загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Бронхіальна астма (шифр J 45)

Визначення. Бронхіальна астма - хронічне персистуючої запалення бронхіального дерева з переважною роллю еозинофілів і тучних клітин, що веде до гіперреактивності бронхів з їх транзиторним спазмом, набряком слизової, гіперсекрецією в'язкого мокротиння, обструктивними порушеннями, оборотними спонтанно або медикаментозно; в результаті хвороби формуються перібронхітіческій пневмосклероз, легенева емфізема з синдромами хронічного легеневого серця і хронічною дихальної недостатності обструктивного, а потім змішаного типу (А.Г. Чучалін).

Статистика. За даними епідеміологічних досліджень, бронхіальною астмою страждають близько 10% дітей і близько 5% дорослих. Рівень патологічної ураженості приблизно однаковий в країнах з поганою (Японія, Бразилія, Росія) і гарною (Австралія, Нова Зеландія) екологією. Епідемічні спалахи бронхіальної астми зареєстровані у Великобританії, США, Франції, Росії, Іспанії, Японії. Спалахи захворюваності провокувалися різким підвищенням вмісту в повітрі сірчистого і азотистого диоксидов в сезон туманів, восени і в періоди погіршення екологічної обстановки у великих містах.

Етіологія. У здорової людини при впливі надзвичайних подразників бронхоспазм не виникає, оскільки мобілізований адреналін через стимуляцію? 2-рецепторів сприяє накопиченню в міоцитах циклічного аденозінмонофос-фата (цАМФ). Останній охороняє м'язові волокна від спазму. У хворих на бронхіальну астму мається біохімічний дефект в структурі?,-Рецепторів бронхіол, який полягає в нестачі ферменту аденілатциклази, що сприяє переведенню АТФ в цАМФ. Тому при впливі сильних подразників не відбувається адекватне підвищення концентрації внутрішньоклітинного цАМФ в міоцитах, і в результаті настає контрактура (спазм) гладких м'язових волокон бронхіол.

У осіб, схильних до бронхіальної астми, гіперчутлива?-Адренорецептори. При дії сильних подразників ефект стимуляції цих рецепторів полягає в підвищенні проникності капілярів, наслідком чого є набряк слизової оболонки бронхіол, гіперсекреція слизу.

Сприятливі фактори: спадкова обтяженість по алергічних хвороб, надлишкова продукція IgE при контактах з алергенами.

Фактори ризику бронхіальної астми: часті (2-3 рази на рік) ГРВІ; гострі бронхолегеневі захворювання з затяжним дозволом запального процесу; хронічні бронхолегеневі захворювання; бронхіальна астма і (або) алергічні хвороби в сім'ї; несприятливі екологічні умови в районі проживання, на роботі і вдома, в дитячому садку і школі (для дітей).

Чинники, що викликають загострення бронхіальної астми. Інгаляція алергенів, до яких сенсибилизировано бронхіальне дерево пацієнта; фізичні навантаження; холодне повітря; різкі запахи; погіршення екологічної ситуації (зміг великих міст); психоемоційний стрес; вірусні та бактеріальні інфекції. При непереносимості аспірину та нестероїдних протизапальних препаратів загострення може виникнути при їх прийомі або при використанні патентованих комбінованих лікарських засобів, що їх містять. У деяких хворих загострення хвороби індукує споживання консервантів, містять сульфіди (креветки, пиво, вино, смажений висушений картопля). Доведена значимість різних алергенів (кліщі домашнього пилу, таргани, міль, віконні мурахи, комарі).

Патогенез, патологічна анатомія. На I етапі дратівливі чинники - тригери (алергени, віруси, нестероїдні протизапальні препарати, фізичне навантаження, токсична пил, холодне повітря) - активують гладкі клітини, макрофаги і лімфоцити. На II етапі з активізованих клітин вивільняються біологічно активні речовини (цитокіни, хемокіни, ейкозано-іди та ін) - На III етапі відбувається міграція клітин до вогнища запалення, індукована хемоаттрактантамі і адгезивними молекулами. На IV етапі клітини в осередках запалення активізуються; це призводить до вивільнення біологічно активних речовин, білків, ейкозаноїдів. V етап - клітинна інфільтрація стінки бронха, альтерація, викид великої кількості біологічно активних речовин, освіта в'язкого мокротиння, набряк слизового і підслизового шарів, потовщення базальної мембрани. VI етап - персистенція запалення або його зворотний розвиток.

Запальний процес в бронхіальному дереві збільшує проникність гістогематичні бар'єру для бактеріальних і небактеріальних алергенів, збільшує ступінь блокади? 2-адрено-рецепторів, активізує холинергическую систему. Бактеріальні алергени сенсибилизируют лімфок-ЛЕТОЧНАЯ апарат легенів, сприяють накопиченню специфічних антитіл до комплексам «інфекційний-неінфекційний антиген».

З позиції патолога виділені два морфологічних субстрату бронхіальної астми: принципово оборотне запалення бронхів (інфільтрація еозинофілами, лімфоцитами, макрофагами, набряк базальної мембрани, дезорганізація основної речовини, збільшення кількості келихоподібних клітин, активація перибронхіальний лімфоїдної тканини) і незворотні процеси (перибронхіальний склероз, атрофія миготливого епітелію, експіраторний колапс малих бронхів, легенева емфізема, легеневе серце).

Клініка. У перебігу нападу бронхіальної астми виділяються періоди провісників, розпалу, зворотного розвитку. Передвісники - закладеність носа, ринорея, надсадний кашель, свербіж шкіри у верхній частині грудної клітини і ззаду, збудження, холодний піт, поллакиурия. Період розпалу характеризується типовим приступом експіраторного задухи, під час якого стан хворого стає важким або середньої тяжкості, положення-вимушеним, сидячим з фіксованим плечовим поясом. Грудна клітка бочкоподібна, перкуторний тон коробковий. Видих переважає над вдихом, навіть без фонендоскопа часто чути дистантних свистячі хрипи.

У період зворотного розвитку всі симптоми поступово зникають.

Для ациклической астми характерний рецидивуючий сухий кашель, в основному ночами, при наявності екзогенних причин алергії, впливі ирритантов, ліків, фізичних навантажень, психогении. Для уточнення діагнозу використовуються додаткові критерії (Б.Л. Медников): редукція епізодів бронхіальної обструкції або їх еквівалентів протизапальними і бронхолітичними препаратами; еозинофілія периферичної крові, змивів зі слизової респіраторного тракту; ознаки бронхіальної обструкції на спірограмі; позитивні провокаційні тести і тести з брон- холітікамі; підвищення концентрації сироваткового імуноглобуліну Е; наявність специфічних антитіл до алергенів; прояв атопічної алергії в анамнезі (діатез, полінози та ін) -

Класифікація. Згідно з рекомендаціями IV Національного конгресу пульмонологів Росії виділяються такі форми бронхіальної астми: переважно екзогенна, до якої віднесено атопічна, харчова, аспіринова, астма фізичного зусилля; переважно ендогенна, коли не вдається знайти причину астми.

Атопічна астма. Пароксизми бронхоспазму поєднуються з алергологічним анамнезом, риносинусопатія, виділенням слизової мокроти з еозинофілами, позитивними шкірними пробами з причинним алергеном, з еозинофілією, підвищенням імуноглобуліну Е, циркулюючих імунних комплексів у крові, відсутністю змін показників зовнішнього дихання поза нападу, відсутністю ЕКГ - критеріїв «легеневого серця », дихальної недостатності не вище першого ступеня під внепріступном періоді. Для уточнення діагнозу ставляться скаріфікаціонние і внутрішньошкірні проби з алергенами неінфекційного походження-побутовими, пилковими та ін Для орієнтовною діагностики використовується нативний матеріал - дафнії, пилок дерев (клена, сосни, конопель, ясена, в'яза, ціклохени та ін.)

Аспіринова астма. За А.Г. Чучалина, слід виділити три варіанти: астматичну тріаду, що складається з поєднання бронхіальної астми, непереносимості ацетилсаліцилової кислоти і нестероїдних протизапальних препаратів, рецидивуючого поліпозу носа; аспіринову астму в поєднанні з іншими формами астми, при якій напади задухи виникають тільки після прийому ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів, а в інший час ці люди практично здорові. Діагноз уточнює пероральна провокаційна проба (А. Щек-лик). Метод заснований на принципі повільного підвищення доз ацетилсаліцилової кислоти: 3,10,30, 50, 70, 100, 200, 250, 300, 350, 400, 500, 500, 550, 600, 650 мг. У день проводиться одне тестування. Проба вважається позитивною при зниженні у хворих об'єму форсованого видиху в 1 секунду на 15% і більше від вихідного рівня.

Астма фізичного зусилля. Хворіють молоді люди, у яких при фізичному навантаженні виникає задишка. У стані спокою через 5-10 хв розвивається типовий напад бронхоспазму.

Харчова астма провокується продуктами харчування - сильними алергенами (риба, полуниця, шоколад, апельсини, помідори та ін.) Часто поєднується з кропив'янкою, дерматозами, холециститом, панкреатитом. Особливо яскраво протікають алергічні реакції і астма на тлі дисбактеріозу. Для уточнення діагнозу на 3-5-й день призначається голодування. Якщо напади задухи припиняються, тест з голодуванням вважається позитивним, а діагноз харчової астми достовірним.

Стероїдозалежними називають астму, при якій пацієнт не може обходитися без системних глю-кокортікостероідов. Поступово розвивається різі-стентності до проведеної терапії, з'являється великий спектр ятрогенних ускладнень, найбільш грізними з яких є васкуліт, остеопо-троянд, гастродуоденальні виразки, кушінгоідізм з артеріальною гіпертонією.

Клінічні варіанти: циклічна (типова), Ациклічна (атипова).

Періоди: початковий (передастма), розгорнутих проявів, облігатних ускладнень (емфізема легенів, легеневе серце).

Перебіг хвороби (легке, середньої тяжкості, важкий). При легкому перебігу астми напади задухи виникають 1-2 рази на тиж., Коротко тимчасові, нічні симптоми реєструються не частіше двох разів на місяць, в міжнападу пацієнт практично здоровий. Пікова об'ємна швидкість видиху (PEF) і обсяг форсованого видиху за першу секунду (FEV1) більше 80% від належних величин, добові коливання менше 20%. Перебіг бронхіальної астми середньої тяжкості характеризується вираженими нападами задухи більше 1-2 разів на тиж., Нічними симптомами астми частіше 2 разів на місяць, епізодами бронхіальної обструкції або їх еквівалентами в міжнападу, які вимагають використання? 2-агоністів; PEF і FEV1 - від 60 до 80% від належних величин, добові коливання - від 20 до 30%. Важка бронхіальна астма протікає з частими важкими затяжними нападами задухи в денний і нічний час, поза нападу є постійні ознаки бронхіальної обструкції; PEF і FEV1 менше 60% від належних величин, добові коливання більше 30%.

Фаза хвороби: загострення, ремісія.

Функціональна характеристика апарату дихання і кровообігу: дихальна недостатність, ступінь, тип; хронічне легеневе серце (компенсований, декомпенсированное).

Примірна формулювання діагнозу

Бронхіальна астма, переважно екзогенна (аспіринова), циклічна, період розгорнутих проявів, середньої тяжкості, фаза загострення. ДН 2 ст., Обструктивний тип. Хронічне легеневе серце (компенсований).

Психологічний і соціальний статус. Уточнюється тип ставлення пацієнта до свого захворювання (гармонійний, анозогнозіческій, ергопатіческій та ін.) Соціальний діагноз в діагностичну формулу коли виноситься; він необхідний для вироблення реабілітаційної програми, адекватної матеріальному статусу пацієнта.

Диференціальна діагностика

Ведучий - бронхоспастичний синдром.

- Гетероаллергіческій бронхоспастичний синдром зустрічається при анафілактичних реакціях (як складова частина сироваткової і лікарської хвороби) незабаром після прийому всередину або парентерального введення лікарського препарату, вакцини або сироватки. Бронхоспазм зазвичай поєднується з кропив'янкою, лихоманкою, гіпереозінофіліей. Бронхоспазм і інші симптоми зникають після припинення контакту з причинним препаратом, адекватної терапії сироваткової хвороби.

- При гельмінтозах (легенева фаза) можливе виникнення бронхоспазму. Коли легенева фаза гельмінтозу завершується, бронхоспазм зникає самостійно.

- Імунний бронхоспастичний синдром - один із проявів вузликового периартериита, частіше у жінок; системного червоного вовчака; хвороби Вегенера. Від бронхіальної астми перераховані хвороби відрізняються полісиндромне, тяжкістю поліорганної патології.

- Ендокринно-обмінний бронхоспазм описаний при карциноїдних пухлинах. Карциноїдної пухлини можна запідозрити, якщо у хворого виникають серотонінові кризи. Картина нападу обумовлена ??гіперсеротонінемія, що приводить до спазмів гладкої мускулатури бронхіол, артеріол, кишечника. Напади можуть бути як спонтанними, так і провокуватися психічними факторами, прийомом великої кількості жирної їжі, ряду лікарських засобів (резерпіну і його аналогів, гістаміну). У момент нападу у пацієнта виникає відчуття жару, припливу крові до обличчя; на обличчі і всьому тілі з'являються яскраво-червоні смуги, які потім набувають синюшного відтінку. Патогномонічні важкий бронхоспазм, діарея з виділенням рідкого, водянистого стільця, підйом артеріального давленія.Еслі карциноїд локалізується в бронху, характерний тривалий, сухий, надсадний кашель, який не піддається терапії.

  Діагноз карциноида ставиться на підставі клінічних даних з урахуванням лабораторних показників під час нападу - гіпереозінофіліі і тромбоцитоза в периферичної крові, підвищення концентрації в крові серотоніну (в нормі - 0,001-0,02 мкг / мл), а в сечі його метаболіту - 5-оксііндолуксусной кислоти.

  - Синдром реактивної дисфункції дихальних шляхів. Це гіперреактивність дихальних шляхів, що виникає протягом першої доби після інгаляції дратівливих речовин у високих дозах. Найбільш часті причини: інгаляції хлору, фосгену, діоксиду, сульфіду водню, сірчаної кислоти, зварювального аерозолю, диму, гару, лаків, фарб, відбілюючих і миючих порошків.

  Ведучий - бронхообструктивний синдром.

  - Туберкульоз бронхів. Часткова обтурація бронха сирнистими масами призводить до того, що під час видиху у цих хворих в проекції ураженого бронха (а не над усією поверхнею легень!) Вислуховуються сухі свистячі хріпи.Пневмотахометрія виявляє обструктивний тип порушень, на томограмах - локальне звуження бронхів. Діагноз верифікують дані бронхоскопії, бажано з біопсією. Ефекту від терапії бронхолітичними засобами та глюкокортикостероїдами у цих хворих не наступає. Тривала терапія туберкулостатичними препаратами призводить до значного поліпшення стану хворих, а в подальшому - до повного виліковування.

  - Аневризма аорти атеросклеротичного або сифілітичного генезу, грудинний зоб, збільшені трахеобронхіальні лімфатичні вузли при саркоїдозі, лимфосаркоме. Для таких хворих характерна не експіраторна, а инспираторная задишка. Діагноз уточнює аналіз клініки хвороби з урахуванням результатів поліпозиційне рентгенівського дослідження.

  - Трахеобронхиальная дискінезія. Внаслідок вродженої слабкості м'язової стінки, неповноцінною структури хрящових кілець трахеї і великих бронхів або аналогічного придбаного стану мембранозная частина трахеї і великих бронхів розслаблена. При форсованому диханні, кашлі, фізичному навантаженні підвищується внутрішньо і одночасно знижується внутрішньотрахеальне тиск. Слабка перетинкова частина трахеї або великих бронхів западає в просвіт, зближуються перетинкова і хрящова частини. У випадках тяжкого ураження просвіт трахеї і великих бронхів повністю закривається, при більш легкому перебігу закриття не повне.

  У клініці хвороби виділені три провідних симптому: «гавкаючий», «Мекаючий» кашель, задишка з утрудненим видихом (експіраторна), напади задухи. Кашель частіше сухий, проте при супутніх легеневих захворюваннях може супроводжуватися виділенням мокротиння. Напади задухи («перехоплення дихання») виникають частіше при фізичному нагруз - ке. Глибоке і часте дихання при навантаженні створює умови для виникнення експіраторного стенозу. Непоодинокі й нічні напади внаслідок зменшення вагусних впливів. Напади можуть виникати під час їжі, вони обумовлені тиском харчової грудки на перетинчасту частина трахеї. Тяжкість нападів різна: від легких до вкрай важких, що супроводжуються втратою свідомості внаслідок тривалого апное. Рентгенологічно можна виявити підвищену рухливість перетинчастої частини трахеї при дослідженні пацієнта в правій бічній проекції з неконтрастірованним і контрас-тувати стравоходом.

  При дослідженні функцій зовнішнього дихання - порушення легеневої вентиляції по обструктивному типу і «симптом пастки» - додаткова зазубрина, «сходинка» на спірограмі. Вирішальне значення для постановки правильного діагнозу має трахеобронхоскопія в умовах спонтанного дихання, тобто дослідження треба проводити під місцевою анестезією або під наркозом без міорелаксантів. Лікування хвороби у важких випадках - оперативне.

  - Муковісцидоз - вроджена ензімопатія.Прі важкому перебігу хвороби пацієнти гинуть в ранньому дитячому віці від меконіального ілеусу або бронхіальної обструкції. При більш легкому перебігу захворювання бронхообструктивний синдром з відділенням густий, в'язкого мокротиння проявляється в підлітковому, молодому і зрілому віці. Характерно поєднання бронхолегеневої і гастроентерологічної патології (важкий хронічний панкреатит з поганою переносимістю жирної їжі, проносами, стеатореей). Внаслідок електролітнихпорушень пацієнти упереджені до солоної і гострої їжі. Лабораторні показники: висока концентрація хлоридів, натрію, калію в слині, потовій і слізної рідини, нігтьових пластинках.

  Простий скринінг - взяття відбитків пальців на лакмусовим папері, просоченої азотнокислим сріблом. Внаслідок підвищеного вмісту хлоридів у поті реакція у хворих на муковісцидоз позитивна.

  - Бронхіальна астма і хронічний обструктивний бронхіт.

  Основні диференційно-діагностичні критерії:

  - Етіологічні фактори бронхіальної астми - алергія, псевдоаллергия, непереносимість аспірину;

  - Етіологічні фактори хронічного бронхіту - репеленти навколишнього середовища і житла;

  - Кашель при бронхіальній астмі нападоподібний, при хронічному бронхіті - постійний;

  - Задишка при бронхіальній астмі приступообразная, експіраторна, при хронічному бронхіті - постійна, посилюється при фізичному навантаженні;

  - Добова динаміка ОФВ1 при бронхіальній астмі=15-30%, при хронічному бронхіті <10%;

  - Бронхіальна обструкція при бронхіальній астмі легко піддається зворотному розвитку, при хронічному бронхіті її важко відновити;

  - Нічні напади задухи характерні для бронхіальної астми, не типові для хронічного бронхіту;

  - Тривалість хвороби не адекватна тяжкості бронхіальної астми, адекватна тяжкості хронічного бронхіту;

  - Еозинофілія мокроти зустрічається при бронхіальній астмі, її не буває при хронічному бронхіті.

  Інші хвороби, з якими слід диференціювати бронхіальну астму

  Пікквікскій синдром - апное сну. У результаті ожиріння підвищуються внутрішньочеревний і внут-рігрудное тиск, високо стоїть діафрагма, внаслідок цього погіршується легенева вентиляція, знижується дифузійна здатність легень, розвивається вторинна легенева гіпертензія, гіпертрофія правого шлуночка, легенево-серцева недостатність. Внаслідок порушень теплообміну температура у сні знижується недостатньо - з'являється різко виражена пітливість. Жирова інфільтрація м'язів глотки, м'якого піднебіння, дихальної мускулатури і порушення регуляції дихання центрального генезу у хворих - причина гучного хропіння ночами. У сні спочатку дихання часте, потім слід апное, слідом за ним гучне хропіння, від якого хворі прокидаються.

  Обструктивне апное обумовлено транзиторною втратою м'язового тонусу мови і западанием його в задню частину глотки. Сонливість вдень також своєрідна: хворі засинають під час роботи, розмови, в транспорті, під час сну приймають химерні пози. Лікування таких хворих зводиться до боротьби з оіреніем, в основному за допомогою дієти. Слід уникати призначення препаратів, що пригнічують апетит, тому що вони можуть призводити до первинної легеневої гіпертонії. Глюкокортикостероїди призначаються лише за життєвими показаннями. Не слід зловживати оксігеноте-рапіей, оскільки при даному захворюванні виражені порушення центральних механізмів регуляції дихання.

  З медикаментозних засобів показані сечогінні, антіальдостероновий препарати, при гіпертонії - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, для нормалізації сну переважний імо-ван. Хороші результати можна отримати при використанні апаратів, що забезпечують позитивний тиск в порожнині рота під час сну: хропіння зникає, тому що глотка спадає, язичок вібрує, структура сну відновлюється, зникає денна сонливість.

  У технічному університеті ім. Н. Баумана професором В. Лощилова з співавторами винайдено пристрій, що складається з гнучкого полімерного стержня, що додає мові потрібне положення, при якому проходження повітря через порожнину рота і глотку стає нормальним. Пристрій добре фіксується і утримується в роті.

  Синдром дихальних розладів при неврозах, нейроциркуляторної дистонії (так звана невротична астма). Під час нападу хворі часто дихають. По передній поверхні грудної клітини можуть вислуховуватися розсіяні сухі хрипи. У результаті «нападу» відходить «світла, рідка мокрота» - фактично хворі спльовують слину. Вен-тілометріческіе показники не змінюються. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Бронхіальна астма (Шифр J 45) "
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3.  Бронхіальна астма.
      Останнє десятиліття характеризується зростанням захворюваності та тяжкості перебігу бронхіальної астми (БА). За соціальною значимістю цей стан впевнене виходить на одне з перших місць серед захворювань органів дихання. На думку D. J. Lane (1979) бронхіальної астма - це захворювання, яке порівняно легко розпізнати, але якому важко дати визначення. З величезної безлічі визначенні,
  4.  ЕТІОЛОГІЯ
      - Одним з важливих етіологічних факторів є спадковість. Обтяжену спадковість при бронхіальній астмі виявляють у 50-80% хворих. Особливо наочно це проявляється у дітей: БА у одного з батьків практично подвоює ризик розвитку захворювання у дитини, а астма у обох батьків майже не залишає дитині шансів залишитися здоровим. Численні дослідження
  5.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  6.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  7.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  8.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  9.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  10.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...