загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Частота пізніх потенціалів у хворих з шлуночкової тахікардією і без неї

У людей без клінічних ознак захворювання серця, а також у хворих без аномалій коронарних артерій (за даними ангіографії) і без порушення функції лівого шлуночка пізні потенціали не виявляються (табл. 11.2) [35]. Аналогічно низькоамплітудні потенціали не наблюдаются в останні 40 мс відфільтрованого комплексу QRS у хворих без шлуночкової тахікардії та анамнестичних даних про шлуночкової аритмії високих градацій [18]. Таким чином, електрична активність, що припускає повільну активацію шлуночків, ніколи (або майже ніколи) не виявляється у людей з нормальною функцією лівого шлуночка [15, 16, 39, 43, 44].

З іншого боку, ймовірність виявлення пізніх шлуночкових потенціалів вельми висока у хворих з попередньою (підтвердженої) шлуночкової тахікардією або фібриляцією [14, 16, 18, 35]. З 63 хворих з анамнезом шлуночкової тахікардії або фібриляції у 45 (71%) відзначені пізні шлуночкові потенціали різної тривалості. Число хворих з пізніми потенціалами зростає з 37 до 47 (79%), якщо враховувати тільки хворих з ішемічною хворобою серця (див. табл. 11.2) [35]. У хворих з шлуночкової тахікардією спостерігався низькоамплітудних сигнал в останні 40 мс комплексу QRS, якого не було в комплексі QRS у хворих без шлуночкової тахікардії [18]. Виявилося, що визначення вольтажа в останні 40 мс фільтрованого комплексу QRS дозволяє розрізнити хворих з шлуночкової тахікардією і без неї. У хворих з шлуночкової тахікардією високочастотний сигнал склав в середньому 15 ± ± 14,4 мкВ, а у хворих без шлуночкової тахікардії - 74 + +77,7 мкВ (р <: 0,0001). Поріг, використовуваний при диференціальної діагностики у хворих, що мали і не мали шлуночкову тахікардію в анамнезі, дорівнював 25 мкВ [18]. Тільки у 3 з 39 хворих з шлуночкової тахікардією (8%) середня величина сигналу перевищувала 25 мкВ. Крім того, вольтаж відфільтрованого комплексу QRS має тенденцію до зниження у хворих з шлуночкової тахікардією в порівнянні з хворими без тахікардії (103 ± 30 проти 127 ± 43 мкВ; відмінність недостовірно). Тривалість QRS більше у хворих з шлуночкової тахікардією (139 +26 проти +95 + 10 мс; р <0,0001). Застосування методу Фур'є при аналізі частотного спектра сигналу показує, що у хворих з шлуночкової тахікардією внесок високочастотних компонентів у термінальну частину комплексу QRS більше, ніж у здорових людей [45].





Таблиця 11.2. Кореляція між виявленням пізніх потенціалів і ангіографічними даними





ШТ - шлуночкова тахікардія; ФЖ - фібриляція шлуночків; ЛШ - лівий шлуночок; БКА - хвороба коронарних артерій.





Деякі відмінності в частоті виявлення пізніх потенціалів у хворих з підтвердженою шлуночкової тахиаритмией обумовлені типом аритмії. Так, пізні потенціали виявлялися у 46 з 62 хворих (74%) з хронічною рекуррентной шлуночкової тахікардією, що практично збігається з результатами, отриманими у хворих з одноразовим приступом шлуночкової тахікардії в анамнезі (21 з 26 хворих, тобто 80%). З іншого боку, пізні потенціали були зареєстровані тільки у 8 з 15 хворих (53%) з анамнезом фібриляції шлуночків, без гострого інфаркту міокарда і відсутністю підтвердженої раніше стійкою шлуночкової тахікардії [46].

Тривалість пізніх потенціалів може варіювати від 15 до 180 мс [14, 35, 46]. Середня тривалість пізніх потенціалів у хворих з одним (40 мс) або декількома (35 мс) епізодами шлуночкової тахікардії більше, ніж у хворих з фібриляцією шлуночків в анамнезі (16 мс; див. рис. 11.12). Відзначено зворотна залежність між тривалістю пізніх потенціалів і частотою стабільної шлуночкової тахікардії; однак вона статистично недостовірна через істотного розкиду даних. Механізми, що зумовлюють таку залежність, поки не встановлені. Пізні потенціали можуть бути короткими внаслідок малих розмірів ділянки уповільненої проведення або через прискорений проведення по довгому шляху. Але оскільки хвильовий фронт, найімовірніше, просувається одночасно по декількох шляхах і в різних напрямках, розрахувати швидкість проведення або довжину хвилі неможливо. Аналогічні результати отримані в недавньому експериментальному дослідженні [22]. У собак через 8 - 22 дня після експериментального інфаркту тривалість активності міокарда на епікардіальних електрограми над зоною інфаркту була значно більше, а амплітуда - набагато менше в порівнянні з контрольними собаками (при вимірюванні in vivo і in vitro).
трусы женские хлопок
Крім того, амплітуда і тривалість активності міокарда на електрограми у собак з индуцируемой фібриляцією шлуночків були ближче до норми, ніж у собак з индуцируемой шлуночкової тахікардією [22].

З огляду на меншу тривалість пізніх потенціалів у хворих, реанімованих після фібриляції шлуночків, у порівнянні з хворими, що страждають стабільною шлуночкової тахікардією (див. рис. 11.12), визначення пізніх потенціалів при виявленні хворих з ризиком розвитку стабільної шлуночкової тахікардії більш доцільно, ніж при ідентифікації хворих з ризиком раптової смерті. Дійсно, це видається цілком справедливим, на що вказують і результати наших останніх спостережень (див. нижче в розділі, присвяченому прогностическому значенням пізніх потенціалів).

Значною кореляції між способом індукції шлуночкової тахіаритмії і тривалістю пізніх потенціалів не відзначається, однак виявляються певні тенденції. Середня тривалість пізніх потенціалів у хворих, у яких шлуночковатахікардія викликається одиночним або парним передчасним стимулом при синусовому ритмі, дещо більше (60 мс), ніж у хворих, тахікардію у яких можна викликати одиночним або парним стимулом тільки при постійній стимуляції з частотою 120 уд / хв або вище (45 і 40 мс відповідно) [46].





Таблиця 11.3. Поширеність пізніх потенціалів у 655 хворих (за даними проспективного дослідження)







Пізні шлуночкові потенціали вдається виявити не тільки у хворих з шлуночкової тахікардією в анамнезі, а й у безсимптомних хворих. Це показує проспективне дослідження в групі з 146 хворих, спрямованих на коронарну ангіографію з метою підтвердження або виключення діагнозу захворювання коронарних судин [35]. У жодного з обстежених не відзначено нападів шлуночкової тахікардії або фібриляції поза гострого періоду інфаркту міокарда. У 49 з цих 146 хворих (33,6%) були виявлені пізні потенціали (див. табл. 11.2). Середня тривалість пізніх потенціалів у них становила 31 ± 15,3 мс, що достовірно відрізнялося (р <0,001) від аналогічного показника у хворих з документованої шлуночкової тахікардією або фібриляцією (51 ± 31,5 мс) після загоєння інфаркту. Середня амплітуда пізніх потенціалів у безсимптомних хворих склала 9 ± 10,8 мкВ, що не відрізнялося достовірно від аналогічного параметра у хворих з шлуночкової тахікардією або фібриляцією в анамнезі (17 ± 22,4 мкВ).

В даний час подібні дані отримані вже у 665 хворих, включаючи велике число перенесли гострий інфаркт міокарда (табл. 11.3) [G. Breithardt, M. Borggrefe, неопубліковані дані]. У 405 з 665 хворих (60,9%) метод усереднення сигналів після багаторазового посилення не виявив пізніх потенціалів. У 260 хворих (39,1%) виявлені пізні потенціали різної тривалості. Середня тривалість пізніх потенціалів у цій підгрупі хворих склала 29,7 ± 12,8 мс. Частота виявлення пізніх потенціалів у хворих, обстежених не пізніше ніж через 6 міс після інфаркту міокарда, трохи вище (46%), ніж у обстежених в більш пізні терміни (36%) і у хворих без інфаркту міокарда в історії хвороби (25%).

У підгрупі хворих з недавнім інфарктом міокарда [47] частота виявлення пізніх потенціалів після інфаркту задньої стінки набагато вище (63%), ніж після інфаркту передньої стінки (34%). Можливим поясненням такої відмінності може бути те, що різні ділянки лівого шлуночка активуються в різний час. Так як ділянки задньої стінки і основи лівого шлуночка активуються в останню чергу, виникають там пізні потенціали фіксованою тривалості напевно виявляться за межами комплексу QRS. З іншого боку, потенціали тієї ж або навіть більшою тривалості, що виникають на інших ділянках стінки лівого шлуночка, наприклад в передній стінці, можуть «сховатися» в комплексі QRS і не вийти за його межі, так як вони будуть починатися раніше (рис. 11.14) . Таке припущення підтверджується даними, отриманими Simson і співавт. [48].







Рис. 11.14. Кореляція даних 20-годинного ЕКГ-моніторингу і результатів усереднення ЕКГ-сигналу у 170 хворих без підтвердженої шлуночкової тахікардії або фібриляції (проспективне дослідження). Показані превалювання пізніх потенціалів і їх тривалість.



Тривалість пізніх потенціалів у хворих з шлуночкової тахікардією більше, ніж у хворих без порушень ритму шлуночків [35].
Ці дані цілком узгоджуються з результатами інвазивних досліджень Klein і співавт. [8], а також Spielman і співавт. [10], які визначали електричну активність міокарда в ході операції на відкритому серці, використовуючи епікардіальних і ендокардіальних картування або при ендокардіальних картировании за допомогою катетерного електрода. Автори відзначають більш високу частоту і вираженість затриманої фрагментарною активності міокарда шлуночків у хворих з діагностованою шлуночкової тахікардією в порівнянні з хворими без такого порушення ритму. Аналогічні дані були нещодавно опубліковані Wiener і співавт. [49]. Фрагментарна ЕГ-активність була зареєстрована на 33-58,3% площі прикордонної зони аневризми у хворих з шлуночкової тахиаритмией і тільки на 0 - 16,7% площі прикордонної зони у хворих без тахікардії. Електрична активність ендокарда прикордонної зони, яка продовжується після закінчення комплексу QRS, спостерігалася у 5 з б хворих з шлуночкової тахікардією і лише у 1 з б хворих без тахікардії. Це говорить про те, що критичне збільшення затримки проведення може сприяти виникненню циркуляції збудження. Відповідно при програмної стимуляції шлуночків частота індукованої шлуночкової аритмії зростає при збільшенні тривалості пізніх потенціалів [50]. Проте затримка проведення ні в цьому дослідженні, ні в попередньому [35] була недостатньо великий, щоб вийти за межі рефрактерного періоду шлуночків, що забезпечило б повторне порушення нормальної тканини. Таким чином, слід припустити, що для критичного збільшення затримки проведення на тій чи іншій ділянці необхідно якесь «стрессорное» вплив.







Рис. 11.15. Реєстрація методом усереднення ЕКГ-сигналу і схематично представлена ??фрагментарна низкоамплитудная активність (горизонтальні риски), що виникає в різні моменти збудження шлуночків. Активність рано збуджується ділянки може виявитися прихованою всередині комплексу QRS.





Це. можливо, наприклад, при передчасному збудженні, що підтверджується зміною фрагментарною активності на окремих ділянках у відповідь на екстрастімул при експериментальному інфаркті міокарда [3].

Таким чином, наявність пізніх потенціалів виявилося ні досить чутливим, ні специфічним критерієм для хворих з клінічними проявами шлуночкової тахіаритмії. Крім того, тривалість пізніх потенціалів в групі хворих з анамнезом шлуночкової тахікардії або фібриляції в багатьох випадках не перевищує аналогічного показника у хворих без шлуночкової тахіаритмії. Велика тривалість пізніх потенціалів у хворих з шлуночкової тахікардією може вказувати на те, що активація окремих ділянок міокарда у цих хворих є більш фрагментарною і, ймовірно, більш повільної, ніж у хворих без ознак шлуночкової тахікардії. Виникає питання, чому пізні потенціали не виявляються у всіх без винятку хворих з анамнестичними даними шлуночкової тахікардії або фібриляції. Існує кілька причин. По-перше, нестабільність запуску при усередненні може перешкоджати реєстрації пізніх потенціалів, які самознищується при постійній зміні в часі. Це, мабуть, не грає вирішальної ролі, оскільки коливання моменту запуску в нашій системі були відносно невеликими. По-друге, сигнали можуть мати занадто низьку амплітуду, що не дозволяє виділити їх з шуму. По-третє, фрагментарна активація якійсь області міокарда може відбуватися занадто рано, що приховує її всередині комплексу QRS [35] (рис. 11.15); тому така активність не завжди проявляється після закінчення нормальної активації шлуночків. По-четверте, сигнали можуть бути занадто слабкими і можуть виникати відразу ж після закінчення комплексу QRS, коли сильно позначається дзвін фільтра. І останнє, у деяких хворих з индуцируемой шлуночкової тахікардією аритмія може розвиватися не по типу циркуляції порушення, а за механізмом критичної активності [51, 52]. Однак це останнє твердження 'поки залишається чисто спекулятивним, оскільки ще не доведено, що триггерная активність може викликати шлуночкові порушення ритму у людини.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Частота пізніх потенціалів у хворих з шлуночкової тахікардією та без неї "
  1. Фактори, пов'язані з підвищеним ризиком раптової смерті
    При реєстрації електрокардіограми протягом 24 год під час звичайної повсякденній діяльності надшлуночкові передчасні скорочення можуть бути виявлені у більшості американців старше 50 років, а шлуночкові передчасні скорочення-майже у двох третин. Прості шлуночкові передчасні скорочення у осіб зі здоровим в цілому серцем не супроводжуються підвищеним ризиком раптової смерті,
  2.  КАТЕТЕРИЗАЦІЯ порожнин серця та ангіографії
      Кірк Л. Петерсон, Джон Росс, молодший (Kirk L. Peterson, John Ross, JR.) Катетеризація правих і лівих відділів серця і селективне введення контрастної речовини в коронарні артерії і порожнини серця під час швидкісної реєстрації рентгенівських зображень (кіноангіографія) залишаються найбільш достовірними методами вивчення анатомії і фізіології серця у здорових людей і при кардіологічних
  3.  Серцева недостатність
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
  4.  Брадиаритмією
      Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  5.  ТАХІАРИТМІЯМИ
      Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  6.  РЕВМАТИЗМ
      Джин X. Столлерман (Gene H. Stollerman) Визначення. Ревматизм являє собою запальне захворювання виникає як відстрочене наслідок інфекційного ураження глотки стрептококами групи А. Воно вражає головним чином серце, суглоби, центральну нервову систему, шкіру та підшкірні тканини. Гостра форма зазвичай проявляється мігруючих поліартритом, лихоманкою і кардитом. Іншими
  7.  Тромбоемболія легеневої артерії
      Кеннет М. Мозер (Kenneth M. Moser) Відповідно до проведених в США епідеміологічним дослідженням, щороку понад 50 000 чоловік вмирають безпосередньо від тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА). Проте вважається, що лише близько 10% від числа всіх випадків ТЕЛА виявляються фатальними. У цьому зв'язку загальне число легеневих тромбоемболії (як фатальних, так і нефатальних), діагностованих протягом
  8.  Черепномозкова І СПІНАЛЬНА ТРАВМИ
      Л. X. Роппер (А. Н. Hopper) Черепно-мозкові травми особливо поширені в індустріально розвинених країнах, причому багато бальні уражаються в зрілому працездатному віці. Щоб оцінити медичне та соціальне значення цієї проблеми, слід вказати, що щорічно травми голови отримують майже 10 млн американців і приблизно 20% з них настільки серйозні, що супроводжуються
  9.  Ступінь атріовентрикулярної блокади
      З точки зору вираженості блокади вона вважається повною, якщо на ЕКГ ніде не виявляються ознаки проведення збудження в шлуночки. Слід зазначити, однак, що на дуже великих фрагментах ритмограми і при 24-годинному холтеровском моніторингу випадкові неблокірованние збудження часто виявляються у хворих, що імовірно «повну» АВ-блокаду. Цю ситуацію слід відрізняти від так
  10.  Хронологія атріовентрикулярної блокади
      У цьому розділі будуть розглянуті такі форми АВ-блокади: 1) постійна; 2) гостра, або транзиторна (минуща), 3) переміжна (приступообразная), 4) викликана і ятрогенна. Постійна АВ-блокада При постійній АВ-блокаді фіксована ступінь блокади відзначається на всіх отриманих кривих, що відображає стабільне анатомічне пошкодження. Блок може
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...