Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Малишев В.Д.. Анестезіологія-реанімація - Інтенсивна терапія, 2009 - перейти до змісту підручника

буферної системи

Буферні системи - це біологічні рідини організму. Їх захисна роль у підтримці нормального рН крові надзвичайно велика.

Будь буферна система являє собою суміш слабкої кислоти і її солі, утвореної сильною основою. Попадання в плазму сильної кислоти викликає реакцію буферних систем, в результаті якої сильна кислота перетворюється на слабку. Те ж відбувається і при дії на біологічні рідини сильної основи, яке після взаємодії з буферними системами перетворюється в слабка основа. У результаті зазначених процесів зміни рН або не наступають, або є мінімальними.

Гідрокарбонати забезпечують 53% буферної здатності крові, 47% її відносяться до негідрокарбонатним системам: гемоглобиновой (35%), протеїнової (7%) і фосфорної (5%). Кров становить тільки 1/5 загальної буферної ємності організму.

Гідрокарбонатна система. Походження гідрокарбонатною системи тісно пов'язане з метаболізмом органічного вуглецю, оскільки кінцевим продуктом його є СО2 або НСО3. Гідрокарбонатний буфер є головною і єдиною буферною системою інтерстиціальної рідини. Настає у клітинах СО2 вступає в реакцію з водою, в результаті чого виходить вугільна кислота, яка дисоціює на іони Н + і НСО3. За певних обставин (зрушення реакції вправо або вліво) буде переважати той або інший тип реакції:



Виділення СО2 відбувається через легені, іони H + і НСО3 виділяються через нирки. Надмірне утворення СО2 веде до посиленої елімінації його через легені, і рівновага відновлюється.

Гемоглобіновая система. Буферну дію молекули гемоглобіну відбувається за рахунок імідазольної групи гістидину. Дисоціація цієї імідазольної групи залежить від насичення киснем: оксигенований гемоглобін (HbО2), будучи сильнішою кислотою, ніж деоксігенірованний, віддає більше H +. Завдяки цьому полегшується зв'язування СО2 в тканинних капілярах і звільнення його в легеневих, і транспорт СО2 відбувається при менших зрушеннях рН, ніж при постійному SO2 (ефект Крістіансена - Дугласа - Холдена).

Протеїнова система. Білки плазми, будучи амфолітов, в крові мають властивості кислот. Вони складають найбільшу частину пулу аніонів плазми. Зміна вмісту альбумінів, протеїнів і аномальних білків плазми робить істотний вплив на величину так званої анионной різниці.

Фосфатна система. Ця система - первинний і вторинний фосфат (Н3РО-і НРО-) має значення для внутрішньоклітинного простору і при забуферіваніі сечі.
Аніони РО-, як і органічні кислоти, відносяться до групи незмінних аніонів, що грають важливу роль у змінах метаболічного компонента КОС.

КОС і рН крові залежать від чотирьох факторів: продукції фіксованих (нелетких) кислот, буферірованія фіксованих кислот, елімінації фіксованих кислот, елімінації летючої (вуглецевої) кислоти.

Роль легких у регуляції КОС. Організм - свого роду відкрита система, в якій метаболічні процеси визначають інтенсивність обміну енергії з зовнішнім середовищем. Процеси утворення СО2 в тканинах, взаємодії з гідрокарбонатних буфером і виділення СО2 легкими перебувають у стані біологічної рівноваги.

ЗАКЛАДКА (ПЕРЕВІРИТИ ФОРМУЛУ)

У нормальних умовах джерелом енергії є аеробний гліколіз: С6Н.зОб -> 6СО2 + Н2О.

Оскільки СО2 легко дифундує через напівпроникні мембрани, РСО2 приблизно однаково в усіх рідинних середовищах організму.

За добу в клітинах утворюється від 13 000 до 20 000 ммоль СО2. Нормально функціонуючі легені можуть елімінувати будь-яку кількість утворюється СО2 в тканинах. Рівновага досягається в тому випадку, якщо кількість утвореної СО2 дорівнює кількості елімінувати.

Роль нирок в регуляції КОС. Нирки безпосередньо екскретують Н + з кислого середовища і НСО3 з лужною. При зниженні рівня гідрокарбонату в плазмі проксимальні канальці реабсорбируют його до концентрації 25 ммоль / л. в результаті чого гідрокарбонатний буфер відновлюється (механізм щажения підстав шляхом іоногенеза). На кожен відновлений НСО3 з сечею екскретується один H +. Значна кількість Н + виділяється нирками у пов'язаної формі - у нормі за добу через нирки виділяється 100-200 ммоль H +. Біологічне рівновага досягається в тому випадку, якщо кількість освічених в тканинах кислот дорівнює кількості виділених.

Ліквідація протонів за допомогою фосфатної системи відбувається шляхом утворення дегідрофосфата з монофосфату:



Дія цього механізму нетривалий. При його виснаженні реабсорбція Na + і НСО3 здійснюється за рахунок аммоніогенез. При збільшенні кількості іонів в позаклітинній рідини в клітинах ниркових канальців утворюється аміак шляхом дезамінування деяких амінокислот. Аміак легко дифундує в канальцеву сечу, де з'єднується з іонами Н +:



NН3 + Н +=NH4 +



Освічені іони амонію не можуть знову проникнути через клітинну мембрану. Вони приєднують Сl-і у вигляді NН4Cl виводяться із сечею.
Іони Na ??+ звільнені від Сl-, в клітинах ниркових канальців з'єднуються з звільненими від H + іонами НСО3 і у вигляді гідрокарбонату надходять у венозну кров.

Реакції буферних систем крові при збільшенні в ній концентрації протонів відбуваються зазвичай до включення ниркового механізму компенсації. Нирки лише поступово збільшують виділення кислот, іноді протягом декількох днів, що і є причиною повільної компенсації ацидозу.



Основні компоненти КОС:

- рН - від'ємний десятковий логарифм концентрації H +, величина активної реакції крові. У нормі рН артеріальної крові 7,4 (7,36-7,44), венозної крові 7,37 (7,32-7,42). Внутрішньоклітинне значення рН 6,8-7,0;

- РСO2 - респіраторний компонент КОС. У нормі PCO2 артеріальної крові дорівнює 40 (36-44) мм рт.ст., венозної крові - 46 (42-55) мм рт.ст.;

- НСО3 - вміст аніону гідрокарбонату (бікарбонату ) в плазмі крові. У нормі становить 22-25 ммоль / л в артеріальній і 25 - 28 ммоль / л у венозній крові. Збільшення вмісту НСО3 вказує на метаболічний алкалоз, а зниження - на метаболічний ацидоз;

- BE - надлишок або дефіцит підстав, що відображає стан метаболічного компонента КОС. Тісно корелює з рівнем НСО3. У нормі немає ні надлишку, ні дефіциту підстав і BE дорівнює нулю з коливаннями від -2,3 до +2,3 ммоль / л. Збільшення підстав в алкалізіровано крові відповідає поняттю надлишку підстав і позначається символом BE зі знаком «+». Наприклад, величина ВЕ=+5 ммоль / л вказує на те, що в 1 л крові пацієнта є надлишок підстав, рівний 5 ммоль або дефіцит іонів Н + рівний також 5 ммоль. Зменшення підстав в ацидотический крові відповідає поняттю дефіциту підстав і позначається символом BE зі знаком «-»;

- ВВ - буферні підстави, сума всіх буферних аніонів: гідрокарбонату, фосфату, білків і гемоглобіну в мілімоль на 1 л крові при 37 ° С і РСO2 40 мм рт.ст. У нормі ВВ становить 50 (40 - 60) ммоль / л, відображає тільки метаболічні впливу.

Величина рН крові залежить від двох величин: РСО3 крові (респіраторний компонент) і змісту підстав в ній (BE, НСО3), що складає метаболічний (нереспіраторних) компонент. Останній залишається постійним при гострих зрушеннях РСО2, хоча хронічні зміни РСО2 пов'язані з компенсаторними змінами цих показників.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " буферної системи "
  1. 1.2. Внепродуктівние органи репродуктивної системи
    Як зазначалося вище, до церебральним структурам, складовим елементи репродуктивної системи, належать аркуатних ядра гіпоталамуса (у людини) і гонадотропні клітини аденогіпофіза. 17 Глава 1. Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті Гіпоталамус - відносно невелика область в основі мозку, розташована над гіпофізом і кілька позаду нього (рис. 1.2).
  2. . Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи жіночого організму в період згасання її функції
    Статеве дозрівання і настання менопаузи представляють собою два критичних періоду в житті жінки. Перший з них характеризується активацією, другий - припиненням функції гонад. 169 Глава 1. Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті Як формування, так і виключення циклічної функції гонад тягне за собою цілий ряд істотних змін в
  3. ацидоз і алкалоз
    Норман Г.Левінскі (Norman G. Levinsky) Фізіологічні аспекти. В організмі в нормі в процесі метаболізму постійно утворюються кислоти. Незважаючи на щоденне освіту в тканинних рідинах близько 20000 ммолей вугільної та 80 ммолей сильних кислот, концентрація вільних іонів водню знаходиться у вузькому діапазоні. У нормі рН позаклітинної рідини становить 7,35-7,45 (45-35 нмоль / л).
  4. Метаболічний ацидоз
    Патофізіологія. В основі метаболічного ацидозу лежить один з трьох механізмів (див. табл. 42-1): 1) збільшення продукції сильних кислот; 2) зниження секреції кислоти в нирках; 3) виведення з організму підстав. У внутрішньоклітинної рідини знаходяться в надлишку протони заміщають іони калію. Він вивільняється з клітин, у зв'язку з чим відзначається тенденція до збільшення його концентрації в плазмі.
  5. Респіраторний ацидоз
    Патофізіологія. Оскільки швидкість метаболічної продукції двоокису вуглецю висока, недостатність легеневої вентиляції швидко призводить до підвищення РСО2 (вугільна кислота). Якоюсь мірою на гострий респіраторний ацидоз впливають буферні системи тканин. Як можна бачити на графіку по лінії, що відповідає гострого респіраторного ацидозу (див. рис. 42-1), негайне дію тканинної
  6. Респіраторний алкалоз
    Патофізіологія. Різке зниження рівня двоокису вуглецю веде до вивільнення з тканинних буферних систем іонів водню, що зводить до мінімуму алкалемію за рахунок зменшення концентрації гідрокарбонату в плазмі. Гострий алкалоз викликає посилення процесу гліколізу, а посилилася продукція молочної та піровиноградної кислот сприяє зменшенню концентрації гідрокарбонату в сироватці і
  7. ПІДХІД ДО хворих з ураженням нирок і сечових шляхів
    Фредрік Л . Кое, Баррі М. Бреннер (Fredric L. Сої, Barry M. Brenner) Специфічні ураження нирок і сечових шляхів часто супроводжуються появою безлічі взаємозалежних або згрупованих клінічних ознак, симптомів і результатів лабораторних досліджень, званих синдромами. Синдроми більш інформативні в плані діагностики тому, що розвиток кожного з них обумовлюється
  8. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
    Деніел У. Фостер (Daniel W. foster) Цукровий діабет - найбільш поширене з важких метаболічних захворювань. Точне число хворих визначити досить важко через розбіжність критеріїв діагностики, але, по всій ймовірності, воно становить близько 1%. Хвороба характеризується метаболічними порушеннями, віддаленими ускладненнями, такими як поразка очей, нирок, нервів і
  9. Фізіологія механізму наркозу
    Вперше повідомлення про механізм наркозу з'явилися в 1903 р. Н. Е.Введенскій перший вказав на тісний зв'язок між порушенням і гальмуванням. За його даними, стан глибокого, стійкого, не вагається місцевого збудження можна позначити терміном парабиоз. При цьому нервова тканина не в змозі відповідати на будь-який вплив. Стан цей оборотно і щодо усунення причин повертається до норми.
  10. Гнійно-септичні захворювання в акушерстві та гінекології
    Незважаючи на постійний пошук нових методів лікування і профілактики інфекційних ускладнень в акушерстві та гінекології, гнійно-септична захворюваність і летальність при даній патології до теперішнього часу залишається високою. Цьому сприяє збільшення питомої ваги жінок з важкою екстрагенітальною, інфекційною патологією, з індукованою вагітністю, гормональної та хірургічної
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека