболонкової артерії. Іноді розриви твердої мозкової оболонки, що проходять через сагиттальний або бічній синуси, а також розриви дрібних діплоетіческіх вен викликають епідуральні венозні крововиливи. Епідуральні гематоми отслаивают щільно прикріплену тверду оболонку мозку від внутрішньої поверхні кісток черепа, формуючи згусток, який на комп'ютерних томограмах має характерні сочевицеподібні обриси (див. рис. 344-1, г). Вони відносно рідко зустрічаються серед осіб похилого віку у зв'язку з більш тісним прикріпленням твердої мозкової оболонки до черепа, що характерно для осіб похилого віку. Епідуральні гематоми задньої черепної ямки також зустрічаються рідко і клінічна діагностика їх утруднена; як правило, вони з'являються в результаті хірургічних операцій, наприклад, з видалення невриноми слухового нерва.

  Хронічна субдуральна гематома. При хронічній субдуральної гематоми попередній причинний травматичний фактор відомий рідше; 20-30% хворих не в змозі повідомити про травму. У осіб похилого віку та хворих з геморагічним діатезом гематоми можуть виникати спонтанно. Причинні фактори можуть бути банальними і незначними (забій голови про гілку дерева, різкий нахил вперед при раптовій зупинці автомобіля, удар головою при падінні або непритомності), і з часом хворі часто забувають про цей епізод.
 Після травми проходить період тривалістю в кілька тижнів і навіть місяців до того, як з'являються головні болі (відзначаються часто, але не у всіх хворих), уповільнення мислення, сплутаність, особистісні зміни, епілептичні припадки і легкий геміпарез, що представляють собою основні симптоми захворювання. Типові коливання в інтенсивності головного болю, часто супутні змін становища голови. У більшості випадків хронічні субдуральна гематоми бувають двосторонніми і дають клінічні синдроми, які особливо часто вводять лікарів в оману. Спочатку нерідко діагностують інсульт, пухлина мозку; лікарську інтоксикацію або депресивну, сенільну або яку-небудь іншу форму деменції. В останньому випадку основою для постановки діагнозу слугують розлади свідомості (сонливість, безініціативність, незв'язність мислення), які виражені більше, ніж вогнищеві або латералізованние симптоми, наприклад геміпарез. Гемианестезия і гемианопсия спостерігаються рідко, мабуть, у зв'язку з тим, що відповідні анатомічні структури розташовані глибоко і слабо схильні компресії. Підозра на діагноз гематоми виникає, якщо у хворого виявляють симптоми, подібні з такими при деменція, але виникають швидко, і особливо що супроводжуються головним болем. Симптоми при цьому не завжди наростають. Хоча при їх усугублении хворий впадає в кому, але рівень свідомості коливається і хворий періодично приходить до тями, у нього розширюється зіниця, як це буває при гострій субдуральної гематоми. У таких випадках, крім хронічної гематоми, спостерігається гостра кровотеча. Іноді у хворих періодично виникають геміпарез або афазія, утримувалися більше 10 хв і відрізнити від проявів скороминущої ішемічної атаки. Хворі, у яких не вдалося виявити невелику двосторонню субдуральну гематому і які, мабуть, погано перенесуть операцію, анестезію і препарати, що пригнічують нервову систему, часто залишаються в стані сомнолентності або сплутаність свідомості протягом тривалого періоду після операції.

  При рентгенографії черепа не знаходять будь-яких змін, за винятком зміщення в бік кальцифікованими шишковидного тіла; іноді несподівано може бути виявлений перелом. При КТ без введення контрастної речовини зазвичай видно об'ємне утворення низької щільності над конвекситальной поверхнею півкулі (див. рис. 344-1, б), але іноді виявляють лише зміщення серединних структур і здавлення бічних шлуночків, оскільки рентгенівська щільність згустку крові поступово вирівнюється з такою прилеглої тканини мозку - це відбувається через 2-6 тижнів. Хронічні двосторонні гематоми часто можуть залишитися непоміченими через відсутність бічного зсуву тканини. Якщо у хворих похилого віку комп'ютерні томограми «наднормальна», тобто відсутні кортикальні борозни і шлуночки невеликого розміру, то слід запідозрити наявність двосторонніх гематом, які мають однакову щільність з мозковою тканиною. При введенні контрастної речовини в деяких випадках виявляють хронічну фіброзну капсулу. Часто найбільш ефективним методом для підтвердження діагнозу виявляється радіоізотопне сканування мозку в передніх проекціях. СМЖ може бути незміненій, кров'янистої або ксантохромія залежно від того, чи є в ній домішки крові з області забиття або субарахноїдального крововиливу; тиск СМЖ зазвичай підвищений. Однак здійснювати люмбальную пункцію при даному діагнозі не рекомендують у зв'язку з ризиком наростання зсуву тканин. Хронічні субдуральні гематоми можуть поступово збільшуватися, і тоді їх клінічні прояви подібні з такими при пухлинах. Лікування кортикостероїдами ефективно лише в деяких випадках, тоді як хірургічне видалення найчастіше завершується успішно. З твердої мозкової оболонки утворюються фіброзні мембрани (псевдомембран), та гематоми инкапсулируются. При повторному накопиченні рідини потрібні краніотомія і видалення мембран. Дрібні гематоми в основному піддаються резорбції, і зберігаються лише організують мембрани, які через багато років піддаються кальцифікації.



  Проникаючі травми, здавлення і рвані рани



  Тангенціальні пошкодження скальпа в результаті кульового поранення можуть викликати неврологічні симптоми або відстрочені епілептичні припадки, обумовлені дрібними геморагіями і ударами, навіть якщо снаряд не проникає в мозок. Кулі, що входять в мозок, викликають значне пошкодження завдяки своїй величезній кінетичної енергії. Рановий канал оточений циліндричної зоною некрозу. Травми розрізняються залежно від типу снаряда; м'які кулі зазвичай раздраблівается при ударі і залишають по ходу свого руху металеві фрагменти, при цьому має місце диспропорційно мале поразка паренхіми мозку (див. рис. 344-1, д). Кулі, що володіють високою швидкістю і енергією, розривають тканину і викликають масивне руйнування мозку.

  Пенетрують кульові поранення призводять до швидкого (протягом декількох хвилин) підвищення внутрішньочерепного тиску, що обумовлено обсягом вторинного крововиливу і ступенем розвивається набряку. Ризик інфікування особливо високий при пораненнях м'якими кулями, шрапнеллю, гранатами і мінами, оскільки дрібні металеві фрагменти переносять поверхневі бактерії і «забруднюють» мозок. Проте більшість нейрохірургів призначають системні антибіотики з профілактичною метою і проводять хірургічну обробку рани при всіх типах проникаючих травм. Травматичні аневризми можуть формуватися у зв'язку з розривом стінок посудини ударною хвилею від снаряда. Найчастіше рани вхідного отвору локалізуються на обличчі в області очниці. Аневризми характеризуються непередбачуваним перебігом; якщо відбувається їх розрив, то зазвичай це буває протягом першого місяця. Прогноз при вогнепальних пораненнях сприятливий, якщо хворий знаходиться в свідомості, і несприятливий, якщо з самого початку розвивається кома.

  Інші чужорідні тіла, що потрапили в порожнину черепа (оскільки загострених інструментів, частинки високошвидкісного різця і т. п.), можуть залишитися непоміченими, якщо при невеликих проникаючих ранах не була проведена рентгенографія черепа. Необхідно видалити стороннє тіло, обробити рану і провести ретельну ревізію області крововиливу і некрозу.



  Травматична оклюзія і розшарування судин



  Невелика, іноді непомітна травма шиї може викликати розшарування (відділення інтими або медії) внутрішньої сонної або хребетної артерії. Іноді подібні травми можуть бути отримані під час проведення маніпуляцій на шиї при хіропрактики. Важка тупа травма шиї може викликати розшарування в декількох сантиметрах вище початку внутрішньої сонної артерії. У хворих, що знаходяться в ясній свідомості, відзначають місцеву біль в області шиї під внутрішньою сонною артерією, синдром Горнера і головний біль на передній частині черепа на тій же стороні. У деяких хворих з розшаруванням внутрішньої сонної артерії надалі розвиваються великі інсульти в басейні середньої мозкової артерії з гемиплегией, випаданням полів зору і загальної чутливості і (при ураженні домінантної півкулі) афазією. У хворих, які перебувають у стані сомнолентності або коми, важко діагностувати розшарування та інсульт, але про них свідчать незрозуміла геміплегія, односторонній міоз, ознаки інфаркту мозку, які виявляються при КТ. При ангіографії виявляють типовий «ознака відділення», що характеризується протяжним звуженням просвіту судини довжиною 5-10 см, або повну закупорку сонної артерії, що починається з рівня на кілька сантиметрів дистальніше біфуркації і іноді супроводжується дистальної емболією середньої мозкової артерії. У рідкісних випадках переломи основи черепа викликають розшарування сонної артерії, починаючи від точки входу артерії в череп. Травматичні «помилкові» аневризми шийного відділу сонної артерії обумовлюються глибокими проникаючими і іноді непроникающими тупими травмами шиї. Пульсуюче об'ємне утворення і шум над артерією підтверджують діагноз і вказують на необхідність відновної хірургічної операції. Травматична розшарування хребетної артерії викликає запаморочення, блювоту, головний біль субокципитальной або супраорбитальной локалізації та ознаки ішемії бічних відділів довгастого мозку. Ці симптоми часто пов'язують із забоєм вестибулярного апарату. У хворих у стані сомнолентності або коми єдиним свідченням закупорки хребетної артерії може служити видимий на КТ інфаркт в нижньому відділі мозочка.

  Пошкодження внутрішньочерепних судин зустрічаються рідко; виняток становлять проникаючі поранення. Високошвидкісні снаряди, як вже обговорювалося вище, розривають судинну стінку, приводячи до формування аневризм великих судин поблизу від рани (зазвичай поверхневої гілки середньої мозкової артерії). Вже наявні мішковидні аневризми можуть розриватися після переломів кісток основи черепа, і припущення на користь даного діагнозу виникає при появі профузного субарахноїдального крововиливу, яке неможливо пояснити наявністю крові в субдуральному просторі, виявленому при КТ. Вазоспазм при травматичному субарахноїдальному крововиливі може грати певну роль в розвитку інфаркту після травми голови.

  Артеріовенозні анастомози (фістули) кавернозного синуса являють собою серйозні ускладнення у хворих, що перенесли важкі травми голови. Спочатку з'являється шум, чутний самому хворому (і в багатьох випадках - лікареві), проптоз, ін'єкції кон'юнктиви і порушення зору. При ангіографії виявляють раннє заповнення кавернозного синуса і дренуючих його венозних гілок. Зазвичай фістула збільшується, викликаючи посилюються важкі локальні зміни навколо очного яблука і очниці, при цьому шанси на відновлення зору зменшуються. Приблизно в 10% випадків, головним чином при дрібних фістулах, можливо їх спонтанне дозвіл. Робляться спроби використовувати такі методи хірургічної корекції, як лігування сонної артерії, безпосередня облітерація анастомозу або кавернозного синуса і балонна емболізація під контролем ангіографії. Роз'ємну балонну техніку успішно використовують у багатьох випадках. Якщо хворий не в змозі перенести терапевтичну каротидну оклюзію (при незавершеності віллізіева кола), слід створити анастомоз між поверхневої скроневої артерією і середньої мозкової артерією до корригирования самої фістули.



  Внутрішньочерепний тиск і мозковий кровотік



  Патофізіологія регуляції внутрішньочерепного тиску (ВЧД) і його взаємозв'язку з мозковим кровотоком (МК), що грає роль в багатьох патологічних процесах, включаючи крововилив у мозок, енцефаліти, набряк мозку при інсульті, найкраще вивчена при черепно-мозковій травмі. Вміст черепної порожнини (мозок, спинномозкову рідину і кров) укладено в структуру з нерухомо і міцно з'єднаних між собою кісток черепа. При розвитку об'ємних патологічних процесів в порожнині черепа обсяг цих компонентів змінюється. Мозок практично не стискаємо, тому основними амортизаторами зростаючого внутрішньочерепного обсягу служать СМЖ і кров. Взаємозв'язок між приростами внутрішньочерепного тиску і супутніми збільшеннями ВЧД, звана пластичністю, наближається до експоненційної функції після того, як перевищуються об'ємні буферні здібності СМЖ і крові. У нормі ВЧД коливається від 2 до 12 торр. Підвищення ВЧД до 15-40 торр не так небезпечно саме по собі, як супутні цьому швидко розвиваються вторинні ураження, зумовлені різким зниженням загальної перфузії мозку, коли ВЧД стає вище тиску крові всередині черепа, та зміщенням тканини мозку, що призводить до ураження зорового бугра і стовбура мозку. Таким чином, загальне ураження при підвищенні ВЧД є ішемічним і обумовлено різницею між ВЧД і кров'яним тиском в основних артеріях мозку. Цю різницю називають церебральним перфузійним тиском, або ЦП Д. Вважається, що ЦПД нижче 40-60 торр згубно впливає на нервові клітини, тому лікування направлене на підтримку перфузії в цих межах. Показники ЦПД доцільно зберігати підвищеними (тобто утримувати ВЧД нижче 15-20 торр) з тим, щоб забезпечити деяку безпеку в разі минущих підйомів ВЧД. Фізіологічні зрушення або медикаментозні впливу, що призводять до збільшення артеріального тиску, не поліпшують ЦПД, тому що при підвищенні внутрішньосудинного тиску посилюється набряк уражених відділів мозку і індукуються плоскі хвилі (див. нижче), викликаючи подальше зростання ВЧД і в кінцевому рахунку - зменшення перфузії.

  Найбільш важливим вторинним ускладненням черепно-мозкової травми є підвищення внутрішньочерепного тиску, обумовлене додатковим обсягом внаслідок забитих місць, гематом і наростаючого перифокального набряку. У хворих із закритою травмою голови існує тісний взаємозв'язок між клінічним результатом і ВЧД. Щонайменше у 50% хворих, що гинуть від травми голови, безпосередньою причиною смерті служить неконтрольоване підвищення ВЧД, а результат знаходиться в зворотній залежності від рівня ВЧД, який вдається підтримувати у хворих з гострою травмою в умовах сучасних відділень інтенсивної терапії.

  Як вважають багато дослідників, агресивне лікування при високому ВЧД в сучасних відділеннях інтенсивної терапії покращує виживаність після важких травм голови. Роль прямого моніторингу ВЧД для контролю лікування викликає суперечливі судження.

  У стані спокою ВЧД, ЦПД і пластичність спонтанно перериваються підйомами ВЧД, що позначаються як плоскі хвилі. Вони часто обумовлюються медичними маніпуляціями і такими факторами, як відсмоктування, фізіотерапія, надлишкове введення рідини, біль. Ці плоскі хвилі тривалістю 1-10 хв і величиною 25-60 торр особливо виражені у пацієнтів зі зниженою внутрішньочерепної пластичністю. Найкраще вони визначаються при тривалій реєстрації ВЧД. Ймовірно, плоскі хвилі бувають викликані падінням тонусу судин мозку і результуючим збільшенням об'єму крові в мозку. Очевидні ознаки транстенторіального вклинения, такі як розширення зіниць, можуть з'являтися після плоских хвиль (але частіше не з'являються), і іноді за ними слід смерть мозку. Безпосередньою причиною наростання неврологічних розладів, ймовірно, служить рефлекторне підвищення артеріального тиску, частковий рефлекс Кушинга (гіпертензія і брадикардія), різке збільшення внутрішньочерепного об'єму крові і набряк мозку.

  Однозначної повного думки про значимість порушень мозкового кровотоку, що викликаються черепно-мозковою травмою, немає. В інтервалі від декількох хвилин до 1 год після гострої черепно-мозкової травми у деяких хворих мозковий кровотік може збільшуватися, хоча метаболічні потреби і споживання кисню зменшені. Механізми ауторегуляції, а також здатність гладкої мускулатури судин мозку підтримувати сталість кровотоку у відповідь на зниження або збільшення перфузійного тиску в областях поразки також порушені. Зростання церебрального кровотоку збільшує вже підвищений ВЧД за рахунок наростання об'єму крові. Після травми голови посилюється проникність гематоенцефалічного бар'єру аж до його зникнення в найбільш уражених областях, в результаті чого ймовірність розвитку набряку зростає.

  Існує складна взаємозв'язок між високим ВЧД і клінічними симптомами, такими як кома і розширення зіниць, супутніми об'ємним патологічним процесам супратенторіальні локалізації. Підвищення ВЧД є результатом знаходження збільшення обсягу вмісту порожнини черепа за рахунок появи додаткових мас; клінічні симптоми виконують роль барометра зсувів тканини, особливо при ураженні структур, розташованих навколо отвору мозочкового намету. Сам по собі підвищений ВЧД не викликає неврологічних симптомів (включаючи кому) до тих пір, поки воно не досягає рівнів, що перешкоджають церебральної перфузії; потім воно призводить до загальної ішемії мозку аналогічно тому, як це відбувається при гострій гіпотензії. Кома та інші вторинні симптоми, що виникають при зсувах мозкової тканини в області тенторіальних отвори, описані в гл. 21. Як показує наш досвід, саме від горизонтальних зміщень по середній лінії на рівні шишковидного тіла найбільшою мірою залежить рівень свідомості при гострих поразках.

  Ураження мозку при гострій черепно-мозковій травмі голови обумовлені і іншими вторинними явищами, які також впливають на результат хвороби. Наприклад, часто розвивається гіпоксія, і якщо вона досить виражена, то може свідчити про менш сприятливому прогнозі.



  Клінічні синдроми та лікування при черепно-мозковій травмі



  Легка травма



  У хворого після черепно-мозкової травми, який знаходиться в ясній свідомості і з збереженим увагою, у якого відзначаються один або більше симптомів, у тому числі головний біль, запаморочення, нудота, блювота, утруднення при концентрації уваги (або увагу збережено) або легке затуманення зору, прогноз сприятливий, а ризик подальшого погіршення стану незначний. Симптомів осередкового ураження мозку немає. Такі хворі перенесли струс мозку і сутінковий стан, у них спостерігається короткий період амнезії на подію до і після удару. Іноді вазовагальний непритомність триває від декількох хвилин до

  1 год після травми, що викликає тривогу. Протягом декількох днів після травми постраждалі відчувають постійні генералізовані або локальні головні болі в лобовій області; біль може бути пульсуючої і гемікраніческой, як при мігрені. У більшості пацієнтів з синдромом легкого травму не виявляють ознак перелому кісток черепа при рентгенографії черепа або крововиливу при КТ. Рішення про проведення цих досліджень залежить насамперед від доступності КТ і клінічних симптомів, що свідчать про те, що удар був сильним (у тому числі тривало утримувати симптоми струсу, гематома в периорбитальной області або в області соскоподібного відростка, повторна блювота і т. д.) . Діти та особи молодого віку особливо схильні до сонливості, блювоті і дратівливості, іноді зберігається протягом декількох годин з моменту легкої травми. Після спостереження за хворим протягом 1 год він може бути відпущений додому з супроводжуючим. Подальший догляд за хворим здійснюватимуть родичі.

  Стійкий головний біль і повторна блювота при незміненому свідомості і відсутності неврологічних симптомів звичайно мають доброякісний характер, однак у цьому випадку слід провести КТ та / або рентгенографію черепа. При наявності переломів кісток черепа ймовірність субдуральної і епідуральної гематоми підвищується. Хворим з такими симптомами, навіть якщо вони перенесли легку травму, потрібен нагляд в клініці протягом 24 год Необхідність подальшого спостереження та обстеження визначається станом хворого, наявністю, крім травми черепа, інших травм, присутністю родичів або друзів в будинку хворого. Перед випискою необхідно досліджувати неврологічний статус хворого.



  Травма середньої тяжкості



  Якщо у хворого, що не знаходиться в стані коми, спостерігають стійку дезориентированность, зміни поведінки, зниження швидкості мислення, сильне запаморочення і осередкову неврологічну симптоматику, наприклад геміпарез, то його слід госпіталізувати і провести КТ. Крім посттравматичних симптомів, характерних для легкої травми (головний біль, запаморочення, нестійкість ходи, фотофобія і блювота), у хворих цієї групи найчастіше спостерігають:

  1) делірій (потерпілий не розташований до огляду, переміщенням, допускає лайливі вирази, чинить опір, якщо його турбують); розвивається найчастіше при ударах передніх відділів скроневої частки; 2) стан байдужості, втрати інтересу до навколишнього, сповільненості мислення (абулія); у хворого бездумне вираз обличчя, він легко дратується при неспокої; якщо хворого не турбують, то він лежить тихо із закритими очима; іноді у нього виникає неадекватна веселість (Witzelsucht); даний синдром розвивається при ударах нижніх і фронтополярних відділів лобової частки (хапальні рефлекси при цьому зазвичай відсутні), 3) ретроградна і антероградна амнезія, головний біль і фотофобія при ударах або дифузних травмах медіальних відділів скроневої частки; 4) вогнищевий дефіцит, наприклад афазія або легкий геміпарез (гемианопсия рідко буває ізольованим посттравматичним симптомом), свідчать про субдуральної гематоми або забитті конвекситальной поверхні півкулі; 5) загальна дезориентированность: хворий неуважний, погано виконує прості психологічні тести, орієнтування флюктуирующего характеру або з незначними помилками; розвивається при травмах декількох типів, включаючи два перших (див. вище), а також удари медіальних відділів лобової частки і міжпівкульні субдуральна гематоми;

  6) повторна блювота, ністагм, сонливість і нестійкість ходи; розвиваються при струси лабіринту, але іноді обумовлені субдуральним гематомами задньої черепної ямки або розшаруванням хребетної артерії; 7) сонливість в ізольованому вигляді або у поєднанні з німотою, при цьому часто вже не виявляють істотних змін на КТ; 8) нецукровий діабет з синдромом лобно-скроневої частки (або без нього); розвивається при ураженні серединного узвишшя або воронки гіпоталамуса та прилеглій медіальної кори.

  Появі перерахованих синдромів при травмах середньої тяжкості зазвичай передує короткочасна втрата свідомості; у багатьох хворих діагностують переломи кісток черепа. Проведення КТ потрібне для виключення субдуральної або епідуральної гематоми, які видаляють хірургічним шляхом, і визначення областей забиття (з виникаючим згодом перифокальним набряком або утворюють при злитті інтрапаренхіматозних крововиливи). При ЕЕГ під зоною великого забитого місця часто виявляють зміни пароксизмального або ритмічного характеру на відміну від таких при раптових судомних припадках. Багато травми середньої тяжкості ускладнюються лікарської або алкогольною інтоксикацією, в цьому випадку необхідний скринінг токсичних речовин.

  Хворого слід госпіталізувати і проводити ретельне клінічне спостереження за його станом, щоб своєчасно виявити наростання сонливості, зміни параметрів дихання, розширення зіниці і забезпечити обмежений прийом рідини. Хворим, які у ясній свідомості або в стані невеликої сонливості, слід обмежити прийом рідини і призначити лікування кортикостероїдами; при більших гематомах, особливо якщо рівень свідомості у хворого коливається або порушення його все більш поглиблюються, потрібне хірургічне втручання. У хворих, що мають хороші шанси відновлення від інших травм, необхідно видалити епідуральні гематоми, що викликають здавлення прилежащего речовини мозку. Слід обмежити вільний прийом рідини хворим щоб уникнути спонтанних підйомів осмолярності сироватки крові до 290-305 мосмоль / л.

  Якщо хворий знаходиться в гарячковому стані, йому слід давати жарознижуючі засоби або спробувати знизити температуру тіла охолоджуючими обгортаннями; необхідно встановити джерело лихоманки (зазвичай аспірація). Так звана центральна лихоманка зустрічається рідко. Невідкладне введення фенітоїну, настільки часто практикується, навряд чи доцільно. Проте близько половини нейрохірургів вважають його застосування обгрунтованим, особливо у дітей і осіб молодого віку, вважаючи, що таким шляхом можна знизити частоту посттравматичної епілепсії. Кортикостероїди можна призначати тим хворим, у яких при КТ виявляються забій, крововилив і набряк; в інших випадках ці препарати ускладнюють ведення хворих і застосовувати їх не слід. У всіх хворих з среднетяжелой черепно-мозковою травмою повинна бути врахована можливість супутньої травми шийного відділу хребта. У таких випадках показані іммобілізація шиї і відповідне рентгенологічне обстеження хребта.

  У більшості пацієнтів з среднетяжелой травмою поліпшення настає через 1-6 тижнів. Протягом 1-го тижня відзначаються коливання рівня свідомості, дратівливості, функцій пам'яті, хворий може по-різному виконувати одні й ті ж психологічні тести. Зміни поведінки по типу збудження найбільш виразно проявляються в нічний час, і іноді складається враження про їх усугублении на тлі терапії великими дозами кортикостероїдів і депресантів ЦНС. У подібних випадках ефективний галоперидол, призначуваний в помірних дозах. Інтелектуальні функції, такі як увага, спонтанність і пам'ять, зазвичай нормалізуються пізніше, і дуже часто поліпшення відбувається різко.



  Важка черепно-мозкова травма і кома



  Постраждалих, у яких відразу після травми розвиваються ступор або кома, повинен негайно оглянути невролог, і часто їм показані реанімаційні заходи. У таких хворих зазвичай виявляють розширення або асиметрію зіниць. Якщо пацієнт тривалий час не реагує на зовнішні стимули, то це вважається загрозливим прогностичнимознакою. Після проведення інтубації і стабілізації артеріального тиску необхідно приділити увагу загрозливим життя хворого нечерепним травм, а потім дослідити його неврологічний статус.

  Особливу увагу слід приділити травм шийного відділу хребта, і його іммобілізацію необхідно проводити вже при первинному огляді. Виключно важливо оцінити глибину коми і визначити величину зіниць. У найбільш важких випадках у хворих розвивається гіпервентиляція. Часто спостерігаються разгибательное положення кінцівок і двосторонній симптом Бабинського в поєднанні з удаваними цілеспрямованими рухами. Асиметрія в установці і рухах кінцівок поряд з насильницьким поворотом очних яблук вказують на можливість субдуральної або епідуральної гематоми або масивного забитого місця.

  Як тільки дозволить стан життєво важливих функцій, хворий повинен бути поміщений в палату інтенсивної терапії; необхідно провести рентгенографію шийного відділу хребта і КТ.
 При виявленні епідуральної або субдуральної гематоми або масивного внутрішньочерепного крововиливу слід здійснити хірургічну внутрічерепну декомпресію. Основним чинником, що визначає результат хвороби, є час між моментом травми і видаленням гострої субдуральної гематоми. Якщо зазначених поразок немає, а хворий все ще перебуває в комі чи в критичному стані, то зусилля концентруються на корекції високого ВЧД. Хворим із змінами на КТ, що свідчать про ударах, крововиливах і тканинних зсувах, показаний моніторинг ВЧД. Оскільки тиск СМЖ, яке визначається при люмбальної пункції, чітко не відображає величини внутрішньочерепного тиску і може збільшити ризик розвитку мозкової грижі, на практиці для вимірювання ВЧД в більшості центрів з лікування хворих з черепно-мозковими травмами застосовують субарахноїдальний затискний пристрій з порожнистим бором, епідуральний монітор або шлуночковий катетер. Реєструвати тиск слід протягом тривалого часу, звертаючи особливу увагу на порушення його пластичності, падіння і поява плоских хвиль.

  Корекцію підвищеного ВЧД найкраще контролювати за допомогою прямих його вимірів, але це можна зробити також опосередковано, грунтуючись на даних клінічного обстеження і КТ. Необхідно виключити всі потенційно загострюють перебіг хвороби чинники. При гіпоксії, гіпертермії, гіперкапнії та високому середньому тиску в повітроносних шляхах при механічній вентиляції легень церебральний об'єм крові і ВЧД підвищуються. Дуже важливо стежити за положенням голови хворого, так як у багатьох (але не у всіх) пацієнтів при підйомі голови і тулуба приблизно на 60 ° в порівнянні з положенням лежачи на спині ВЧД знижується. Активна тактика лікування при підвищеному ВЧД включає індуковану гіпокапнію до вихідного рівня 28-33 торр РСО2 І гіперосмолярну дегідратацію 20% розчином манітолу (від 0,25 до 1 г / кг кожні 3-6 год) з переважним використанням в якості контролю прямого вимірювання ВЧД. З іншого боку, осмолярність сироватки бажано довести до 305-315 мосмоль / л, а також здійснити дренування рідини з вентрикулярного і субарахноїдального просторів.

  Якщо після початку даної консервативної терапії ВЧД не знижується, це свідчить про несприятливий прогноз. При додатковому призначенні надалі високих доз барбітуратів ВЧД може знизитися і життя невеликого числа хворих може бути врятована. У багатьох випадках відбувається паралельне зменшення ВЧД і артеріального тиску, однак мозкова перфузія при цьому не поліпшується. Барбітурати справляють седативну і протисудомну дію, але вони можуть викликати різку гіпотензію. Інші деталі лікування хворих з підвищеним ВЧД наведені в гл. 21. При необхідності систолічний кров'яний тиск підтримують на рівні вище 100 торр за допомогою вазопресорних препаратів, але якщо їх призначають одночасно з барбітуратами, то ЦПД поліпшується незначно. При середніх рівнях кров'яного тиску вище 110-120 торр посилюється набряк мозку і з'являються плоскі хвилі; в разі гіпертензії показані діуретики та?-Адреноблокатори. Рідина і електроліти слід призначати з обережністю, вільний прийом рідини потрібно обмежити. Для запобігання епілептичних припадків багато нейрохірурги рекомендують фенітоїн або фенобарбітал. Для профілактики шлунково-кишкових кровотеч призначають циметидин по 300 мг внутрішньовенно кожні 4 год або антациди - щогодини через носожелудочний зонд. З приводу використання великих доз кортикостероїдів при важких черепно-мозкових травмах єдиної думки немає, але у деяких пацієнтів вони сприяють поліпшенню стану, особливо якщо травма відносно менш важка. Якщо хворий продовжує залишатися в коматозному стані, то доцільно повторити КТ для виключення відстроченого поверхневого або внутрімозкового крововиливи. Інтенсивна терапія дає можливість врятувати життя деяким хворим, які знаходяться в критичному стані, якщо всі зусилля зосередити на простих методах лікування, що дозволяють уникнути ускладнень і запобігти підвищенню ВЧД. Чи дозволяє більш ретельний контроль ВЧД і ЦПД домогтися більш ефективних результатів, ще потрібно довести.



  Супутні розлади при важкій черепно-мозковій травмі



  При первинному обстеженні хворого вкрай необхідно виявити всі можливі отримані пошкодження, включаючи і нечерепние (супутні травми хребта, довгих кісток, органів черевної порожнини і т.д.).

  Рідини і електроліти. Більш ніж у половини хворих, що знаходяться в комі протягом 24 год після черепно-мозкової травми, розвиваються порушення водно-електролітного балансу. Часто вони є наслідком лікування, але метаболічні зрушення при черепно-мозковій травмі подібні з такими при травмах будь-який інший локалізації і мають важливе значення при визначенні тактики лікування. Обмеження води і осмотичні препарати викликають у більшості хворих гиперосмолярность і гіперволемію, що робить необхідним моніторинг осмолярності і концентрацій натрію. При збільшенні кількості сечі і зниженні її відносної щільності слід розглянути ймовірність нецукрового діабету. У легких випадках буває достатньо відшкодувати втрати води, але у випадках персистуючого перебігу хвороби може знадобитися призначення вазопресину. Рівень осмоляльности сироватки близько 325 мосмоль / л вважають максимальним, подальше його підвищення призведе до зменшення хвилинного серцевого викиду.

  Секреція альдостерону і антидіуретичного гормону (АДГ) як реакція на стрес сприяє затримці натрію і вільної води відповідно. Остання зазвичай переважає, приводячи до незначної гіперволемічна гіпонатріємії у нелікованих хворих, яка маскується за рахунок одночасного призначення осмотичних препаратів. Виражена гіпонатріємія пов'язана з надмірною секрецією АДГ, яка може відзначатися при підвищенні ВЧД, переломах кісток основи черепа і після тривалої механічної вентиляції. При черепно-мозковій травмі відбувається втрата калію у зв'язку з гіперсекрецією альдостерону, індукованої травмою, медикаментозним осмотическим діурезом і кортикостероїдами. Оскільки калій являє собою переважно внутрішньоклітинний іон, гіпокаліємія часто проявляється гіпохлореміческім алкалозом з нормальним або мінімально зменшеним рівнем калію в сироватці. У цьому випадку необхідна адекватна замісна терапія з введенням КСl.

  Респіраторні ускладнення. У деяких хворих відразу після травми розвивається гіпоксія при відсутності очевидної патології з боку легень. Високий ризик пов'язаний з аспіраційної пневмонією; травматизація при кислотному опіку після аспірації вмісту шлунка, інфекція і ателектаз у разі, якщо вони протікають одночасно, здатні викликати респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) і грубе артеріовенозне шунтування. РДСВ також може розвинутися при дисемінований внутрішньосудинної коагулопатії, жирової емболії і в рідкісних випадках - при «нейрогенном» набряку легенів. Лікування, як і в інших випадках РДСВ, здійснюється за допомогою позитивного тиску кінця видиху (ПДКВ), що дозволяє знизити концентрацію вдихуваного кисню і попередити наростання ателектазу. Дія ПДКВ на ВЧД досить складне, але від ПДКВ не слід утримуватися, якщо це необхідно для оксигенації.

  Ателектаз часто зустрічається у хворих, слабо реагують на терапевтичні заходи. У цьому випадку показано фізіотерапевтичне вплив на грудну клітку і адекватні вентиляційні припливно-відливних обсяги. Загрозу для життя хворих, що знаходяться на постільному режимі, являє емболія легеневої артерії, для профілактики якої доцільно застосовувати переривчастий пневмомассаж гомілок і підшкірні введення гепарину в низьких дозах, які не можуть спровокувати внутрішньомозкові і шлунково-кишкові кровотечі. Раннє розпізнавання тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і хірургічне лікування за допомогою оклюзії нижньої порожнистої вени допомагають попередити нові емболії.

  Шлунково-кишкові кровотечі. У більшості хворих з важкими черепно-мозковими травмами з'являються ерозії шлунка, але лише у деяких мають місце клінічно значущі крововиливи. Шлунково-кишкові кровотечі зазвичай відбуваються в перші дні або протягом 1-го тижня. На відміну від більшості хворих у стані шоку або зі стресовим виразкою у пацієнтів з черепно-мозковою травмою кислотність шлункового соку часто підвищена. Виникає питання про синергическом ефекті кортикостероїдів в детермінування кровотеч з верхнього відділу ШКТ, але ці препарати обумовлюють підвищену частоту перфорацій порожнистих органів, особливо кишечника. При профілактичному лікуванні циметидином або частому прийомі антацидних препаратів з метою підтримання на високому рівні рН шлункового вмісту (вище 3,5) знижується частота шлункових кровотеч при інших стресових станах, у зв'язку з чим ці заходи застосовують при черепно-мозкових травмах.

  Жирова емболія. У хворих з важкими переломами довгих кісток часто виникають поширені жирові емболії мозкових судин. В даний час дане ускладнення зустрічається рідше. ніж раніше, можливо, завдяки адекватному заповненню рідини. У типовому випадку черепно-мозкова травма являє собою лише малу частину загальної травми; в деяких випадках важка черепно-мозкова травма маскує цей загальний синдром. Через кілька днів після кісткових переломів занепокоєння, делірій або сонливість наростають у важких випадках до коми, розвиваються епілептичні припадки, генералізований набряк мозку і дихальна недостатність. Приблизно у половини хворих виникають точкові геморагії в сітківку і кон'юнктиву і видимі жирові емболи в судинах сітківки. У деяких пацієнтів з'являються петехіальні висипання на передніх пахвових складках і в надключичних ямках, при рентгенографії грудної клітини виявляють дифузні інтерстиціальні інфільтрати, в сечі виявляють жир, розвивається ниркова недостатність. При поширених легеневих травмах артеріальний рівень кисню (РДСД) може різко знижуватися. Жирова емболія судин мозку викликає церебральну пурпуру, особливо в області білої речовини, обумовлену окклюзией капілярів жировими кульками. Є підтвердження того, що чим раніше поставлений діагноз і розпочато лікування, тим краще прогноз. Ефективні застосування масивних доз кортикостероїдів, зниження ВЧД і вентиляція під позитивним тиском з високим тиском в кінці видиху. Введення гепарину та внутрішньовенні ін'єкції етилового спирту в даний час не рекомендуються.

  Зміни з боку серцево-судинної системи. Гостра черепно-мозкова травма може викликати минущу зупинку дихання і зупинку серця. У відсутність масивного і незворотного ураження мозку після зупинки дихання і серця функції дихальної та серцево-судинної систем, як правило, відновлюються. Надалі високе ВЧД може з'явитися причиною системної гіпертензії, що поєднується з класичного типу з брадикардією (рефлекс Кушинга) або, майже настільки ж часто, з тахікардією. Нерідко мають місце аритмії серця, найчастіше синусова брадикардія, суправентрикулярні тахікардії, вузловий ритм і блокада серця. Інверсії Г-хвиль і зміни сегмента ST можуть симулювати субендокардіальний ішемію.

  Нейрогенний набряк легенів являє собою форму РДСВ, при якій альвеоли заповнені рідиною, як це буває при застійної серцевої недостатності, але тиск в лівому шлуночку наприкінці діастоли (виміряний по легеневому капілярному тиску) нормальне. Просочування рідини з легеневих судин може статися тоді, коли має місце раптове зміщення внутрішньосудинного об'єму від системної до легеневої циркуляції, що транзиторно відзначається при різких підйомах ВЧД. Як тільки виникло пошкодження судинного русла легенів, просочування з капілярів в альвеоли може продовжуватися, незважаючи на нормалізацію кров'яного тиску. Результатом цього служить набряк легенів, незважаючи на те, що показники центрального венозного і капілярного тиску після початкової травми знаходяться в межах норми.

  Гематологічні ускладнення. У великого числа хворих діагностують легку коагулопатію, а у 5-10% - синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання різного ступеня вираженості. Може відзначатися кореляція між тяжкістю травми і рівнем продуктів посиленого розпаду фібрину в крові. Вважається, що причиною коагулопатии служить вивільнення з ураженого мозку в системний кровотік речовини з сильними тромбогенним властивостями.



  Прогноз



  У результаті інтенсивної роботи групи дослідників на чолі з Jennex в Глазго були отримані дані з прогнозування результату важкої черепно-мозкової травми (табл. 344-1).



  Таблиця 344-1. Шкала Глазго для прогнозування результату черепно-мозкових травм





  Примітка. Бальна оцінка коми=Г + Д + Р. При сумі балів 3 або 4 для хворого існує 85% імовірності загибелі або вегетативного стану. Сума балів вище 11 свідчить про 5-10% ймовірності смерті або вегетативного стану і 85% ймовірності помірної інвалідизації або хорошого відновлення. Проміжні показники відповідають пропорційним показниками ймовірності одужання.

  Мовні реакції, відкривання очей і рухова реакція служать важливими прогностичними критеріями остаточного прогнозу. Близько 85% хворих з сумою балів за шкалою Глазго від 3 до 4 помирають протягом 24 год після травми. Хоча частина хворих з несприятливим початковим прогнозом, в тому числі з відсутністю зрачкових реакцій на світ, виживають, практично у всіх подібних випадках виправдано лікування із застосуванням агресивних методів. У бальних молодше 20 років, особливо у дітей, значне поліпшення може наступати навіть після грізної ранньої неврологічної симптоматики.

  Прогностичне значення при черепно-мозковій травмі має дослідження викликаних потенціалів мозку, причому достовірність результатів цього методу, мабуть, перевищує точність клінічних спостережень і вимірювань ВЧД. Найбільш широко застосовується вивчення соматосенсорних викликаних потенціалів. Відсутність кортикальних потенціалів з двох сторін (з збереженням більшості каудальних потенціалів) є прогностичним ознакою смерті або вегетативного стану у 85-95% пацієнтів. Прогнозування сприятливого функціонального результату при наявності нормальних або незначно змінених результатів цих тестів менш надійно.



  Травма спинного мозку



  Щорічно в США приблизно 10 000 чоловік, в більшості своїй це молоді і здорові люди, отримують травми спинного мозку, в результаті чого у них розвиваються параплегія або тетраплегія. Підраховано, що всього в країні проживають

  200 000 чоловік з тетраплегією. Більшість випадків травм спинного мозку в мирний час пов'язаний з ушкодженнями хребетного стовпа, переломами, зміщеннями хребців. Вертикальна компресія з флексією служить основним механізмом травми грудного відділу спинного мозку, а гиперєкстензия або флексія - шийного його відділу. Факторами, що розташовують до розвитку важких спинальних травм після травматичних впливів легких ступенів, є спондильоз, вроджене звуження спинального каналу, гіпертрофія жовтої зв'язки (див. гл. 353) або нестабільність апофізарной зчленувань сусідніх хребців при таких захворюваннях, як ревматоїдний артрит.



  Патофізіологія і патанатомія спинномозкової травми



  Пошкодження спинного мозку частіше обумовлені феноменами вторинного характеру, що виникають через хвилини або години після травми. Навіть за наявності ознак повного поперечного ураження спинного мозку відразу після забиття деякі вторинні явища виявляються усуненими і результуюче ушкодження - оборотним. Пряма травма викликає перікапіллярним геморагії, які зливаються і збільшуються, особливо в області сірої речовини. Очевидні ознаки інфаркту сірої речовини і раннього набряку білої речовини при експериментальній тупий травмі спостерігаються вже протягом 4 ч. Через 8 годин після травми на рівні ураження спостерігається тотальний інфаркт, і лише починаючи з даного моменту некроз білої речовини і параліч нижче рівня ураження стають незворотними. Некроз і центральні крововиливи збільшуються в розмірах, поширюючись на один-два сегменти вгору і вниз від початкового ділянки забитого місця. Протягом декількох місяців в зоні некрозу розвивається глиоз, можливий процес формування порожнин, який дає прогресуючий сірінгоміелітіческій синдром.

  Ранніх стадій травми супроводжує зниження регіонарного кровотоку, обумовлене прямим пошкодженням капілярів, і більш тривала вторинна ішемія. Значимість таких заходів, як введення антагоністів опіатів, тіротропін-рилізинг гормону, місцева гіпотермія спинного мозку, вливання декстрану, адренергічна блокада, застосування кортикостероїдів та гіпербаричної оксигенації, непереконлива. Більш важливим і навіть критичним фактором для відновлення втрачених функцій є період часу від моменту травми до початку лікування. Повний аксональний перерву за прямий травматизації або вторинних явищах перешкоджає відновленню.



  Типи травм спинного мозку і тактика ведення хворих



  У будь-якого хворого з тяжкою черепно-мозковою травмою потенційно є супутня нестабільність в шийному відділі хребта. Надання допомоги таким хворим слід починати вже на місці події. Необхідно иммобилизировать шию, щоб запобігти пошкодження спинного мозку. При транспортуванні, огляді і радіологічному обстеженні також потрібно дотримуватися заходів, що дозволяють уникнути розгинання і ротації шиї і попередити повороти і ротації грудного відділу спинного мозку. Особливу увагу слід звертати на величину артеріального тиску, стан функцій дихальної системи і системні травми. Більшості пацієнтів при необхідності може бути проведена інтубація допомогою сліпий назотрахеальной методики без розгинання шиї. Висока травма спинного мозку на грудному або шийному рівні викликає нерізку гіпотензію і брадикардію у зв'язку з функціональною симпатектомію (часто подтверждаемой наявністю двосторонніх птозу і миоза - синдрому Горнера), сприйнятливих до інфузій кристалоїдів і колоїдів.

  При неврологічному обстеженні бодрствующего хворого звертають увагу на болі в шиї і спині, зниження сили в кінцівках, межі випадіння чутливості на тулубі і глибокі сухожильні рефлекси, зазвичай відсутні нижче рівня гострої спинномозкової травми. Травми вище сегмента CV викликають тетраплегія і розлади дихання. Поразки на рівні CV і CVI супроводжуються також слабкістю двоголового м'яза плеча CIV і CV - слабкістю дельтоподібного, надостной і подостной м'язів. При залученні сегмента Суп розвивається слабкість трехглавих м'язів, розгиначів зап'ястя і пронаторов передпліччя. Травми на рівні TI і нижче призводять до параплегії, точний рівень ураження може бути встановлений по межі втрати чутливості. Здавлення на нижнегрудном та поперековому рівнях викликає синдром конуса або кінського хвоста спинного мозку (див. гл. 353). Травми кінського хвоста зазвичай бувають неповними, характеризуються переважним залученням периферичних нервів і в незначній мірі - спинного мозку; у зв'язку з цим такі травми доступні хірургічному лікуванню протягом більш тривалих періодів після їх виникнення, ніж здавлення спинного мозку. Коматозних хворих потрібно обстежувати на наявність рефлексів (можливо їх випадання) в нижніх або в нижніх і у верхніх кінцівках, в останньому випадку випадання рефлексів супроводжується звуженням зіниць або парадоксальним диханням при високій травмі спинного мозку на шийному рівні.

  Наступною важливою задачею є виключення доступних хірургічному втручанню і потенційно оборотних компрессий спинного мозку у зв'язку з дислокацією тіла хребця. При багатьох травматичних мієлопатія не виявляється виразних переломів або дислокації. Якщо дані рентгенографії вказують на якісь відхилення в розташуванні хребця, то негайно слід провести його репозицію. Питання про значущість миелографии не вирішене остаточно, але багато нейрохірурги здійснюють введення декількох крапель пантопака в спинальне субарахноїдальний простір для того, щоб продемонструвати блок для струму СМЖ. В даний час більш ефективні комп'ютерна томографія та ЯМР-томографія. Декомпресія, що проводиться протягом 2 год після важкої травми, може сприяти деякому відновленню функцій спинного мозку. У разі неповних міелопатії, особливо при наростанні слабкості в кінцівках, фахівці настійно рекомендують ранню декомпресію, навіть через багато годин після травми. Вибір хірургічного методу декомпресії хребетного стовпа залежить від специфічної природи травми. При повних поперечних мієлопатія давністю понад 6-12 год декомпрессионниє ламінектомії, що вживаються для відновлення функцій, неефективні.

  Найбільше занепокоєння при переломах хребта з супутніми ознаками мієлопатії або без таких викликають наступні обставини: 1) виявлення зсувів хребців, що викликають здавлення спинного мозку, 2) нестабільність хребців, обумовлена ??переломами, які приведуть до неспівпадання з віссю і компресії спинного мозку в майбутньому, і 3 ) вибір правильного лікування при переломах, що проходять через дужки, суглобові поверхні і тіла хребців. Деякі переломи з часом порівнюються при іммобілізації хребта (зазвичай за 2-3 міс); в інших випадках потрібне хірургічне втручання для стабілізації хребта.

  Зсув у атлантоосевом зчленуванні може призвести до негайної смерті хворого в результаті зупинки дихання, що може не супроводжуватися неврологічною симптоматикою. До даної травмі привертає ревматоїдний артрит. Зміщення в атлантозатилочного зчленуванні спостерігаються переважно у дітей і практично завжди фатальні. «Переломи Джефферсона» представляють собою осколкові переломи кільця атланта, зумовлені впливом сили, низхідній з верхньої частини черепа, як, наприклад, при нещасних випадках під час пірнання і стрибків у воду; зазвичай вони бувають асимптомного. «Переломи Хагмана» викликаються гиперєкстензии і поздовжнім розтягуванням верхнешейного відділу хребта, як це відбувається при кримінальному підвищенні або ударі підборіддям об рульове колесо при лобових зіткненнях. При цьому зазвичай виникають переломи, що проходять через дужки СII з підвивихи СII кпереди по відношенню до СIII. Своєчасне тракційні вправлення і іммобілізація забезпечують одужання потерпілого.

  Гіперфлексіонное зміщення шийного хребця зазвичай викликає травматичну тетраплегія. Іноді травма зі значним зміщенням не супроводжується неврологічною дисфункцією і виявляється лише болем в області шиї. Але в більшості випадків невеликому підвивиху супроводжують виражені неврологічні порушення. Вважають, що розриви зв'язок призводять до здавлення спинного мозку в момент удару, але після цього тіла хребців повертаються ближче до своїх вихідних положень. Тому підвивих будь-якого ступеня слід розглядати як потенційно нестабільний.

  Компресійні перерви шийного відділу спинного мозку можуть викликати неврологічні порушення, якщо кістковий фрагмент зміщений назад (осколковий перелом) в речовину спинного мозку. «Переломи за типом сльозинок», що характеризуються роздробленням тіла хребця, після чого в передній частині залишається кістковий фрагмент, зазвичай супроводжуються розривом зв'язок і нестабільністю хребта. Одиночні компресійні переломи грудного відділу хребта зазвичай не викликають нестабільності завдяки підтримуючої функції грудної клітки, але в цьому випадку може відбутися здавлення передніх відділів спинного мозку, що вимагає проведення декомпресії та стабілізації із застосуванням металевих стрижнів.

  Травми, пов'язані з невеликою гиперєкстензии, можуть викликати тільки розрив підтримують зв'язкових структур; хворі переносять їх задовільно. Більш важкі травми призводять до зміщення хребця і здавлення спинного мозку. «Синдром центрального ураження спинного мозку» обумовлюється короткочасної його компресією з розривом центрального сірої речовини. Зазвичай це відбувається у хворих зі звуженням спинального каналу, яке може бути вродженим або набутим в результаті шийного спондильозу. У хворого з'являються слабкість у верхніх кінцівках, втрата больової чутливості в області плеча та передпліччя при відносній схоронності м'язової сили в нижніх кінцівках і чутливості в області тулуба та нижніх кінцівок. Можливо порушення функції сечовипускання. Прогноз сприятливий.

  Тораколюмбальной переломи викликаються ударами, приходящимися на верхню або середню частини спини, особливо якщо тулуб пацієнта в цей момент зігнуте. Травматизація спинного мозку призводить до складного поєднанню дисфункції кінського хвоста і конуса спинного мозку. Ізольовані переломи на поперековому рівні супроводжуються здавленням кінського хвоста. Мієлографія і КТ дозволяють встановити точну локалізацію. Рекомендується хірургічна декомпресія, і навіть за наявності у хворого клініки повної поразки операція забезпечує високу ймовірність відновлення функцій периферичних нервів.

  Подальше лікування хворих з спинномозковою травмою найкраще проводити в спеціалізованих центрах. Загальні принципи тактики ведення таких хворих, у тому числі урологічної, обговорюються в гол. 353. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "черепномозкова І СПІНАЛЬНА ТРАВМИ"
  1.  Рухова система
      Визначення рухових розладів. Параліч означає втрату м'язами здатності скорочуватися внаслідок переривання одного або більше рухових шляхів, що йдуть від головного мозку до м'язового волокна. У повсякденній медичній практиці паралічем або плегии зазвичай називають часткову або повну втрату функції, а для позначення помірних порушень функції переважніше використовувати термін
  2.  КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
      Аллен Г. Роппер, Джозеф Б. Мартін (Alien H. Ropper, Joseph В. Martin) Кома є одним з широко поширених порушень свідомості. Встановлено, що близько 3% звернень до відділень інтенсивної терапії міських лікарень складають стани, що супроводжуються втратою свідомості. Важливість цього класу неврологічних порушень визначає необхідність системного підходу до їх діагностики та
  3.  ДІАГНОСТИЧНІ МЕТОДИ В НЕВРОЛОГІЇ
      К. X. Чіаппе, Дж. Б. Мартін, Р. Р. Янг (К. Н. Chiappa, J. В. Martin, RR Young) У клінічній неврології для постановки діагнозу іноді достатньо проаналізувати і правильно інтерпретувати дані, отримані при ретельному з'ясуванні анамнезу і огляді хворого. Тому спеціальними лабораторними методами нерідко лише підтверджують початковий діагноз. Але набагато частіше при
  4.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  5.  НОВОУТВОРЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      Ф. Хочберг, Е. Пруітт (F. Hochberg, A. РгіШ) У США пухлини головного мозку, його оболонок і спинного мозку щорічно служать причиною смерті 90 000 чоловік. Причому / 4 цих випадків складають метастази, що виникають у хворих після лікування з приводу злоякісних захворювань. Первинні пухлини з клітинних елементів оболонок або паренхіми мозку, а також спинного мозку зустрічаються у людей
  6.  ГНІЙНІ ІНФЕКЦІЇ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (DH Harter, R. С. Petersdorf) Розвиток гнійних інфекцій, що вражають структури порожнини черепа, здійснюється одним із двох шляхів: гематогенним перенесенням інфекції або її контрактним поширенням з поверхневих структур, придаткових пазух носа, остеомієлітичних вогнищ в кістках черепа, при проникаючих пораненнях черепа, вроджених синусових трактах
  7.  Демієлінізуючих захворювань
      Дж. П. Ентел, Б. Г. У. Ернесоі (j. P. Antel, В. С. W. Amason) Демієлінізуючі захворювання, об'єднані в групу неврологічних розладів, являють собою важливу проблему. Це пов'язано, з одного боку, з їх поширеністю, а з іншого - з інвалідизацією, якій вони супроводжуються. Загальною патологоанатомічної особливістю демієлінізуючих захворювань є наявність вогнищевої
  8.  Аліментарний ТА МЕТАБОЛІЧНІ ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin) Дана глава присвячена широкому колу різноманітних набутих і вроджених неврологічних захворювань. Особливу увагу тут буде приділено придбаним захворювань, оскільки вони становлять істотну групу патологічних станів дорослих осіб та становлять великий інтерес як для терапевтів, так і для неврологів.
  9.  Дегенеративні захворювання нервової системи
      Е. П. Річардсон, М.Флінт Біл, Дж. Б. Мартін (EPRichardson, M. Flint Beat, JBMartin) У класифікації захворювань нервової системи виділяють особливу групу патологічних станів - дегенеративні, підкреслюючи те, що вони характеризуються поступовою і неухильно прогресуючої загибеллю нейронів, причини якої залишаються до кінця не розкритими. Для ідентифікації цих захворювань
  10.  АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ТА ВРОДЖЕНІ ПОРОКИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      Дж.Р.ДеЛонг, Р. Д. Адамі (С. R. DeLong, RDAdams) У цій главі йтиметься про хвороби, обумовлених ушкодженнями або вадами розвитку нервової системи, що виникли в процесі її формування, але надають несприятливий вплив і у дорослих осіб. В результаті виникають труднощі в питаннях їх діагностики та лікування хворих, з якими мають справу общепрактікующіе лікарі та
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека