загрузка...
Педіатрія / Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

1. частота серцевих скорочень



У відомих межах серцевий викид прямо пропорційний ЧСС (рис. 19-4). ЧСС визначається автоматизмом синусового вузла (тобто його спонтанної діастолічної деполяризації), який модулюється вегетативними, гуморальними


Рис. 19-3. Серцевий цикл в нормі.

Зверніть увагу на відповідність між електричними і механічними явищами. (Із змінами. З: Ganong WF Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton & Lange, 1993.)


Рис. 19-4. Залежність між частотою серцевих скорочень і серцевим індексом. (Із змінами . З: Wetsel R. С. Critical Care: State of the Art 1981. Society of Critical Care Medicine, 1981.)

та місцевими факторами. Власна частота спонтанної діастолічної деполяризації синусового вузла ("власна" означає що визначається лише автоматизмом синусового вузла за відсутності модулирующих впливів. - Прим. пер.) у молодого дорослої людини складає 90-100/мін, з віком вона зменшується, що описується таким рівнянням:
трусы женские хлопок
Власна частота спонтанної
діастолічної деполяризації
синусового вузла=118/мін - (0,57 х вік).
Посилення активності блукаючого нерва викликає зменшення ЧСС за рахунок стимуляції м2-хо-лінорецепторов. Посилення симпатичної активності призводить до збільшення ЧСС за допомогою стимуляції Pi-адренорецепторів і, меншою мірою, (32-адренорецепторів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" 1. частота серцевих скорочень "
  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  2. ПАТОГЕНЕЗ
    В основі патогенезу ішемічної хвороби серця лежить невідповідність між по потребою міокарда в кисні і поживних речовинах і їх надходженням з кров'ю, викликане розладом коронарного кровообігу. Відомо, що рівень енергетичного обміну серця в умовах повного спокою організму вже досить високий, а коронарний кровотік відносно невеликий. Внаслідок цього відбувається
  3. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ .
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2 . Поліпшення коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  4. КЛАСИФІКАЦІЯ
    ПО ЕТІОЛОГІЇ по патогенезі - бактеріальні, - первинні, - вірусні, - вторинні. - орнітозний, - рикетсіозні, - мікоплазменние, - грибкові, - змішані, - алергічні, - невстановленої етіології. ПО Клініко-морфологічна характеристика 1. Паренхіматозні а) крупозних, б) вогнищеві. 2. Інтерстиціальні.
  5. Хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  6. АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ ( ПРОДОВЖЕННЯ) коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
    Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  7. післяпологового гнійно-септичних захворювань
    Гнійно-запальні захворювання займають 2-3 місце серед причин материнської смертності. Фактори, що сприяють розвитку гнійно-запальних захворювань у вагітних: 1. Імунологічна толерантність - гормони плаценти: а) плацентарний лактоген б) прогестерон в) хоріонічний гонадотропін г) глюкокортикоїди володіють імуносупресивної дії:
  8. ЗНЕБОЛЮВАННЯ ПОЛОГІВ
    Студентам нагадують про зміни в організмі в ході вагітності. Швидке зростання вагітної матки супроводжується високим стоянням діафрагми і печінки, що, в свою чергу, призводить до зміщення серця, відтискування догори легенів і обмежує їх екскурсію. Основними змінами гемодинаміки, пов'язаними із збільшенням терміну вагітності, є збільшення до 150% вихідного ОЦК, помірне підвищення
  9. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  10. Плацентарної недостатності гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
    ХРОНІЧНА фетоплацентарної недостатності Фетоплацентарна недостатність (ФПН) складає в структурі причин перинатальної смертності більше 20%. Багаторічні спостереження багатьох авторів за розвитком дітей, народжених матерями з діагностованою ФПН, дозволили прийти до висновку, що вказана патологія зумовлює не тільки різке збільшення перинатальної смертності, а й численні
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...