Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Бронхіальна астма

бронхіальна астма (БА) - «хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини, еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під впливом лікування. Запальний процес викликає також содружественное посилення відповіді дихальних шляхів у вигляді бронхіальної обструкції на різні зовнішні і внутрішні стимули »(визначення експертів ВООЗ, 1993).

Дане визначення БА (на відміну від попередніх) стало можливим у зв'язку з тим, що за останні 10 років суттєво змінилося перед-

ставление про істоту БА, її етіології , патогенезі, клініці, лікуванні та

профілактиці.

В основі БА (незалежно від ступеня її тяжкості) лежить хронічний неінфекційний запальний процес в дихальних шляхах. Гіперактивність бронхів, яка змінюється з часом бронхіальна обструкція та пов'язані з ними клінічні симптоми хвороби є наслідком персистирующего запалення в бронхах.

Етіологія. БА є часто зустрічається захворюванням (поширеність БА коливається від 3 до 8%).

У виникненні БА має значення спадкова схильність. Виявлено зв'язок деяких антигенів гістосумісності (HLA) з важкістю перебігу БА; наростання тяжкості захворювання особливо часто відзначається у носіїв антигенів А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 та їх

комбінації.

У розвитку хвороби відіграють роль внутрішні і зовнішні чинники. Внутрішні чинники-це біологічні дефекти імунної, ендокринної систем, вегетативної нервової системи, чутливості і реактивності бронхів, мукоциліарногокліренсу, ендотелію судин легенів, «системи швидкого реагування» (гладкі клітини та ін), метаболізму арахідонової кислоти і т.д.

Зовнішні фактори, що сприяють клінічної реалізації біологічних дефектів, включають: 1) алергени (пилкові, пилові, харчові, лікарські, виробничі, алергени кліщів, комах, тварин тощо), 2) інфекцію (віруси , гриби; деякі види бактерій), 3) механічні та хімічні подразники (металева, деревна, силікатна, бавовняний пил; пари кислот, лугів; дими і пр.), 4) метеорологічні і фізико-хімічні фактори (зміна температури і вологості повітря, коливання барометричного тиску, магнітного поля землі, фізичні зусилля і пр.); 5) стресові нервово-психічні впливу і фізичне навантаження; 6) фармакологічні впливу ф-адре-ноблокатори, нестероїдні протизапальні препарати тощо).

Інфекційні агенти, крім їх алергізуючої дії, можуть також: а) знижувати поріг чутливості організму до неінфекційних (атопічний) алергенів, підвищувати проникність для них слизової оболонки дихальних шляхів, б) формувати неімунне шляхом зміна реактивності клітин -мішеней (гладкі клітини, базофіли, моноцити та ін) і ефекторних систем. Відомо, що деякі віруси і бактерії надають р-адреноблокуючу дію і здатні впливати на еферентні зони вагусного бронхоконстріктівного механізму. Як правило, при БА у одного і того ж хворого можна запідозрити або виявити поєднання декількох етіологічних факторів. Разом з тим найважливішим ідентифікованим фактором розвитку БА є атопия, тобто вироблення надмірної кількості антитіл IgE як реакція на вплив алергенів навколишнього середовища.

При тривалому перебігу хвороби більшого значення набувають різні неспецифічні роздратування і психогенні чинники. Спочатку викликав БА алерген може з часом втратити своє значення, зникнувши з зони оточення хворого, самі ж загострення хвороби обумовлюються іншими причинами.

Патогенез. Центральною ланкою патогенезу БА є неінфекційний запальний процес в бронхах, який викликається впливом різних запальних клітин і вони виділяють біологічно активних речовин - медіаторів. У свою чергу запалення бронхів веде до

67



розвитку їх гіперчутливості та гіперреактивності, предрасполагая таким чином бронхіальне дерево до звуження у відповідь на різні стимули (схема 6).

Імунні механізми. У переважній більшості випадків БА є алергічною хворобою, тому головним механізмом формування патологічного процесу є імунний. У значної частини хворих БА порушення імунокомпетентних системи протікають по I, III і IV типами реакцій гіперчутливості (відповідно до класифікації R. Coombs і P.Gell). Розвиток реакцій II типу (цитотоксичного) при БА поки не описано.

Частіше за інших головну роль грають механізми гіперчутливості I типу (анафілактичного, або атопічного). До цього типу алергії відносять негайні реакції, що розвиваються внаслідок взаємодії алергену (антигену) зі специфічним IgE. Реакція антигену з IgE відбувається переважно на поверхні субмукозних огрядних клітин дихальних шляхів і циркулюючих в крові базофілів. В результаті спостерігається їх дегрануляція з вивільненням біологічно активних молекул, серед яких переважають медіатори запалення. Вже через кілька секунд після реакції дегрануляції клітини секретують ранішесинтезовані вазоактивні аміни: гістамін, серотонін. Більш віддаленим наслідком активізації огрядних клітин є запуск продукції метаболітів арахідонової кислоти (простагландинів, лейкотрієнів), тромбоксанів і цитокінів, які беруть участь у підтримці запальної реакції в тканинах (інтерлейкіни 3, 4, 5, 8; нейтрофільний хемо-68

таксіческій фактор, фактор агрегації тромбоцитів, гранулоцитарно-мак-рофагальний колоніестімуліруюшій фактор та ін.)

Секретуються огрядними клітинами медіатори і цитокіни викликають інтенсивний приплив еозинофілів та інших клітин запалення (Гранули-цитов, моноцитів, Т-лімфоцитів) до місця проникнення алергену. Через 6-12 год розвивається пізня стадія алергічної реакції, при якій домінує клітинна інфільтрація. Еозінофіл розглядається як «ключова» клітина в пошкодженні епітелію дихальних шляхів внаслідок продукції і секреції їм еозинофільного катіонного білка, а також виділення фактора активації тромбоцитів і так званого великого основного протеїну. У свою чергу ушкодження епітелію бронхів еозином-фильной «великим основним протеїном» призводить до розвитку неспецифічної гіперреактивності і гіперчутливості.

Медіатори огрядних клітин залучають у зону запалення нейтрофіли і сприяють виділенню ними активних форм кисню. Активовані нейтрофіли в свою чергу стимулюють дегрануляцію тучних клітин, що замикає «порочне коло».

У розвитку хронічного запалення в бронхах велика роль лімфоцитів, що виділяють інтерлейкіни з наступною активацією тучних клітин і еозинофілів. Крім того, речовини, що володіють потужним бронхоспа-стическими дією і потенціюють запалення, виробляються макрофагами і моноцитами.

Під впливом всіх вищеописаних змін підвищується проникність мікроциркуляторного русла, розвиваються набряк, гіпер-і дискриния, бронхоспазм та інші прояви неінфекційного запалення дихальних шляхів. Клінічно це виражається гострим порушенням прохідності бронхів і розвитком нападу БА.

У виникненні реакції I типу велика роль відводиться надлишкового синтезу реагинов, дефіциту секреторного IgA і, головне, зниження Т-су-прессорной функції лімфоцитів.

Реакція III типу (іммунокомплексний тип, або феномен Артюса) відбувається в зоні надлишку антигену за участю преципитирующих антитіл. Реакція розвивається під впливом екзоаллергенам (мікроорганізми, ферменти, пил, антибіотики тощо) і ендоаллергенов (інфекційне та / або алергічне запалення, різні подразники і інші фактори можуть призводити до денатурації білків бронхіол і альвеол з наступним формуванням ендоаллергенов - аутоаллергенов).

При імунокомплексних реакціях III типу утворюються антитіла, що належать переважно до імуноглобулінів класів G і М. Шкідлива дія утвореного комплексу антиген-антитіло реалізується головним чином через активацію комплементу, звільнення чи-зосомних ферментів. Відбуваються пошкодження базальних мембран, спазм гладких м'язів бронхів, розширення судин, підвищується проникність мікроциркуляторного русла.

Тип IV (клітинний), при якому шкідливу дію роблять сенсибілізованілімфоцити, відноситься до гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ).

Основними медіаторами алергічної реакції IV типу є інтерлейкіни - лімфокіни (діючі на макрофаги, епітеліальні клітини) і лізосомні ферменти; не виключена роль активації кінінів-вої системи. Під впливом цих речовин відбуваються розвиток набряку, набухання слизової оболонки, бронхоспазм, гіперпродукція в'язкого бронхіального секрету. Виділяються лімфоцитами інтерлейкіни спо-

собствует також залученню до місця алергічної реакції інших клітин запалення з розвитком персистуючої запальної реакції. Все це призводить до тривалого порушення бронхіальної прохідності.

У патогенезі БА певна роль належить місцевій «поломці» імунного захисту: відзначається зменшення секреторного IgA, порушується система фагоцитозу, яка в органах дихання забезпечується в основному альвеолярними макрофагами. При порушенні їх функції (вплив лимфокинов та ін) різко знижується противірусний захист організму (внаслідок зниження продукції інтерферону). Запалення набуває персистирующий характер.

В цілому основні етапи розвитку алергічної реакції включають:

- порушення співвідношення субпопуляцій лімфоцитів (Th,-ТЬ2-кле-струм), що приводить до поляризації Т'2-клітин;

- синтез Th-клітинами цитокінів (інтерлейкіни IL-4, IL-5, IL-10);

- стимулювання інтерлейкінами внутрішньоклітинної продукції IgE, індукція під їх впливом активності і проліферації еозинофілів і дозрівання огрядних клітин;

- залучення в алергічну реакцію інших клітин (базофіли, макрофаги, епітеліальні клітини, фібробласти);

- вивільнення активованими клітинами прозапальних медіаторів: гістаміну, цістеінілових лейкотрієнів, ейкозаноїдів, активних форм кисню та ін;

- вивільнення нейротрансмітерів і активація аферентних нервів.

Запальний процес, що виник в результаті алергічної реакції, призводить до цілого ряду патоморфологічних змін:

- спазму гладких м'язів (гостра бронхоконстрикция);

- гіпертрофії слизових залоз, гіперсекреції слизу і утворення слизових пробок в просвіті бронхів;

- набряку слизової оболонки, її інфільтрації активованими клітинами;

- дилатації і проліферації судин , підвищенню їх проникності;

- перебудові (ремоделированию) морфологічних структур легеневої тканини: загибелі епітеліального покриву, потовщення стінок бронхів, зміни розмірів базальної мембрани, васкуляризації слизових оболонок дихальних шляхів.

Неімунні механізми. Відомо, що, крім антігензаві-сімою дегрануляції тучних клітин, існує велика кількість неспецифічних факторів (токсини, ферменти, ліки, різні макромолекули та ін), що викликають дегрануляцію тучних клітин неімунними шляхом. Різні фізичні, механічні та хімічні подразники (наприклад, дим, двоокис сірки, пил, холодне повітря тощо), інфекційні агенти (без сенсибілізації і алергізації) провокують рефлекторний бронхоспазм шляхом стимуляції рецепторів в дихальних шляхах. Раніше вважалося, що така реакція здійснюється шляхом підвищеної активності парасимпатичної нервової системи. Проте в даний час цей механізм не вважається основним. Виявлена ??поширена мережа нервових волокон неадренергических нехолинергических регуляції бронхів, що містять потужні нейропептиди (нейрокін А і В, субстанцію Р, вазоактивний інтестинального пептид та ін), які мають відношення до розвитку більшості ознак загострення бронхіальної астми.

Припускають участь глюкокортикостероидной (ГКС) недостатності, дізоваріальних розладів (гіперестрогенемія і гіпопрогестероне-

мія) і нервово-психічних порушень у формуванні «нестабільного метаболізму» огрядних клітин.

Недостатність ГКС сприяє розвитку гіперреактивності огрядних клітин, зниження синтезу катехоламінів, активації простагландинів F2 і ін, а також порушенню імунокомпетентних системи (комплексне участь у патогенезі БА і імунологічних та неіммунологіческіх механізмів).

Гіперестрогенемія і гіпопрогестеронемія впливають головним чином на а-і р-адренорецептори, підвищуючи активність а-рецепторів і знижуючи активність р-рецепторів.

При порушенні бронхіальної прохідності, обумовленої якими іншими механізмами, також наголошується адренергический дисбаланс, що виражається в перевазі системи гуанілатциклази над системою аде-нілатціклази. Крім того, змінюється зміст внутрішньоклітинного ферменту фосфодіестерази, посилюється надходження іонів кальцію в клітину, порушується обмін простагландинів.

Переважання того чи іншого механізму в патогенезі БА дозволяє виділити її різні патогенетичні варіанти [Федосєєв Г.Б., 1982; Чу-Чалін А.Г., 1985].

  Класифікація. Єдиної класифікації БА до теперішнього часу не існує. У 1982 р. Г.Б. Федосєєв запропонував класифікацію, що підкреслює різноманіття патогенетичних механізмів у розвитку БА. Вона не скасовує класифікацію, розроблену А.Д. Адо і П.К. Булатовим (1969), але розвиває її з урахуванням результатів нових досліджень.

  Класифікація бронхіальної астми [по Федосєєву Г.Б., 1982]:

  - Етапи розвитку БА: 1) стан передастмою, 2) клінічно оформ ленна БА.

  До передастма відносять всі стани, які становлять загрозу виникнення БА (гострий і хронічний бронхіт, а також пневмонія з елементами бронхоспазму в поєднанні з вазомоторний риніт, кропив'янку та іншими станами, при яких виявляються еозинофілія крові та збільшений вміст еозинофілів у мокротинні). Після першого нападу або відразу виник астматичного статусу БА вважається клінічно оформленою.

  - Форми БА: 1) імунологічна; 2) неімунне (у формулювання клінічного діагнозу не включається).

  - Патогенетичні механізми (клініко-патогенетичні варіанти) БА: 1) атопічний; 2) інфекційно-залежний; 3) аутоімунний; 4) дис-гормональний; 5) нервово-психічний дисбаланс; 6) адренергический дисбаланс; 7) первинно змінена реактивність бронхів.

  Поділ БА по патогенетичним механізмам і виділення основного з них представляють важку і часто нездійсненне завдання, особливо Для лікарів поліклінік. Однак у всіх випадках така спроба виправдана, так як кожен з патогенетичних механізмів передбачає певний, властивий тільки йому характер лікарської терапії.

  У одного хворого можливе поєднання декількох клініко-патогене-тичних варіантів. У такій ситуації необхідно на момент обстеження виділити основний для даного хворого, так як це важливо для проведення адекватної терапії. У процесі тривалого перебігу БА можлива зміна патогенетичного механізму.

  - Важкість перебігу БА: 1) легкий перебіг, 2) протягом середньої тя жерсті; 3) тяжкий перебіг.

  При легкому перебігу БА загострення не тривале, виникають 2-3 рази на рік. Напади задухи купіруються, як правило, прийомом різних

  Класифікація бронхіальної астми по важкості перебігу

  бронхолитических препаратів всередину. У період між нападами ознаки бронхоспазму, як правило, не виявляються.

  Середньотяжкий перебіг характеризується більш частими загостреннями 3-4 рази на рік. Напади задухи протікають важче ікупируются ін'єкціями лікарських препаратів.

  При важкому перебігу БА загострення виникають часто (5 разів на рік і більше), відрізняються тривалістю. Напади важкі, нерідко переходять в астматичний стан.

  У ряді випадків поділ БА по важкості перебігу буває умовним. Так, при легкому перебігу БА хворий може загинути від раптово розвинувся астматичного статусу. Водночас можлива «спонтанна» ремісія при досить важкому перебігу хвороби.

  - Фази перебігу БА: 1) загострення; 2) стихаюче загострення; 3) ремісія.

  Фаза загострення характеризується вираженими ознаками захворювання, насамперед повторно виникаючими нападами БА або астматичного стану.

  У фазі стихає загострення напади стають більш рідкісними і неважкими. Фізикальні та функціональні ознаки захворювання виражені менше, ніж у фазу загострення.

  У фазі ремісії зникають типові прояви БА: напади задухи не виникають; повністю або частково відновлюється прохідність бронхів.

  - Ускладнення: 1) легеневі: емфізема легенів, дихальна недо татність, ателектаз, пневмоторакс, астматичний статус і пр.; 2) поза- легеневі: легеневе серце (компенсований і декомпенсированное з раз витием правошлуночкової недостатності), дистрофія міокарда та ін

  Примітки до класифікації:

  1. Первинно змінена реактивність бронхів може бути вродженою і набутою, проявляється нападами задухи при фізичному навантаженні, впливі холодного повітря, ліків, інфекції та ін

  2. При інфекційно-залежному варіанті БА необхідно вказувати характер цієї залежності: стимуляція атопічної реакції; інфекційна алергія; формування первинно зміненої реактивності бронхів. У тих випадках, коли інфекція є алергеном, БА визначається як інфекційно-алергічна.

  Пропонована класифікація, як і всі інші, не позбавлена ??недоліків, але більш прогресивна порівняно з існуючою. Наведена класифікація хоча і не є затвердженою, однак вона дозволяє більш ефективно проводити патогенетичну терапію хворих БА.

  Експертами ВООЗ (1993) дані нові критерії важкості БА, яка визначається виразністю клінічних симптомів, об'ємом форсованого видиху за першу секунду (ОФВ,) і піковою швидкістю видиху (ПСВ, л / хв) - найбільш значущими показниками вираженості обструкції дихальних шляхів. Оцінка за цим ступеням тяжкості БА дозволяє здійснити так званий ступінчастий підхід до лікування хворих: обсяг терапії повинен підвищуватися при збільшенні ступеня тяжкості хвороби.

  Класифікація БА, заснована на ступені тяжкості, найбільш важлива, коли потрібно прийняти рішення про вибір терапії. Крім того, пропозиція експертів ВООЗ класифікувати БА за ступенем тяжкості базується на тому, що нерідко інші рубрики наведеної вище класифікації неможливо з достовірністю визначити у всіх хворих.


  - Легка інтермітуюча (епізодична). Короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень.

  Короткі загострення (від декількох годин до декількох днів). Нічні симптоми <2 разів на місяць.

  Відсутність симптомів і нормальна функція зовнішнього дихання між загостреннями. ПСВ і ОФВ,:> 80% від належних.

  Варіабельність (добовий розкид) показників ПСВ або ОФВ! <20%. . Легка персистуюча.

  Симптоми від 1 разу на тиждень до 1 разу на день.

  Загострення можуть знижувати фізичну активність і порушувати сон.

  Нічні симптоми> 2 разів на місяць.

  ПСВ і ОФВ,:> 80% від належних.

  Варіабельність (добовий розкид) показників ПСВ або

  ОФВ!=20-30%.

  - Среднетяжелая персистуюча. Щоденні симптоми.

  Загострення можуть призводити до обмеження фізичної активності

  і сну.

  Нічні симптоми> 1 рази на тиждень.

  ПСВ і ОФВ,: 60-80% від належних.

  Варіабельність (добовий розкид) показників ПСВ або

  ОФВ,> 30%.

  - Важка персистуюча. Постійна наявність симптомів. Часті нічні симптоми.

  Обмеження фізичної активності через симптомів астми.

  ПСВ і ОФВ,: <60% від належних.

  Варіабельність (добовий розкид) показників ПСВ або

  ОФВ,> 30%. Клінічна картина. Найбільш характерна ознака БА - напади задухи. Однак клінічний діагноз БА можна поставити з урахуванням оцінки результатів усіх трьох етапів діагностичного пошуку, так як задуха виникає як симптом і при інших захворюваннях. Крім того, у ряду хворих замість нападу ядухи БА може проявлятися його еквівалентом - пріступообразним надсадним кашлем, що супроводжується гострим порушенням бронхіальної прохідності. У зв'язку з цим виникає необхідність на кожному з трьох етапів діагностичного пошуку диференціації БА від захворювань, складовою частиною яких є бронхоспа-стіческій синдром з розвитком нападів ядухи або їх еквівалентів. На I етапі діагностичного пошуку встановлюють: а) наявність нападів задухи (їх еквівалентів), особливості та зв'язок з певними факторами, б) алергічний анамнез (спадкову схильність, непереносимість харчових і лікарських речовин), в) попередні захворювання легенів; г) вплив метеорологічних факторів , фізичних Зусиль, дізоваріальних розладів та інших причин на виникнення нападів ядухи; д) ефективність проведеної раніше терапії; е) перебіг хвороби, поява ускладнень.

  Хворі скаржаться на напади задухи (утруднене дихання, переважно на видиху), задишку і кашель. Характер кашлю може

  73

  бути різноманітним: частіше кашель сухий, надсадний, нападоподібний або з виділенням в'язкого мокротиння. При розвитку легеневої недостатності задишка турбує і в період між нападами. Підвищення температури тіла може свідчити про активність бронхолегеневої інфекції. Утруднене носове дихання, як правило, служить проявом алергічної риносинусопатії (вазомоторний риніт, поліпоз) - частого супутника або попередника БА. При расспросе хворого необхідно уточнити частоту виникнення симптомів БА на тиждень, звернувши особливу увагу на нічні симптоми. Ці дані особливо важливі для оцінки тяжкості перебігу хвороби на момент обстеження хворого.

  Дані анамнезу допомагають встановити зв'язок розвитку нападів з впливом певних алергенів та інших факторів. Найбільш частою причиною розвитку БА є інфекція дихальних шляхів, особливо при загостренні хвороби. З анамнезу дізнаються про вплив фізичного зусилля (швидка ходьба, сміх і пр.), змін метеорологічних факторів (холод, підвищена вологість тощо), дізоваріальних розладів на виникнення нападів ядухи. Знайомство з умовами праці допомагає виявити професійну БА.

  Вивчення алергологічного анамнезу сприяє діагностиці ато-піческого варіанту БА. У подібних випадках можна отримати відомості про поліноз: загострення хвороби мають сезонний характер (частіше навесні і влітку), супроводжуються ринітом, кон'юнктивітом. У таких хворих бувають кропив'янка, набряк Квінке, виявляється непереносимість харчових продуктів, ряду лікарських речовин, відзначається спадкова схильність до алергічних захворювань.

  Орієнтуючись на дані анамнезу, можна імовірно, а в ряді випадків і з упевненістю висловитися про так звану аспириновой астмі. Ці хворі не страждають спадковою формою алергічних захворювань. Їх турбує порушене носове дихання (поліпозні розростання). Найбільш характерний симптом у таких хворих - непереносимість нестероїдних протизапальних препаратів (ацетилсаліцилова кислота, індометацин та ін), що викликають астматичні напади. На цьому етапі вже можна припустити простагландіновий механізм БА. Вказівка ??в анамнезі на прийом ГКС свідчить про тяжкість хвороби, а ефективність прийому - про імунну формі БА або кортикостероїдів-залежному її варіанті. Відсутність ефекту від прийому ГКС, особливо у хворих з важким перебігом БА, робить припущення про алергічному генезі БА менш достовірним і практично виключає наявність у хворого глюкокортикостероїдної недостатності. ГКС неефективні також при астмі фізичного зусилля.

  Дані про розвиток у минулому астматичного статусу свідчать про тяжкість перебігу захворювання і вказують на необхідність проведення терапії ГКС. Наявність попередніх захворювань органів дихання (ХБ, ХП) зазвичай зумовлює тяжкість перебігу БА, відсутність «світлих» проміжків.

  БА може протікати монотонно, з постійно порушеним диханням і потребою приймати щодня противоастматические кошти.

  Інший тип перебігу БА характеризується періодичними загостреннями з помітно посилюються ознаками бронхіальної обструкції і ремісіями, коли порушення бронхіальної прохідності різко зменшуються або зникають. Таке протягом БА найбільш характерно для атопіче-ського варіанта захворювання.

  74



  Значення I етапу діагностичного пошуку особливо велике для діагностики БА в початковому періоді захворювання, коли всі прояви астми мають епізодичний характер, а фізикальне дослідження не дає достатньої інформації для постановки діагнозу.

  На II етапі діагностичного пошуку в розгорнутій стадії хвороби виявляють: а) позалегеневі прояви алергії, б) ознаки бронхообструк-тивного синдрому; в) ускладнення БА; г) інші захворювання, що супроводжуються нападами бронхоспазму.

  При обстеженні шкірних покривів іноді можна виявити зміни, характерні для алергічних проявів: кропив'янку, папульозні і еритематозні висипання. Ці зміни можуть свідчити про імунологічному варіанті БА. При алергічних формах БА можуть бути кон'юнктивіти (особливо часто у хворих полінози). Поєднання БА з екземою, нейродермітом, псоріаз привертає до важкого перебігу астми. Грибкове ураження шкіри, нігтьових лож може супроводжуватися гіперчутливістю до грибкових алергенів.

  Часто можна виявити порушення носового дихання. Риніти та поліпоз розглядаються як передастма. Гайморити та інші синусити служать вогнищем інфекції, який може провокувати задуха. При фізикальному обстеженні легень можуть бути виявлені ознаки емфіземи.

  Аускультація легких допомагає виявити ознаки бронхіальної обструкції, для якої характерні подовжений видих і сухі, переважно свистячі, хрипи. Іноді при обстеженні поза нападу ядухи сухих хрипів може бути трохи або вони не прослуховуються. Форсований видих дозволяє виявити прихований бронхоспазм (поява або наростання сухих хрипів).

  При аускультації легень в положенні хворого лежачи кількість сухих хрипів збільшується (при «вагусного» їх механізмі).

  Постійно вислуховуємо на певній ділянці вологі дзвінкі («тріскучі») хрипи можуть свідчити про розвиненому пневмосклерозі.

  У разі астматичного статусу відзначається зменшення кількості сухих хрипів при аускультації аж до розвитку «німого» легені, незважаючи на різке наростання задухи і задишки.

  Об'єктивне обстеження хворого допомагає виявити симптоми інших захворювань («метелик» на шкірі обличчя, лімфаденопатія в поєднанні зі збільшенням печінки і селезінки, стійке підвищення артеріального тиску, завзята лихоманка та ін), при яких виникають напади бронхоспазму, які проявляються задухою (системний червоний вовчак, вузликовий періарте-РІІТ, рідше інші дифузні захворювання сполучної тканини). У таких випадках передбачуваний діагноз БА стає малоймовірним. На III етапі діагностичного пошуку виявляють:

  а) порушення бронхіальної прохідності;

  б) змінену реактивність бронхів;

  в) характерні зміни при проведенні алергологічного обсле дження;

  г) вогнища інфекції та ознаки запалення;

  д) ускладнення БА.

  Спірографія виявляє зниження обсягу форсованого видиху за першу секунду (ОФВ,), зменшення коефіцієнта Тіффно (співвідношення ОФВ, до ЖЕЛ у відсотках) і процентного співвідношення ОФВ, до ФЖЄЛ (модифікований коефіцієнт Тіффно) - характерні ознаки порушення бронхіальної прохідності за обструктивним типом.

  75

  При загостренні БА значно зростають (на 100% і більше перевищують вихідний рівень) залишковий об'єм легень (ООЛ) і функціональна залишкова ємність (ФОБ). Аналіз спірограми дозволяє виявити ознаки трахеобронхиальной дискінезії по наявності щербини у верхній частині спадного коліна спірограми (симптом Колбета-Вісса).

  Пікфлоуметрія - визначення пікової об'ємної швидкості видиху - є неодмінною умовою контролю за станом хворого. Її проводять вранці (до прийому ліків) і ввечері за допомогою індивідуального кишенькового приладу - пикфлоуметра. Бажано, щоб розкид ранкових і вечірніх значень ПСВ не перевищував 20%.

  Пневмотахографії з побудовою кривої «потік-об'єм» дозволяє діагностувати порушення бронхіальної прохідності роздільно на рівні великих, середніх і дрібних бронхів за даними експіраторного потоку при легеневому об'ємі, рівному 75, 50, 35% ФЖЄЛ. Для периферичної обструкції характерно значне зниження кривої «потік-об'єм» на ділянці 50-75% ФЖЄЛ (МОС50, МОС75).

  Щодо збільшення потужності видиху і приросту показників МОС75, МОС50, МОС25 за даними пневмотахометрії, проведеної після попереднього вдихання хворим бронхолитических (симпатоміметичних і / або холинолитических) речовин, визначають роль бронхоспазму в порушенні бронхіальної прохідності і ступінь його вираженості.

  За допомогою цих же методів підбирають найбільш активний для даного хворого інгаляційний бронхолітичний (симпатомиметический або холінолітичний) препарат.

  Поява підвищеного бронхіального опору (зареєстрованого за допомогою спірографії, пневмотахометрії і пневмотахографії) у відповідь на фізичне навантаження, вдихання холодного повітря, що дратують газів, пилу і ацетилхоліну, свідчить про зміненої реактивності бронхів.

  Алергологічне тестування здійснюється тільки поза загостренням захворювання і проводиться за допомогою набору різноманітних неінфекційних та інфекційних алергенів.

  Проводять шкірні алергічні проби (аплікаційний, скаріфіка-ційний і внутрішньошкірний способи нанесення алергену). Виявлений алерген можна наносити на кон'юнктиву ока, слизову оболонку носа для оцінки його провокуючого дії. Найбільш достовірним методом специфічної діагностики БА вважають виявлення специфічної гіперреактивності бронхів за допомогою інгаляційних провокаційних тестів. Інгаляційно алерген вводять з великою обережністю, оскільки такий шлях введення може спровокувати важкий напад БА або розвиток астматичного статусу. Встановлення алергену і уточнення його провокуючого дії - прямий доказ алергічної природи БА.

  Для специфічної діагностики БА застосовують також радіоіммуносор-бентний тест, що дозволяє кількісно оцінити рівень IgE-антитіл. Підвищення рівня загального IgE підтверджує при відповідних даних анамнезу атопічний механізм розвитку БА (цей тест застосовують при неможливості проведення алергологічного тестування).

  Лабораторні дослідження допомагають підтвердити передбачуваний діагноз, оцінити еволюцію захворювання та ефективність проведеного лікування.

  Наявність еозинофілів у мокротинні є одним з основних діагностичних критеріїв БА. Крім того, діагностичне значення має виявлення в мокротинні спіралей Куршмана і кристалів Шарко-Лейдена.

  76

  Еозинофільний лейкоцитоз являє собою неспецифічний ознака Л може служити проявом загальної алергічної реакції організму.

  Лабораторні дослідження допомагають вирішувати питання про наявність активного запального процесу і ступеня його виразності (збільшення гострофазових показників).

  При загостренні БА і астматичному статусі особливе значення має дослідження кислотно-основного стану і газового складу крові (змінюються при збільшенні дихальної недостатності).

  Рентгенологічне дослідження допомагає виявити осередки інфекції (в придаткових пазухах, зубах, жовчному міхурі) і встановити наявність гострого (пневмонія) або загострення хронічного запального процесу в легенях, емфіземи легенів і пневмосклерозу.

  За даними ЕКГ виявляють ознаки розвитку компенсованого легеневого серця - гіпертрофію правих відділів серця (докладніше див «Легенева серце»). При підозрі на симптоматичний характер бронхоспазму проводять додаткове обстеження за програмою, яка визначається передбачуваним захворюванням.

  Астматичний статус. Фактори, що призводять до його розвитку, майже завжди є результатом неадекватної терапії. Найчастіше причинами його служать:

  1) безконтрольний прийом симпатоміметичних і ГКС;

  2) різке переривання тривало проведеної глюкокортикостероидной терапії;

  3) загострення хронічного або виникнення неефективно леченного гострого запального процесу в бронхолегеневому апараті;

  4) невдало проведена специфічна гіпосенсібілізація;

  5) зловживання снодійними і седативними засобами. Критерії астматичного («метаболічного») статусу:

  1) прогресуюче порушення дренажної функції бронхів;

  2) розгорнута клінічна картина задухи, яка може ускладнюватися легеневої обструкцією, гипоксемической комою, гострим легеневим серцем;

  3) резистентність до симпатоміметичним і бронхолитическим препаратів;

  4) гіперкапнія;

  5) гіпоксія тканин.

  Класифікація астматичного статусу: I стадія - тривалий напад задухи, що сформувалася резистентність до симпатоміметиків; Про стадія - наростання дихальної недостатності за обструктивним типом; Ш стадія - Гіпоксеміческая, гіперкапніческая кома.

  Стадія I клінічно характеризується тривалим нападом задухи, вимушеним положенням хворого, прискореним диханням, нападоподібний кашлем з мізерною, трудноотделяемой мокротою, тахікардією, підвищенням артеріального тиску.

  З фізикальних симптомів відзначають невідповідність між інтенсивністю дихальних шумів, вислуховуються на відстані, і даними безпосередній аускультації легень (убогість хрипів, ділянки ослабленого дихання).

  Стадія I характеризується помірною артеріальною гипоксемией (Ра02 становить 60-70 мм рт. Ст.) І нормо-або гипокапнией (показники Рас0, нормальні або зменшені в результаті гіпервентиляції і становлять менше 35 мм рт. Ст.).

  Для II стадії характерно дуже важкий стан хворого: блідо-сірі вологі шкірні покриви, прискорене поверхневе дихання, при

  77

  аускультації - «німе легке» (хрипи майже не чути), частий пульс малого наповнення, аритмія, зниження артеріального тиску. Періоди байдужості у хворого змінюються збудженням.

  Стадія II характеризується більш вираженоюгипоксемией (Ра0, 50 - 60 мм рт. Ст.) І наростаючої гиперкапнией внаслідок зниження ефективної (альвеолярної) вентиляції (Расо, 50-70 мм рт. Ст. І навіть трохи вище).

  У стадії III свідомість відсутня, тахіпное, часто розлитої «червоний» ціаноз, нерідко колапс. Летальність на висоті астматичного статусу досягає 5-20%. Найбільш часті причини смерті - асфіксія внаслідок пізнього проведення реанімаційних заходів, неможливість відновлення ефективної вентиляції легенів.

  Стадія III характеризується важкою артеріальною гипоксемией (Ра02 40-55 мм рт. Ст.) І різко вираженою гіперкапнією (РаС02 на рівні 80-90 мм рт. Ст. І вище) з некомпенсованим респіраторним ацидозом.

  При своєчасно розпочатої інтенсивної терапії прогноз астматичного статусу може бути сприятливим.

  Все викладене вище стосувалося так званого метаболічного (повільно розвивається) астматичного статусу. Крім того, існує негайно розвивається (анафілактичний) астматичний статус, обумовлений гиперергической анафілактичної реакцією негайного типу з миттєвим вивільненням медіаторів алергії та запалення, що призводить до тотального бронхоспазму та асфіксії в момент контакту з алергеном.

  Діагностика БА здійснюється на підставі виявлення певних ознак.

  Основні ознаки: 1) наявність нападу ядухи або його еквівалентів; 2) генералізована оборотна бронхіальна обструкція; 3) еозі-нофілія в мокроті; 4) відсутність захворювань, що супроводжуються брон-хоспастіческім або бронхообструктивним синдромом (даний синдром - один із проявів хвороби).

  Додаткові ознаки: 1) клініко-алергологічний анамнез; 2) результати алергологічного тестування: а) для виявлення алергену - шкірні проби (аплікаційні, внутрішньошкірні, скаріфіка-ційних), б) для уточнення специфічності алергену - назальні, інгаляційні, в кон'юнктиву (проводяться в стадії стійкої ремісії); радіоаллергосорбентний тест; в) провокаційні проби (з ацетілхолі-ном, гістаміном) - при сумнівному діагнозі; 3) підвищення вмісту IgE в сироватці крові; 4) еозинофілія крові.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу БА враховує:

  1) основний клініко-патогенетичний варіант БА (найбільш часто зустрічаються інфекційно-залежний і атопічний);

  2) тяжкість перебігу (легке, середньотяжкий, тяжкий);

  3) фазу перебігу (загострення, стихаюче загострення, ремісія);

  4) ускладнення: а) дихальна недостатність (ступінь), б) легенево-серцева недостатність (ступінь), в) астматичний статус (стадія); г) інші ускладнення.


  Примітка. При інфекційній залежності Б А рекомендується зазначати: 1) характер хронічного ураження легень, на тлі якого розвинулася БА або яке супроводжує БА; 2) характер інфекційної залежності - інфекція, яка грає роль алергену, що сприяє прояву атопічних реакцій або ж формує первинно змінену реактивність бронхів.

  78

  Лікування. 1. Невідкладна терапія нападу БА; інтенсивна терапія при розвитку астматичного статусу.

  2. Лікування у фазі загострення.

  3. Лікування у фазі ремісії.

  Лікування нападу БА проводять з урахуванням віку пацієнта і тяжкості нападу.

  Легкий приступ хворі, як правило, купируют самостійно. Використовуються лікарські речовини в таблетках (еуфілін) або в інгаляторах (сальбутамол, Вентолін, беротек - р2-адреностимулятори; беродуал, що поєднує р2-адреностимулюючу ефект з холинолитическим). За відсутності інгаляторів напад купируют підшкірними ін'єкціями ефедрину (0,5 мл 5% розчину) у поєднанні з папаверином (1 мл 2% розчину) і антигістамінним препаратом (1 мл димедролу або супрастину).

  Напади середньої тяжкості у молодих пацієнтів з негайним анамнезом купируют інгаляціями симпатоміметичних засобів, при відсутності ефекту внутрішньовенно вводять еуфілін. Можливо введення розчинів бронхолітичних засобів через небулайзер. Іноді напад купірується тільки після внутрішньовенного введення преднізолону (60 мг).

  Літнім хворим при середовищ нетяжкий і важкому нападі, особливо при тривалому анамнезі, напад купируют за допомогою введення бронхолітичних засобів через небулайзер (прилад, що дозволяє рапилять лікарські речовини до найдрібніших частинок - 1-5 мкм, проникаючих в дихальні шляхи), а при відсутності ефекту внутрішньовенно вводять преднізолону.

  При важких приступах, крім внутрішньовенного введення преднізолону і призначення його всередину (40-50 мг), істотне значення має вирівнювання зміненого кислотно-основного стану, у зв'язку з чим проводиться інфузійна терапія натрію гідрокарбонатом, фізіологічним розчином хлориду натрію (особливо в тих випадках, коли напад затягується і дуже погано відходить мокротиння). При важкому приступі показана бронхолітичну терапія в поєднанні з мукорегуляторов (лазолван, флуімуціл) і введенням ГКС (суспензія Пульмікорт 1 -2 мг) через небулайзер. При відсутності небулайзера вдаються до повторного введення преднізолону. Хворого обов'язково госпіталізують.

  При тривалих важких приступах БА різко зростає загроза розвитку астматичного статусу.

  Лікування астматичного статусу полягає в проведенні інтенсивної терапії, яку необхідно починати в максимально ранні терміни. Вона включає:

  а) оксигенотерапію, терапію у вигляді безперервної подачі киснево- повітряної суміші з відносно невеликим вмістом 02 (35-40%);

  б) інфузійну терапію, при якій внутрішньовенно вводять декстрани, глюкозу, інсулін, 20 000 ОД гепарину, натрію гідрокарбонат (під контро лем показників КОС) в загальній кількості не менше 3-3,5 л в перші су тки з метою заповнення дефіциту рідини, усунення гемоконцентра- Ції, розрідження бронхіального вмісту;

  в) небулайзерну терапію бронходилататорами і ГКС (суспензія Пульмікорт);

  В якості бронхорасширяющих засобів використовують небулайзерну терапію р2-агоністами або беродуалом, незважаючи на те, що до цього біль-Ной міг використовувати р2-агоністи (беротек, сальбутамол, Вентолін) у великих кількостях через дозований аерозольний інгалятор без вираженого ефекту;

  7Q

  г) за відсутності небулайзера дають всередину преднізолон по 40-60 мг 1 раз на добу в поєднанні з внутрішньовенним введенням гідрокортизону по 1 мг / кг, преднізолону по 60-90 мг кожні 2-4 год в I стадії; в стадії Ц добову дозу преднізолону доводять до 1000-1500 мг. Після виведення з астматичного статусу дозу ГКС щодоби зменшують на 25% до мінімальної.

  Для розрідження мокроти використовують лужне пиття, парокіслород-ні інгаляції. Сечогінні засоби показані лише при зростанні центрального венозного тиску до 150 мм вод. ст. і вище.

  Активно використовують перкусійні і вібраційний масаж грудної клітки для поліпшення виділення вмісту бронхів.

  Прогресуюче порушення легеневої вентиляції, що не піддається консервативної терапії, є показанням для застосування неінвазів-ної або штучної вентиляції легенів, лікувальної бронхоскопії і проведення бронхоальвеолярного лаважу з «відмиванням» і видаленням бронхіального вмісту.

  Лікування анафілактичного варіанту астматичного статусу вимагає проведення негайної парентеральной лікарської терапії: внутрішньовенного введення 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну на 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і струменевий внутрішньовенно 120 мг преднізолону (200-400 мг гідрокортизону) з подальшим переходом на внутрішньовенне крапельне введення цих же препаратів. Одночасно можна додати 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну, вводячи його струменево на 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію.

  При відсутності ефекту від перерахованих заходів проводять фто-Ротанова наркоз і переводять хворого на штучну вентиляцію легень (ШВЛ).

  Після купірування нападу БА проводять планову терапію, основні напрями якої сформульовані нижче.

  - Навчання пацієнта для створення більш тісної співпраці з лікарем при лікуванні БА.

  - Повторний контроль за функціональним станом органів дихання та оцінка в динаміці отриманих даних.

  - Виявлення та усунення причинно-значущих чинників зовнішнього середовища.

  - Розробка плану довгострокового лікування хворого з урахуванням його індивідуальних особливостей.

  - Розробка плану лікування загострень БА.

  - Забезпечення систематичного спостереження за станом хворого з коригуванням при необхідності плану лікування.

  Лікувальні заходи, здійснювані в період загострення захворювання і в період ремісії, мають свої особливості.

  Лікування хворого БА в період загострення, крім купірування нападу, включає ряд різних заходів.

  > Усунення контакту з виявленим алергеном.

  > Лікарська протизапальна терапія.

  ГКС в даний час є найбільш ефективними протизапальними засобами при лікуванні БА. Їх можна застосовувати місцево (інгаляційно) або при важкому перебігу БА системно (всередину або парентерально).

  Інгаляційне введення ГКС є кращим, надає місцевий ефект і дає мінімум побічних ефектів. До числа короткодіючих препаратів відносяться Беклазон «легке дихання», бекотид і

  80

  йекломет (беклометазон дипропіонат); їх слід застосовувати 4 рази на день. Тякіе препарати, як фліксотід (флютиказону пропіонат) і пульмікорт - пюбухалер (будезонід), бенакорт (будезонід) характеризуються більшою подолжітельностью дії, що дозволяє використовувати їх для надеж-ПГО контролю за перебігом БА 2 рази на добу. В даний час вважається Бажаним застосування всіх дозованих інгаляторів разом зі спеціальною просторової насадкою (спейсером), що полегшує хворому користування аерозолем, збільшує його надходження в нижні дихальні шляхи, а також додатково знижує ризик місцевих і системних побічних ефектів.

  При важкому загостренні інгаляційне введення ГКС слід здійснювати через небулайзер.

  Якщо високі дози інгаліруемих ГКС (більше 1000 мкг / добу) не забезпечують надійний контроль за перебігом БА, додають ГКС всередину. При вираженій еозинофілії крові місцеве введення ГКС поєднується з прийомом цих препаратів всередину у вигляді так званих поштовхів: 3 дня по 20-25 мг преднізолону (або іншого ГКС в адекватній дозі). Велику частину добової дози рекомендується приймати в ранкові години, закінчувати прийом не пізніше 5-6 год вечора.

  Протизапальним ефектом володіє також натрію хромоглікат (інтал, ломудал, кромолин), який показаний хворим переважно при лікуванні більшості хворих атопічної (алергічної) БА легкого перебігу і, крім того, іноді дає позитивний ефект у хворих «аспириновой» астмою та астмою фізичного зусилля. Препарат вводять інгаляційно у вигляді сухого порошку (з використанням спінхайлера) або розпорошується розчину (за допомогою дозованого інгалятора). Лікування слід починати з двох інгаляцій препарату 4 рази на добу; при досягненні ефекту переходять на підтримуючу терапію. Протизапальним ефектом володіє також вводиться інгаляційно тайлед (натрію недокромил), який призначається по 2-4 інгаляції на добу; він дає можливість контролювати легке персистуючий перебіг БА. У частини хворих із середньотяжким перебігом БА його призначення дозволяє зменшити дозу застосовуваних ГКС.

  При утрудненому диханні за 15 хв до інгаляції протизапального препарату хворий повинен зробити 1-2 вдихи бронхолитика.

  А Бронхолитическая терапія: симпатомиметические та / або холінолі-тичні препарати короткої дії призначають у дозованому аерозолі, як правило, при появі передвісників нападу ядухи. Постійне застосування цих препаратів в інгаляторах не рекомендується частіше 4 разів на добу, щоб уникнути розвитку побічних ефектів (тахікардія, підвищення артеріального тиску, порушення ритму серця); руадреностімулятори ефективні при БА, спричиненої фізичним навантаженням, точно так само як і блоку-тори повільних кальцієвих каналів [ Чучалін А.Г., 1985]. При важкому загостренні БА ці препарати (спеціальні розчини беротека, атровента або беродуала) можна вводити за допомогою небулайзера.

  u В даний час поряд з інгаляційними (32-агоністами короткої Дії - фенотеролом (беротек), сальбутамолом (Вентолін), тербуталі-ном (бріканіл) та ін, тривалість бронхолитического дії яких становить 4-6 год, застосовують пролонговані руагоністи з тривалістю дії більше 12 год, зокрема сальмотерол [серевент, фор-мотерол (оксіс, фораділ)].

  Симпатоміметики тривалої дії застосовують також у формі таблеток (вольмакс та ін.) Вони показані для прийому всередину на ніч при

  HI

  нічних нападах БА у осіб молодого віку (у літніх хворих їх застосування небажане).

  В даний час внутрішньовенне введення еуфіліну не рекомендується. З препаратів теофіліну використовують його пролонговані форми (теопек, теотард, теобілонг).

  Інгаляційні холінолітики - ипратропиум бромід (атровент) - мають певні переваги перед р * 2-агоністами У ЛІП похилого віку. Атровент застосовують також у комбінації з фенотеролом (Беро-теком) під назвою беродуал.

  З урахуванням тяжкості перебігу БА пропонується ступінчаста схема лікування захворювання із застосуванням описаних вище засобів (табл. 6).

  * - Додаткова патогенетична терапія: 1) новий напрямок в лікуванні БА - застосування антагоністів лейкотрієнових рецепторів - препарату аколата (зафірулакст) по 20 мг всередину 2 рази на день, мон-телукаста по 10 мг 1 раз на день. Ці препарати особливо ефективні при «аспириновой астмі» і «астмі фізичного зусилля»;

  2) муколітичні препарати у вигляді інгаляції (лазолван, флуімуціл) або таблеток (лазолван, флуімуціл, Халіксол, мукалтин), призначають при в'язкого мокроті. . Хороше секретолітичну дію надає гаряче лужне пиття. Йодисті препарати (3% розчин йо-діда калію по 1 столовій ложці 3-4 рази на день) слід призначати з обережністю і пам'ятати про можливу непереносимості препарату: сльозотеча, ринорея, посилення бронхоспазма. Прийом настоїв і відварів трав як муколітичний терапії не рекоменуется;

  3) антибактеріальну терапію проводять при загостренні запального процесу в бронхолегеневій системі у хворих з інфекційно-зави-сімою БА;

  4) лікувальна бронхоскопія під наркозом проводиться у разі відсутності ефекту від лікарської терапії у хворих при супутньому ка-тарально-гнійному і гнійному ендобронхіт (місцево вводять антибактеріальні засоби, перевага надають 1% розчину диоксидина). При необхідності ендобронхіально вводять гідрокортизон;

  5) антагоністи кальцію (верапаміл) інгібують трансмембранний потік кальцію, що веде до зменшення виходу медіаторних речовин з опасистих клітин. Препарати показані хворим при поєднанні БА з ішеміче-ської хворобою серця і при астмі «фізичного зусилля»;

  6) антімедіаторов мають невелике значення в лікуванні БА: а) анти-гистаминние препарати блокують Н,-рецептори, зменшуючи дію гіс-Таміно на гладку мускулатуру бронхів; б) антисеротонінові препарати (циннаризин) застосовують лише при лікуванні хворих БА з чіткими клінічними ознаками гіперсеротонінемія (тахікардія, схильність до проносів, гіперемія обличчя), в) інгібітори калікреїну - трасилол, кон-Трикала (по 10 000 ОД) - вводять внутрішньовенно крапельно при тривалих нападах БА. Використовують також гепарин, який поліпшує мікроциркуляцію. В даний час застосовують дві генерації антагоністів Н,-рецеп-торів. Препарати першого покоління (димедрол, тавегіл, супрастин, пі-Польфа, діазолін) надають ряд небажаних впливів (сонливість, сухість у роті, тахікардія, затримка сечі і т.д.), що різко обмежує їх застосування. Препарати другого покоління - астемізол, лоратадин (еролін, кларитин), дезлоратадин (Еріус), ебастин (кестин), фексофенадин (телфаст) та ін - позбавлені цих недоліків. Крім того, ці препарати, крім блокади Н,-рецепторів, у високих дозах зменшують виділення медіаторів з опасистих клітин і базофілів. Комбінацію со-

  бліцу 6. Ступінчастий підхід до лікування бронхіальної астми GINA 2002 *

  Попелиця всіх ступенів: крім щоденного прийому препаратів для контролю захворювання, для купірування гострої симптоматики слід застосовувати інгаляційний ру'агоніст швидкої дії по потреби, однак не частіше 3-4 разів на день

 в т 'зля всіх ступенів: після досягнення контролю за лікуванням БА і його збереження б vrHHe Mec слід спробувати поступово зменшувати підтримуючу терапію, що-Роля новить мінімальний обсяг лікування, потрібного для підтримки цього конт-

  лечен цієнта з интермиттирующей БА, але з важкими загостреннями повинні отримувати Але "і ^ відповідно персистуючої БА середнього ступеня тяжкості (рівень доказ-



  82

  Я-\

  судосужівающего кошти з лоратадином (псевдоефедрину сульфат 120 мг і лоратадин 5 мг) - кларіназе з успіхом застосовують (по 1 таблетці 2 рази на день) для лікування алергічних ринітів;

  7) фізіотерапевтичні методи впливу (масаж грудної клітини, спеціальний комплекс дихальної гімнастики). Голкорефлексотерапія робить сприятливий ефект в комплексній терапії БА.

  А Симптоматична терапія. При лікуванні БА застосовують: 1) коректори імунних порушень - тималін, рибомунил, бронхомунал - призначають хворим зі схильністю до рецидивуючим інфекційним процесам органів дихання, що важко піддається антибактеріальної терапії; 2) екстракорпоральних методів - плазмаферез і гемосорбція, ефективні у хворих атопічної формою БА з широким спектром алергенів при аутоімунної БА; 3) психотропні засоби (тианептин, рела-ніум і пр.); психотерапія - при виражених невротичних реакціях і гіпервентіляціонних розладах у хворих БА; 4) протикашльові препарати (тусупрекс, бромгексин, либексин) - при наполегливому кашлі; при сухому надсадного кашлю рекомендуються кодеїн, діонін, дигідрогеноцитратпісля.

  Лікування хворого БА у фазі ремісії включає:

  - усунення контакту з алергеном, виключення впливу подразників слизової оболонки бронхів;

  - гіпосенсібілізацію (проводиться при встановленому алергену);

  - неспецифічну гіпосенсибілізацію (лікування гістоглобулін);

  - санацію вогнищ інфекції (як правило, оперативну);

  - інгаляційні ГКС в підібраних дозах;

  - бронхолитические препарати в підібраних раніше дозах, бажано тривалої дії;

  - підтримуючі дози интала (при його ефективності) або кетоті-фена;

  - иглорефлексотерапию;

  - постійні заняття ЛФК та ??інші фізіотерапевтичні процедури;

  - при наявності у хворого алергічного риносинусита - ендон-зальний ІГКС (назонекс, Фліксоназе, альдецін, насобек);

  - санаторно-курортне лікування (Південний берег Криму, курорти з гірським морським повітрям).

  Навчання пацієнтів в програмі лікування БА є однією з головних завдань. Мета його - навчити хворого «жити з бронхіальною астмою», широко використовуючи «партнерство» лікаря і хворого в лікуванні захворювання. Пацієнти, проходячи заняття в «астмашколе», збільшують обсяг знань про сутність патології, принципах лікування і самоконтролю. Знання закріплюються в процесі індивідуального спілкування лікаря і хворого.

  Прогноз. Прогноз при БА різний залежно від клініко-патоген-нетической варіанта (при атопічний БА він більш сприятливий, ніж при інфекційно-залежною), тяжкості і характеру перебігу, ефективності терапії.

  Відсутність успіху від лікування зазвичай відзначається серед молодих пацієнтів. Це може відбуватися через недбале ставлення до прийому протизапальних препаратів, невисоким ступенем співдружності з лікарем або неадекватною оцінкою БА як пацієнтами, так і медичними працівниками.

  Усі хворі БА повинні постійно перебувати під наглядом як терапевта, так і лікаря-алерголога.

  84

  Профілактика. Первинна профілактика БА полягає як у лікуванні

  хворих у стані передастмою, так і у виявленні у практично здоро-

  их осіб з обтяженою спадковістю біологічних дефектів, перед-

  втавЛЯЮЩіх загрозу виникнення БА (підвищена чутливість до

  яіетілхоліну та ін.)

  Методи первинної профілактики повинні включати усунення з навколишнього хворих середовища потенційно небезпечних алергенів, ирритантов і ггоугіх факторів, які можуть призвести до розвитку хвороби (гіпоаллер-генна дієта, заборона куріння, припинення контакту з виробничими шкідливостями, заняття фізкультурою та ін.)

  При лікуванні хворих у стані передастмою необхідно санувати вогнища інфекції, проводити терапію алергічної риносинусопатії, застосовувати різні методи немедикаментозного лікування, включаючи игло-і психотерапію, ЛФК, баротерапію, санаторно-курортне лікування. Показано проведення специфічної (при виявленні алергену) і неспецифічної гіпосенсибілізації. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Бронхіальна астма"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3.  Бронхіальна астма.
      Останнє десятиліття характеризується зростанням захворюваності та тяжкості перебігу бронхіальної астми (БА). За соціальною значимістю цей стан впевнене виходить на одне з перших місць серед захворювань органів дихання. На думку D. J. Lane (1979) бронхіальної астма - це захворювання, яке порівняно легко розпізнати, але якому важко дати визначення. З величезної безлічі визначенні,
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  6.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  7.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  8.  1.5. Гостра дихальна недостатність (ОДН)
      Під гострою дихальною недостатністю розуміють синдром, що характеризується розвитком важкого стану пацієнта протягом декількох хвилин, годин або днів, обумовлений невідповідністю можливостей апарату зовнішнього дихання метаболічним потребам органів і тканин, при якому настає максимальна напруга компенсаторних механізмів дихання і кровообігу з подальшим їх виснаженням.
  9.  2.4. Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST (ОКС БП ST)
      Якщо в найближчі 48 годин хворий переніс тривалий (більше 15 хвилин) напад болю, що змушує підозрювати розвиток ОКС показана екстрена госпіталізація, переважно в ПІТ Якщо в найближчі 48 годин діагностована вперше виникла або прогресуюча стенокардія показана госпіталізація в кардіологічне відділення. Тактика ведення хворих: - Аспірин (табл.0, 5 г) по 0,025-0,5 г
  10.  2.5. Неускладнена Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Аспірин (табл. 0,5) розжувати% -1 таб (250-500 мг) препарату, що не покритого оболонкою. Підтримуюча доза для тривалого лікування 75-150 мг, 1 р / добу. При непереносимості аспірину - клопідогрель (табл. 75 мг) - 4 табл. (300 мг) навантажувальна доза, потім у наступні добу по 1 табл. (75 мг) 1 р / добу. В даний час показано переваги комбінованого прийому Аспірину і клопідогрелю, якщо не
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека