загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

бронхіальна астма

Причина - генетично детерміновані внутрішні дефекти, що сформувалися у внутрішньоутробному періоді, під час пологів або в подальшому житті. Але обов'язково змінена чутливість слизової оболонки бронхів з патологічною реакцією на ацетилхолін, навіть якщо ще немає клінічних проявів, + зміни на доклінічному етапі і інших систем, наприклад, підвищення IG E, можуть бути зміни ендокринної системи - виявляються при десаметазоновом тесті. Характерні зміни ЦНС. Все це створює гетерогенність патогенезу при однотипності клініки.

Десквамаційне еозинофільний бронхіт, але у 20% бронхіт НЕ еозинофільний. Внутрішні причини див вище. Зовнішні причини - фактори зовнішнього середовища, які виявляють порушені системи. 1% дорослого населення хворіє на бронхіальну астму. Стан передастмою буває у 60% хворих. Юридично ставити діагноз клінічно вираженою бронхіальної астми можна після першого нападу.

Причини смерті: ІХС, онкологія та інші, а від самого нападу ядухи вмирають мало.

Предастма - це ще не мозологіческая форма. Її критерії:

1. Гострі або хронічні захворювання легенів з обструкцією бронхів. Це астматичний і обструктивний бронхіт, гостра пневмонія з обструкцією, ГРЗ з обструкцією.

2. Позалегеневі прояви зміненої реактивності.

3. Еозинофілія крові та (або) мокротиння.

4. Спадкова схильність.

Якщо все це є, то протягом 3 - х років виникає клінічно виражена бронхіальна астма у 70%. Чим менше цих ознак, тим менше ймовірність її розвитку.

У номенклатурі хвороб діагнозу передастмою немає. Бронхіальна астма починається з першого нападу ядухи.

1. Аура є у більшості.

2. Приступ.

3. Відновлення.

Аура - лоскотання в носі, горлі, трахеї, за грудиною, рідина з носа, занепокоєння, покашлювання, початок проявів хрипів на видиху. Все це - за 2-3 хв. і навіть швидше. У деяких напад починається з кашлю і труднощі вдиху.

Синдром "німого легкого", коли не вистачає повітря для формування шумів. Це дуже важко. При перкусії коробковий тон. У деяких хворих напад супроводжує шкірний свербіж, рідко рино - кон'юнктивальний синдром (свербіж в очах).

3 ступеня тяжкості:

1. Легке. Не частіше 1-2 рази на рік, купіруються без ін'єкцій.

2. Середньої тяжкості, загострення до 5-6 разів на рік. Необхідні ін'єкції (еуфілін).

3. Є статуси.

Фази: ремісії і загострення - коли виникає серія нападів, кожен день, кашель, задишка, іноді бувають окремі напади задухи поза фазою загострення.

Раніше виділяли атопічну, інфекційно - алергічну.

Зараз:

1. Атопічна бронхіальна астма.

А) Виникає тільки в сезон цвітіння, взимку немає; хворі гірше відчувають себе в сонячну вітряну погоду, краще під час дощу, а також вдома при закритих вікнах. Звичайно є рино - кон'юнктивальний синдром, іноді температура до 37,5 град.С, рідко вище, іноді нудота і пронос. Реакція частіше на злакові (бур'яни), тополя, пасльонові, рідше на хвойні.

Б) Пилова атопія. Нічні напади через 1 - 1,5 години після відходу до сну - з - за килимів, полиць з курними книгами. Від подушки - перовая алергія. Запитати, чи застосовував дихлофос, хлорофос і т.п. Якщо хворий, уезжаяіз будинку, в першу добу почуває себе краще - причина будинку.

Склад побутової пилу: кліщі з роду дерматофагоідов, довжиною до 0,2 мм. Їх фекалії володіють високими аллергизирующими властивостями. Особливо багато кліщів у старих пір'ячих подушках. Можуть жити на віях. Харчові алергени - поява дихального дискомфорту, аж до нападу ядухи після їжі (цитрусові, горіхи, мед, червоні фрукти та овочі, риба, особливо морська, прісне молоко (лактальбуміну, його більше в пінках), яйця, шоколад, кава). Часто у харчових алергіків хронічна кропив'янка, екзема. Як правило, є зміни слизової оболонки рота: кровоточать ясна - пародонтоз. Гастрит, дуоденіт з дискінезії, ентерит, рецидивуючий геморой. Харчова алергія назавжди, вона не проходить з часом.

Якщо хворий не знає, на що у нього реакція, то спочатку усуваються на 2-3 тижні перераховані облігатні алергени: якщо це не з'ясовує причину - виключають овочі, зокрема хліб і рослинні продукти. Після зникнення реакції поступово повертають продукти і помічають, на що саме реакція. Якщо немає результату, то навпаки, виключають м'ясо чи молоко, теж на 2-3 тижні. Хворий повинен писати харчової щоденник: яке відчуття після кожної їжі. Ніяких покупних кондитерських виробів: там багато алергенів: ніяких консервів, ковбас.

Лікарська непереносимість

Перед призначенням препарату завжди запитувати, чи застосовував раніше і з яким результатом. Для пеницилина, стрептоміцину проробити проби. Взагалі, для аллегріка перший прийом будь-якого преперата 1/4 звичайної дози, незалежно від того, як переносив раніше. Якщо не буде місцевих і системних ознак алергії, то наступного дня звичайну дозу.

Прозводственная алергія. Коли не працює, проявів немає. Часто є прояви в працюючих в умовах. Найчастіше ураження відкритих частин. діагноз ставить профпатолог. Анамнез + діагностика in vitro et in vitro (аж до внутрікозного введення), дослідження IG E - інформативність не менше 60-70%.

1 тип: алерген -> макрофаги -> Ts, Tx, Вл -> плазматичні клітини -> IG E (IG G 4) -> Tk -> БАВ - > хемотаксические фактори (гічтамін, повільно реагує субстанція, лейкотрієни та ін) -> обструкція бронхів.

Гістамін - реакція негайного типу, хемотаксичні фактори - через кілька годин.

3 тип: імунокомплексний. Рецептори для імунних комплексів є майже на всіх клітинах бронхів (неспецифічні).

4 тип: сенсибілізовані лімфоцити, реакція через добу або трохи пізніше.

У огрядних клітин алергіків підвищену спорідненість до імунним комплексам. Вони секретують БАВ, коли й не треба. Допомагають мембрано-стабілізуючі речовини (интал). Дія еуфіліну: репресує фосфодіестеразу -> відновлення цАМФ -> посилення дії симпатичної системи.

Аспіринова астма: непереносимість аспірину, бронхоспазм і поліпи. Так як ацетилсаліцилова кислота втручається в метаболізм арахідонової кислоти. Якщо є дефект ферменту, що запускає циклооксигеназний шлях, піде ліпооксигеназний шлях - вироблення лейкотрієнів і повільно реагує субстанції.

Непереносимість пилку диких злаків нерідко поєднується з непереносимістю бавовняних виробів. Непереносимість берези + ягід, фруктів.

Інфекційна залежність хвороби: Дія інфекції трьома шляхами:

1) Часто, особливо вірусні, супроводжуються загостреннями бронхіальної астми, так як при цьому підвищується чутливість до інфекційного агента.

2) На бактерії, віруси, кандиди може бути реакція сама по собі. Цього практично не встановити.

3) Змінює епітелій верхніх дихальних шляхів і підвищує їх чутливість до хімічних препаратів.

Анамнез: зв'язок дебюту бронхіальної астми із запальним захворюванням верхніх дихальних шляхів, зв'язок загострень з активною інфекцією. Мікросимптоми: контакт з інфекційними хворими, визнають ГРВІ. Якщо бак. інфекція - свої особливості, наприклад симптом "мокрої подушки", зміни крові. Грибкова інфекція (рідше) - зазвичай є оніхомікоз, непереносимість дрожжесодержащщіх продуктів.

1-2% всіх астматиків - аутоімунний варіант: антитіла до своїх клітин. Це найважчий варіант бронхіальної астми 3 і 4 шлях. Діагноз: в шкіру хворого вводять його ж лімфоцити. Гіперемія, набряк, аж до точкового некрозу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " бронхіальна астма "
  1. Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
    По тематиці - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  3. бронхіальна астма.
    Останнє десятиліття характеризується зростанням захворюваності та тяжкості перебігу бронхіальної астми (БА). За соціальною значимістю цей стан впевнене виходить на одне з перших місць серед захворювань органів дихання. На думку D. J. Lane (1979) бронхіальної астма - це захворювання, яке порівняно легко розпізнати, але якому важко дати визначення. З величезної безлічі визначенні,
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    Бронхіальною астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  5. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  6. ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
    Враховуючи, що в основі стенокардії лежить невідповідність між потребою серцевої м'язи в кисні і її доставкою по коронарним артеріях, лікування повинно бути спрямоване на: 1.По можливості більш повну елімінацію чинників ріска.2.Улучшеніе коронарного кровотоку і зміна метаболізму міокарда.3.Коррекцію порушень ліпідного обміну, мікроциркуляції і реологічних властивостей
  7. хронічному бронхіті. хронічним легеневим серцем.
    За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  8. 1.5. гостра дихальна недостатність (ОДН)
    Під гострою дихальною недостатністю розуміють синдром, що характеризується розвитком важкого стану пацієнта протягом декількох хвилин, годин або днів, обумовлений невідповідністю можливостей апарату зовнішнього дихання метаболічним потребам органів і тканин, при якому настає максимальна напруга компенсаторних механізмів дихання і кровообігу з подальшим їх виснаженням.
  9. 2.4. Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST (ОКС БП ST)
    Якщо в найближчі 48 годин хворий переніс тривалий (більше 15 хвилин) напад болю, що змушує підозрювати розвиток ОКС показана екстрена госпіталізація, переважно в ПІТ Якщо в найближчі 48 годин діагностована вперше виникла або прогресуюча стенокардія показана госпіталізація в кардіологічне відділення. Тактика ведення хворих: - Аспірин (табл.0, 5 г) по 0,025-0,5 г
  10. 2.5. неускладнених Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
    Аспірин (табл. 0,5) розжувати% -1 таб (250-500 мг) препарату, що не покритого оболонкою. Підтримуюча доза для тривалого лікування 75-150 мг, 1 р / добу. При непереносимості аспірину - клопідогрель (табл. 75 мг) - 4 табл. (300 мг) навантажувальна доза, потім у наступні добу по 1 табл. (75 мг) 1 р / добу. В даний час показано переваги комбінованого прийому Аспірину і клопідогрелю, якщо не
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...