Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Реферат. Внутрішні хвороби, 2007 - перейти до змісту підручника

«Бронхіальна астма»

бронхіальна астма-хронічне рецидивуюче захворювання з переважним ураженням дихальних шляхів. Характеризується зміненої реактивністю бронхів. Обов'язковою ознакою хвороби є напад задухи та / або астматичний статус.

Виділяють дві форми бронхіальної астми - імунологічну і неімунне - і ряд клініко-патогенетичних варіантів: атонічний, інфекційно-алергійний, аутоімунний, дісгормонапьний, нервово-психічний, адренергического дисбалансу, первинно зміненої реактивності бронхів (у тому числі «аспіринова» астма і астма фізичного зусилля), холинергический.

Етіологія і патогенез. Загальним патогенетичним механізмом, властивим різним варіантам бронхіальної астми, є зміна чутливості і реактивності бронхів, яке визначається по реакції прохідності бронхів у відповідь на вплив фізичних та фармакологічних чинників. Вважають, що у 1/3 хворих (переважно вулиць, які страждають атонічним варіантом хвороби) астма має спадкове походження. У виникненні алергічних форм астми відіграють роль небактеріальні (домашній пил, пилок рослин тощо) і бактеріальні (бактерії, віруси, гриби) алергени. Найбільш вивчені алергічні механізми виникнення астми, в основі яких лежать IgE або IgG-обумовлені реакції. Центральне місце в патогенезі «аспириновой» астми відводять лейкотрієнів. При астмі фізичного зусилля порушується процес тепловіддачі з поверхні дихальних шляхів.

Симптоми, перебіг. Захворювання нерідко починається нападоподібний кашлем, що супроводжується експіраторной задишкою з відходженням невеликої кількості склоподібної мокротиння (астматичний бронхіт). Розгорнута картина бронхіальної астми характеризується появою легких, середньої тяжкості або тяжких нападів ядухи. Напад може починатися передвісником (рясне виділення водянистого секрету з носа, чхання, нападоподібний кашель і т. п.). Приступ астми характеризується коротким вдихом і подовженим видихом, що супроводжується чутними на відстані хрипами. Грудна клітина знаходиться в положенні максимального вдиху. У диханні беруть участь м'язи плечового пояса, спини, черевної стопки. При перкусії над легенями визначається коробковий звук, вислуховується безліч сухих хрипів. Напад, як правило, закінчується відділенням в'язкої мокроти. Важкі затяжні напади можуть перейти в астматичні стан - один з найбільш грізних варіантів перебігу хвороби.

Астматичний стан характеризується зростаючою резистентністю до бронхорасшіряющей терапії та непродуктивним кашлем. Виділяють дві форми астматичного стану - анафілактичну і метаболічну. При анафілактичної формі, обумовленої імунологічними або псевдоаллергическими реакціями з вивільненням великої кількості медіаторів алергічної реакції (найчастіше у осіб з підвищеною чутливістю до препаратів), виникає гострий важкий напад задухи. Метаболічна форма, пов'язана з функціональною блокадою адренергічних рецепторів і виникає в результаті передозування симпатоміметиків при інфекції дихальних шляхів, несприятливих метеорологічних факторах, унаслідок швидкої відміни кортикостероїдів, формується протягом декількох днів. У I (початковій) стадії перестає відходити харкотиння, з'являється біль у м'язах плечового пояса, грудній клітці і в області черевного преса. Гіпервентиляція, втрата вологи з повітрям, що видихається призводять до збільшення в'язкості мокроти і обтурації просвіту бронхів в'язким секретом. Освіта в задненіжніх відділах легких ділянок "німого легкого» свідчить про перехід статусу в II стадію з явним невідповідністю між виразністю дистанційних хрипів і їх відсутністю при аускультації. Стан хворих вкрай тяжкий. Грудна клітка емфізематозно роздута. Пульс перевищує 120 в 1 хв. Артеріальний тиск має тенденцію до підвищення. На ЕКГ - ознаки перевантаження правих відділів серця. Формується респіраторний або змішаний ацидоз. У III стадії (гіпоксично-гіперкапніческая кома) наростають задишка і ціаноз, різке збудження змінюється втратою свідомості, можливі судоми. Пульс парадоксальний, артеріальний тиск знижується.

Перебіг хвороби часто циклічне: фаза загострення з характерними симптомами і даними лабораторно-інструментальних досліджень змінюється фазою ремісії. Ускладнення бронхіальної астми: емфізема легенів, нерідко приєднання інфекційного бронхіту, при тривалому і важкому перебігу хвороби - поява легеневого серця.

Діагноз ставлять на підставі типових нападів експіраторного задухи, еозинофілії в крові і, особливо, в мокроті, ретельно зібраного анамнезу, алергологічного обстеження з проведенням шкірних і в деяких випадках провокаційних інгаляційних тестів, дослідження імуноглобулінів Е і G . Ретельний аналіз анамнестичних, клінічних, рентгенологічних та лабораторних даних (при необхідності та результатів бронхологіческого дослідження) дозволяє виключити синдром бронхіальної обструкції при неспецифічних і специфічних запальних захворюваннях органів дихання, хворобах сполучної тканини, глистових інвазіях, обтурації бронхів (чужорідним тілом, пухлиною), ендокринно- гуморальної патології (гіпопаратиреоз, карциноїдний синдром та ін
), гемодинамічних порушеннях в малому колі кровообігу, афективної патології і т. д.

Лікування при бронхіальній астмі має бути строго індивідуалізовано з урахуванням варіанту перебігу, фази хвороби, наявності ускладнень, супутніх захворювань, переносимості хворим лікарських засобів і найбільш раціонального їх застосування протягом доби.

При атонической бронхіальній астмі, насамперед, призначають елімінаційну терапію - максимально повне і постійне припинення контакту з алергеном. Якщо алерген ідентифікований, але ізолювати від нього хворого не можна, показана специфічна гіпосенсібілізація в спеціалізованих алергологічних установах в фазу ремісії. Хворим атонической астму (особливо при неускладнених формах хвороби) призначають кромолін-натрій (интал) по 20 мг 4 рази на день, розпорошуючи його за допомогою спеціального інгалятора. Якщо астма поєднується з іншими алергічними проявами, переважніше прийом всередину задитена (кетотифену) по 1 мг 2 рази на день. Ефект від обох препаратів настає поступово (оцінка терапевтичної ефективності можлива не менш ніж через 3-4 тижнів). При відсутності ефекту призначають глюкокортикоїди, в неважких випадках-бажано у вигляді інгаляцій (бекотид по 50 мкг кожні 6 год). При важких загостреннях показаний прийом глюкокортикоїдів всередину, починаючи з преднізолону по 15-20 мг / добу або триамцинолона по 12 - 16 мг / добу; після досягнення клінічного ефекту дозу поступово знижують. При харчовій алергії показано застосування розвантажувально-дієтичної терапії, що проводиться в стаціонарі.

Хворим інфекційно-алергічної формою астми рекомендують лікування аутовакціной, аутолізат мокротиння, гетеровакцінамі, які в даний час готують за новою технологією. Лікування вакцинами проводять в умовах спеціалізованого стаціонару. При порушеннях в системі імунітету призначають відповідну імунокоригуючою терапію (левамізол, пірогенал та ін.) У період ремісії санують вогнища хронічної інфекції. Питання про показання до антибактеріальної терапії вирішують за характером запалення на даний момент. Орієнтиром служить клітинний склад мокротиння: при еозинофілії антибактеріальні препарати не рекомендують. У цієї категорії хворих частіше застосовують глюкокортикоїди; інтал і задитен менш ефективні.

При інфекційно-залежною формою астми показані оздоровчі заходи: фізична активність, регулярні заняття лікувальною гімнастикою, гартують процедури. У зв'язку з порушенням мукоциліарного кліренсу необхідна разжижающая мокроту терапія: рясне тепле пиття, лужні теплі інгаляції, 3% розчин йодиду калію (по 1 столовій ложці 5-6 разів на день за умови переносимості), відвар трав - багна, мати-й-мачухи та ін, муколітичні засоби.

Хворим астмою фізичного зусилля призначають коринфар при позитивній фармакологічній пробі з ним: зменшення бронхоспазма на 6-10-й хвилині відпочинку після прийому 20 мг корінфара сублінгвально за 1,5 год до фізичного навантаження. При тривалому застосуванні препарат приймають по 10 мг 3 рази на день. У разі негативного результату фармакологічної проби проводять тривале лікування ін-талому або Задітеном. Доцільні фізичні тренування: плавання або спокійний біг в теплому приміщенні; при гарній переносимості щотижня збільшують навантаження на 1 хв (до 60 хв).

При «аспириновой» астмі з раціону виключають продукти, що містять ацетилсаліцилову кислоту (ягоди, томати, картопля, цитрусові). Категорично заборонено прийом нестероїдних протизапальних препаратів. При необхідності призначають інтал, задитен або кортикостероїди.

При виражених емоційних розладах необхідно кваліфіковане обстеження і лікування психотерапевта з індивідуальним підбором психотропних препаратів. Показані раціональна психотерапія, рефлексо-терапія.

Для купірування нападів астми призначають індивідуально підібрану бронхорасширяющих терапію. Оптимальну дозу бронхолитиков підбирають дослідним шляхом (від невеликої дози - до найбільш ефективною). Позитивна дія у більшості хворих надають селективні стимулятори? 2-адренорецепторів (сальбутамол, беротек та ін), що випускаються у вигляді дозованих ручних (кишенькових) інгаляторів. Під час нападу допомагають 2 вдиху аерозолю. У легких випадках подібні препарати можна застосовувати у вигляді таблеток. При більш важких приступах використовують ін'єкції бріканіл (1 мл 0,005% розчину) або ефедрину (0,5-1 мл 5% розчину), рідше адреналіну (0,3-0,5 мл 0,1% розчину) п / к. Слід попередити хворих про небезпеку зловживання симпатоміметиками, зокрема, у вигляді дозованих інгаляторів, які можна застосовувати не більше 3-4 разів на добу. Передозування цих препаратів (особливо при гіпоксії) може надати кардіотоксичність; крім того, часте застосування симпатоміметиків обумовлює блокаду?-Рецепторів. Ефективним бронхорасширяющим засобом залишається еуфілін, який призначається у важких випадках в / в (5-10 мл 2,4% розчину).
Препарат застосовують також у вигляді таблеток (по 0,15 г) і свічок (по 0,3 г).

Холіноблокатори (атропін, беладона, платифілін) переважні при інфекційно-алергічної формі хвороби, особливо при обструкції великих бронхів. Нерідко ці препарати приєднують до інших бронхорасширяющим засобам. Деяким хворим допомагають солутан (по 10 - 30 крапель після їжі) і противоастматические збори у вигляді порошку для куріння або сигарет (астматол, астматін). Слід враховувати вплив холиноблокаторов на мукоциліарний кліренс, що призводить до згущення харкотиння і утруднення її відділення. Ефективним препаратом цієї групи є атровент, що випускається в дозованих інгаляторах; його можна застосовувати для профілактики нападів по 2 вдихи 3-4 рази на добу. Препарат незначно впливає на мукоциліарний кліренс. Різні механізми бронхіальної обструкції у кожного хворого обумовлює доцільність комбінації препаратів. Ефективним препаратом є беродуап - комбінація беротека і атровента у вигляді дозованого інгалятора.

Лікування астматичного статусу проводять диференційовано залежно від його стадії, форми, причини виникнення. При анафілактичної формі вводять п / к розчин адреналіну і відразу застосовують глюкокортикоїди, призначаючи зі 100 мг гідрокортизону в / в крапельно. Якщо в найближчі 15-30 хв явного поліпшення не настає, вплив гідрокортизону повторюють і починають в / в крапельне введення еуфіліну (10-15 мл 2,4% розчину). Одночасно проводять оксигенотерапію через носовий катетер або маску (по 2-6 л / хв). Лікування повинне проводитися в блоці інтенсивної терапії.

Лікування метаболічної форми астматичного статусу проводять залежно від його стадії. Спочатку, необхідно ліквідувати непродуктивний кашель, поліпшити відходження мокроти допомогою теплих лужних інгаляцій, рясного теплого пиття. Якщо астматичний стан обумовлено скасуванням або передозуванням симпатоміметиків, показано крапельне введення преднізолону по 30 мг кожні 3 год в / в до купірування статусу. Розвиток ацидозу диктує необхідність в / в вливання 2% розчину бікарбонату натрію. Обов'язкова регидратация шляхом введення великої кількості рідини. При II стадії астматичного стану дозу глюкокортикоїдів підвищують (преднізолон до 60 - 90-120 мг кожні 60-90 хв). Якщо в найближчі 1,5 год не зникає картина «німої легені», показана керована вентиляція з активним розрідженням і відсмоктуванням мокротиння. У III стадії інтенсивну терапію здійснюють спільно з реаніматологом.

Після виведення з астматичного стану дозу глюкокортикоїдів відразу знижують удвічі, а потім поступово зменшують до підтримуючої. Більше 50% хворих, які отримують глюкокортикоїди, потребують тривалого їх прийомі, нерідко роками. У таких випадках мова йде про стероїди-залежному варіанті бронхіальної астми. Диспансерне спостереження за такими хворими, максимальне скорочення підтримуючої дози глюкокортикоїдів, по можливості перехід на інгаляційне їх застосування, комбінація з іншими препаратами (задитен, інтал, бронхоспазмолітікі та ін), переривчасте застосування глюкокортикоїдів, використання психотропних препаратів і фізична реабілітація дозволяють звести до мінімуму ускладнення глюкокортикоидной терапії.

  У важких хворих при відсутності ефекту або недостатньому ефекті загальноприйнятої терапії, а також при високій потребі в глюкокортикоидах і в астматичному статусі показано застосування плазмаферезу.

  У період ремісії проводять гипосенсибилизирующие терапію, санацію вогнищ інфекції, лікувальну фізкультуру, фізичні тренування (прогулянки, плавання), фізіотерапію, санаторно-курортне лікування. Найбільше значення має лікування на місцевих курортах, так як стало очевидним, що процеси адаптації до нових кліматичних умов і через короткий час реадаптация не роблять тренирующего дії. Значно покращує ефект комплексної терапії кваліфікована психотерапія.

  Прогноз. При диспансерному спостереженні (не рідше 2 разів на рік), раціонально підібраному лікуванні прогноз сприятливий. Летальний результат може бути пов'язаний з важкими інфекційними ускладненнями, несвоєчасної і нераціональної терапією, прогресуючої легенево-серцевою недостатністю у хворих легеневим серцем.



























  Список використаної літератури:

  http:// www.doctor.ru





« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "« Бронхіальна астма »"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3.  Бронхіальна астма.
      Останнє десятиліття характеризується зростанням захворюваності та тяжкості перебігу бронхіальної астми (БА). За соціальною значимістю цей стан впевнене виходить на одне з перших місць серед захворювань органів дихання. На думку D. J. Lane (1979) бронхіальної астма - це захворювання, яке порівняно легко розпізнати, але якому важко дати визначення. З величезної безлічі визначенні,
  4.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  6.  ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
      Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3 . Корекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  7.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  8.  1.5. Гостра дихальна недостатність (ОДН)
      Під гострою дихальною недостатністю розуміють синдром, що характеризується розвитком важкого стану пацієнта протягом декількох хвилин, годин або днів, обумовлений невідповідністю можливостей апарату зовнішнього дихання метаболічним потребам органів і тканин, при якому настає максимальна напруга компенсаторних механізмів дихання і кровообігу з подальшим їх виснаженням.
  9.  2.4. Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST (ОКС БП ST)
      Якщо в найближчі 48 годин хворий переніс тривалий (більше 15 хвилин) напад болю, що змушує підозрювати розвиток ОКС показана екстрена госпіталізація, переважно в ПІТ Якщо в найближчі 48 годин діагностована вперше виникла або прогресуюча стенокардія показана госпіталізація в кардіологічне відділення. Тактика ведення хворих: - Аспірин (табл.0, 5 г) по 0,025-0,5 г
  10.  2.5. Неускладнена Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Аспірин (табл. 0,5) розжувати% -1 таб (250-500 мг) препарату, що не покритого оболонкою. Підтримуюча доза для тривалого лікування 75-150 мг, 1 р / добу. При непереносимості аспірину - клопідогрель (табл. 75 мг) - 4 табл. (300 мг) навантажувальна доза, потім у наступні добу по 1 табл. (75 мг) 1 р / добу. В даний час показано переваги комбінованого прийому Аспірину і клопідогрелю, якщо не
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека