загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

бронхіальна астма

На початку лекції представляємо клінічний випадок.

Хвора І., 37 років, поступила в терапевтичне відділення по швидкій допомозі у зв'язку з некупирующейся в амбулаторних умовах нападом задухи, що супроводжується кашлем з важко відокремлюємо мокротиння, вираженою задишкою з переважно утрудненим видихом у спокої. З анамнезу відомо, що вважає себе хворою з 18-річного віку, коли вперше з'явилася незвичайна реакція: щовесни під час цвітіння рослин у хворої протягом 1-2-х місяців спостерігався виражений нежить і сльозотеча, підвищувалася температура тіла. Тоді ж при обстеженні ЛОР-лікарем був поставлений діагноз викривлення носової перегородки, хронічного поліпозного / вазомоторного / риніту і за його рекомендаціями хвора під час загострення користувалася судинозвужувальними носовими і очними краплями / нафтизин, галазолін /. Через 4-5 років вперше без видимої причини несподівано виник напад задухи, який швидко пройшов після прийому 1 таблетки теофедрина. Однак, після цього напади задухи стали турбувати хвору 1-2 рази на місяць. Одночасно з цим стала помічати, що напади провокувалися різними зовнішніми причинами: деякими запахами, косметичними засобами, духами, дезодорантами. Як і раніше, стан погіршувався навесні, в періоди цвітіння рослин. Останні 10 років перебуває на диспансерному обліку, неодноразово лікувалася стаціонарно, у тому числі в алергологічному відділенні. Захворювання поступово прогресує. Останні 2 роки напади задухи виникають не рідше 1-2 разів на тиждень, з'явилися нічні напади задухи, для купірування яких користується спеціальними інгаляційними препаратами / Сальбутамол, Беротек /. Виражене погіршення стану почалося 2 дні тому, коли напади задухи почастішали, вперше напад задухи не вдалося купірувати повторними інгаляціями / до 10 інгаляцій на день / зазначених засобів і довелося викликати швидку допомогу. Після в / в введення еуфіліну і преднізолону задуха припинилося, однак через кілька годин виникло знову. Повторно викликана карета швидкої допомоги повторила в / в введення ліків і доставила хвору в стаціонар.

Алергологічний анамнез обтяжений, відзначалися алергічні реакції на анальгін, новокаїн, аспірин. Двічі після прийому аспірину починався напад задухи.

При огляді: стан середньої тяжкості, помірний дифузний ціаноз шкірних покривів, виражена задишка експіраторного типу, частота подихів - 20 в 1 хвилину, видих подовжений, на відстані чути свистячі сухі хрипи. Положення в ліжку вимушене, з упором на верхні кінцівки, в акті дихання помітно участь м'язів шиї та грудної клітини. Пульс - 88 в 1 хвилину, ритмічний, задовільних властивостей, АТ - 140/80 мм рт.ст. Перкуторно не визначається зона абсолютної серцевої тупості. Аускультативно: ритм серця правильний, тони серця приглушені, невеликий акцент 2-го тону над легеневою артерією. Над легенями - перкуторний легеневий звук з коробочним відтінком. Аускультативно: ослаблене везикулярне дихання з подовженим видихом, маса розсіяних сухих свистячих хрипів. Живіт м'який, безболісний. Печінка у реберного краю. Периферичних набряків немає.

Чи виникають труднощі у попередній постановці діагнозу в даному випадку? Мабуть, ніяких. На першому плані у хворої виступають напади задухи, яке за грецьки називається астму.

Отже, мова піде про астму. Відомо багато захворювань органів дихання, серцево-судинної системи, ЦНС та інших органів, які можуть супроводжуватися минущим або стійким задухою. У таблиці 1 наведені основні причини пароксизмального задухи.

З циклу лекцій з кардіології Ви пам'ятаєте, що одним з проявів серцевої недостатності, а саме, лівошлуночкової недостатності, є такою клінічний синдром як серцева астма і її крайній вираз - набряк легенів.







Таблиця 1 ОСНОВНІ ПРИЧИНИ пароксизмально задухи

1.Болезні органів дихання:

* Бронхіальна астма

* Обструктивний бронхіт

* Пухлини бронхів / аденома, карциноїд /

* Сторонній предмет в бронху

* Спонтанний пневмоторакс

* Аномалії розвитку трахеї і бронхів

* Бронхоаденіт

2.Хвороби серцево-судинної системи:

* тромбоемболія гілок легеневої артерії

* Ураження серцевого м'яза / інфаркт міокарда,

аневризма лівого шлуночка, кардіосклероз, міокардит,

кардіоміопатія /

* Пороки серця

* Гострі порушення ритму серця / тахіаритмії /

* Гіпертонічний криз

* Вузликовий періартеріїт

3.Другіе хвороби:

* Гострий нефрит

* Крововилив у мозок

* Епілепсія

* Отруєння героїном

* Сепсис

* Гірська хвороба

* Істерія



У клінічній практиці кардиальная астма встречатся найбільш часто, особливо у літніх людей. У молодому і середньому віці частіше зустрічається бронхіальна астма. У клінічному плані, особливо для початківців лікарів, важливо вміти розмежовувати кардиальную і бронхіальну астму, оскільки у всіх випадках лікування буде принципово відрізнятися. Нижче у таблиці 2 ми наводимо класичні диференційно діагностичні ознаки цих 2-х видів задухи.



Таблиця 2 диференційно-діагностичною ознакою

кардіального І БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Уважно проаналізувавши наведену таблицю, правильно поставити попередній діагноз не складе великої праці . Наявність нападів експіраторного задухи і кашлю з важко відокремлюємо в'язкою мокротою у жінки середнього віку з обтяженим алергологічним анамнезом, тривалий анамнез з періодами загострення в періоди цвітіння рослин, непереносимість багатьох запахів і аспірину, які провокують напади, коробковий перкуторний тон над легенями і зменшення розмірів серцевої тупості , безліч дистанційних, розсіяний сухих свистячих і дзижчать хрипів на фоні подовженого видиху, виражений ефект після застосування бронходилататорів, - все це свідчать на користь того, що пацієнтка страждає на бронхіальну астму.

Хоча термін "астма" був відомий ще Гіппократу, а Аретей в 3-2 столітті до н.е. вже зробив спробу виділити дві її форми / пов'язану з фізичним навантаженням і спричинюється холодом /, незважаючи на неозоре кількість наукових робіт, опублікованих у всьому світі з цієї проблеми і безсумнівні успіхи в деяких питаннях патогенезу та лікування, доводиться констатувати, що етіологія, патогенез і лікування БА ще далекі від свого вирішення.

Кілька слів про історію вивчення БА. Вже згадувалося про те, наскільки древен термін "астма". Однак припущення про те, що місцем розвитку БА є бронхи, було висловлено лише Ван Гельмонтом, що жив в 1577-1644 рр.. Неврогенні спазмом бронхіальних м'язів пояснював напад астми Р.Лаеннек / 1825 / і наш М.Я.Мудров / 1826 /. Класичне опис клінічної картини нападу БА належить вітчизняному вченому Г.І.Сокольскому / 1838 /. Багато уваги проблемі БА приділяв С.П.Боткин / 1887 /, який вважав, що однією з її причин є хронічний бронхіт. У подальшому вітчизняними вченими Е.О.Манойловим / 1912 / та Н.Ф.Голубовим / 1915 / була обгрунтована анафілактична теорія БА.

Дана проблема завжди вважалася актуальною, хоча справжню поширеність і захворюваність БА важко оцінити. Це пов'язано з тим, що в різних країнах застосовуються різні діагностичні критерії. Тим не менше, вважається, що поширеність БА в різних країнах коливається від 1 до 8%. В останні 20-30 років кількість хворих БА у всьому світі збільшується і що не менш важливо - протягом її утяжеляется.

Основні причини зростання захворюваності БА - прогресивно зростаюча алергізація населення у зв'язку з розвитком міст, забрудненням навколишнього середовища, хімізацією сільського господарства, що постійно збільшується використанням різних хімічних речовин у виробництві та побуті. Безсумнівно, грає роль і широке застосування в лікувальній практиці антибіотиків, вакцин, сироваток.

Найбільш високий рівень захворюваності БА зареєстрований в США, Австралії та Нової Зеландії, де близько 5% дорослих і 7-10% дітей хворіють на астму. БА може розвинутися в будь-якому віці, однак найчастіше вона дебютує в ранньому віці. Близько половини всіх випадків БА припадає на на вік до 10 років і близько 1/3 - на вік до 40 років. У дитинстві хлопчики хворіють БА приблизно в 2 рази частіше. Значно частіше хворіють діти батьків, які страждають БА або іншими алергічними захворюваннями. У віці 30 років число чоловіків і жінок, хворих на астму, приблизно рівне. Приблизно близько 30% хворих БА змушені регулярно користуватися протиастматичними препаратами. Кожен 4-5 хворий страждає важкою формою БА, у зв'язку з чим змушений користуватися кількома препаратами, в тому числі гормонами.

Загальноприйнятого визначення БА не існує. Наведемо одне з визначень, адаптованих до вимог ВООЗ:



Бронхіальна астма - хронічний рецидивуючий запальний процес в дихальних шляхах переважно алергічної природи, який веде до їх гіперреактивності, лабільною обструкції і появі респіраторних симптомів / пароксизми задишки або задухи , аж до астматичного статусу, свистячого дихання і кашлю /.



Добре відомо, що кардинальним ознакою БА є приступ експіраторного задухи. Однак в останні роки багато вчених виключають обов'язковість нападів експіраторного задухи як необхідної клінічного ознаки БА і вважають, що вона може проявлятися лише дихальним дискомфортом. Так, наприклад, в "Доповіді про Міжнародний консенсусі з проблем діагностики та лікування астми" / 1992, США /, БА визначається як: "поліетіологічне, індуковане різними екзогенними, рідше ендогенними агентами, званими" індукторами ", хронічне персистуючої запалення дихальних шляхів, переважно бронхів, за участю тучних клітин, еозинофілів, Т-лімфоцитів, фібробластів, епітеліальних, ендотеліальних та інших клітинних елементів, що розвиваються зазвичай на тлі атопічного синдрому та у зв'язку із спадковою схильністю до астми і призводить до гіперреактивності бронхів, яка, провоцируемая різними факторами, іменованими "тригерами", викликає гострий генералізований бронхоспазм, підгострий набряк слизової бронхів, хронічне формування слизових пробок і необоротну перебудову бронхіальної стінки, що клінічно проявляється експіраторним диспное різного ступеня вираженості - від дихального дікомфорта до нападу ядухи, а функціонально - генералізованої бронхіальної обструкцією, як правило, оборотною спонтанно або під впливом лікування бронходілалаторамі або протизапальними засобами ". У цьому великому визначенні сформульована практично вся сутність БА.



КЛАСИФІКАЦІЯ

Існує багато класифікацій бронхіальної астми. Ми наведемо деякі з них. У таблиці 3 представлена ??класифікація БА на основі МКБ-10. В основі цієї класифікації БА лежить принцип, запропонований ще в 1921 році F.Rackemann, який запропонував всі форми БА поділити на 2 великі групи: зовнішню / extrinsic /, при якій є встановлений зовнішній провокуючий фактор, і внутрішню / intrinsic /, при якій такого / або таких / фактора немає. У багатьох країнах світу користуються саме цією класифікацією. Безумовною перевагою цієї класифікації є простота і зручність використання, що особливо важливо для початківців лікарів.

Таблиця 3

КЛАСИФІКАЦІЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

/ МКБ 1О - го перегляду /

J45 Астма

J45.0 Переважно алергічна астма

/ Алергічна, атопічна, зовнішня

алергічна астма, сінна лихоманка з астмою /

J45.1 Неалергічна астма

/ Ідіосінкразійная астма, внутрення

неалергічна астма /

J45.8 Змішана астма

J45.9 Астма, неуточнена



У нашій країні з часів СРСР залишилася класифікація А. Д. Адо і П.К.Булатова, яка значно ширший.

Таблиця 4

КЛАСИФІКАЦІЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

/ по А. Д. Адо, П.К.Булатову, з доповненнями Г. Б.Федосеева /

1.Етапи розвитку БА

1.Біологіческіе дефекти у практично здорових людей

2.Стан передастмою

3.Клініческі сформувалася БА

II. Форми БА / у формулювання клінічного діагнозу не включаються /:

1.іммунологіческая форма

2.неіммунологіческая форма

III. Клініко-патогенетичні варіанти БА:

1.атопіческій / с зазначенням аллергизирующего алергену

або алергенів /

2.інфекціонно-залежний / із зазначенням інфекційних

агентів /

3.аутоіммунний

4.гормональний / с зазначенням ендокринного органу,

функція якого змінена, і характеру

дисгормональних змін /

5.нервно-психічний

6.вираженний адренергический дисбаланс

  7.первічно змінена реактивність бронхів, яка

  формується без участі змінених реакцій

  імунної, ендокринної та нервової систем, може

  проявлятися під впливом фізичних, хімічних,

  механічних ирритантов та інфекційних агентів

  / Задуха при фізичному навантаженні, впливі холоду,

  медикаментів, у тому числі аспірину і т.д. /

  IV. Важкість перебігу БА:

  1.легкое протягом

  2.теченіе середньої тяжкості

  3.тяжелое протягом

  V.Фази перебігу БА:

  1.обостреніе

  2.затухающее загострення

  3.реміссія

  VI. Ускладнення:

  1.легочние / емфізема легенів, легенева недостатність,

  ателектаз, пневмоторакс /

  2.внелегочние / миокардиодистрофия, легеневе серце,

  серцева недостатність і т.д. /

  Безумовно, для використання такої громіздкої класифікації потрібен великий досвід і в представленому вигляді вона застосовується, в основному, в спеціалізованих відділення.



  Більшість же лікарів виділяють 2 форми БА - атопічну та інфекційно-залежну. На практиці атопічна / алергічна / форма БА встановлюється тоді, коли достовірно встановлюється сенсибілізація організму до певного алергену. Якщо є ознаки, що вказують на участь інфекційних алергенів, то діагностується інфекційно-залежна форма БА. Підкреслимо, що в даний час широко використовувався раніше термін "інфекційно-алергічна астма" застосовуватися не повинен, оскільки участь інфекційної алергії в патогенезі БА залишається недоведеним. Що використовується зараз термін "інфекційно-залежна астма" припускає, що віруси / риновіруси, респіраторно-сінтіціальний вірус /, пошкоджуючи епітелій бронхів, прямо або побічно сенсибилизируют ирритант-рецептори, які при дії на них подразників, що знаходяться у вдихуваному повітрі, викликають бронхоспазм.

  Заснована на етіологічному принципі класифікація не допомагає в плані вибору оптимальної терапії, за винятком питання про доцільність проведення специфічної гіпосенсибілізації, яка, як відомо, може проводитися тільки при мінімальній симптоматиці в беспріступний період захворювання.

  Для того, щоб оптимізувати терапію, в 1992 - 1995 рр.. була запропонована класифікація БА залежно від ступеня тяжкості захворювання, яка оцінюється комплексно шляхом визначення клінічної симптоматики, вираженості бронхообструкції та її оборотності, а також об'ємом терапії, необхідної для контролю захворювання. Відповідно до цієї класифікації стан хворого визначається ступенями / таблиця 5 /.

  Таблиця 5

  КЛАСИФІКАЦІЯ БА за ступенем тяжкості

 Примітка:

  * ПСВ - пікова швидкість видиху

  * Якщо на будь-який щаблі отриманий хороший лікувальний ефект, то можливий обережний перехід на нижчу ступінь

  * Підбирається мінімум необхідного обсягу терапії для підтримки

  досягнутого ефекту

  * Хворий повинен знати про симптоми погіршення астми та заходи, які слід вжити в таких випадках

  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ



  БА традиційно розглядається як хвороба з ведучим алергічним механізмом. Тому алерген, що викликав сенсибілізацію, можна розглядати в якості етіологічного агента БА. Проте, БА є гетерогенне захворювання, при якому важко розмежувати її етіологічний і патогенетичний компоненти.

  Алергічна / атопічна, зовнішня / астма часто буває пов'язана з персональним та / або сімейним алергічним захворюванням, найчастіше - вазомоторний риніт, так званої сінної лихоманкою / поліноз /, різного роду уртикарний висипаннями на шкірі / кропив'янкою /, екземою. У таких хворих в сироватці крові закономірно виявляється підвищення IgE і спостерігаються позитивні шкірні реакції на введення екстрактів антигенів повітряного середовища і позитивні провокаційні проби при інгаляції специфічних антигенів. Поширена думка, що у таких хворих є генетично обумовлена ??функціональна недостатність Т-супресорів, що призводить до неконтрольованого синтезу IgE, який є реагинов і забезпечує реакцію гіперчутливості негайного / анафілактичного / типу.

  Неалергічна / ідіосінкразійная, внутрішня / астма зустрічається у більшої частини хворих. У таких пацієнтів в анамнезі немає вказівок на індивідуальне або сімейне алергічне захворювання, шкірні проби негативні, а рівень сироваткового IgE не перевищує норму.

  Як правило, у осіб, які захворіли в ранньому віці, переважають алергічні форми БА, а у осіб, які вперше захворіли в більш пізньому віці - ідіосінкразійние або змішані.

  Слід добре запам'ятати, що кардинальним ознакою будь-якої форми БА, і, ймовірно, її першим пусковим механізмом є спадкова або придбана гіперчутливість трахеобронхіального дерева до різного роду стимулів.

  Основні групи подразників, що підсилюють чутливість дихальних шляхів і викликають або сприяють їх скороминущої обструкції, перераховані в таблиці 6.

  Таблиця 6

  ОСНОВНІ подразники,

  Викликає ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ

  Трахеобронхіального дерева

  1.

 Алергени:
трусы женские хлопок
  * Побутові / домашня і бібліотечний пил, перо подушки /

  * Дермальні / волосся людини, шерсть тварин /

  * Харчові

  * Пилкові

  * Грибкові

  * Кліщові

  2.Фармакологіческіе подразники:

  * Аспірин та інші нестероїдні протизапальні

  кошти

  *?-Адреноблокатори / пропранолол /

  * Сульфаніламіди

  * Барвники / тартразин /

  3.Фактори навколишнього середовища / кліматичні умови,

  сприяють концентрації в атмосфері забруднювачів і

  антигенів /

  4.Проізводственние відходи:

  * Солі важких металів / платина, хром, нікель та ін /

  * Хімічні речовини й полімери

  * Деревна і рослинна пил

  * Біологічні ферменти / миючі детергенти і ферменти

  підшлункової залози /

  5.Інфекціі

  * Віруси / респіраторно-сінтіціальний вірус, віруси

  грипу та парагрипу /

  * Бактеріальні /??? /

  6.Фізіческая навантаження

  7.Емоціональние фактори

  Алергени. Більшість алергенів, що викликають астму, знаходяться в повітрі. Для того, щоб виникла гіперчутливість трахеобронхіального дерева, кількість алергенів і час контакту з ними повинні бути дуже великими. Однак, якщо сенсибілізація все-ж настала, надалі досить роздільною дози, навіть слідових кількостей антигену, щоб настало загострення хвороби. Алергічна астма з сезонними загостреннями частіше характерна для дітей та осіб молодого віку. Несезон форма астми частіше буває результатом побутової алергії до пір'я і шерсті тварин, пилу і інших антигенів, постійно присутнім у навколишньому середовищі. Роль харчових алергенів встановити дуже важко, оскільки пацієнти часто можуть не помічати астмогенного дії харчових продуктів, так як між часом їх вживання і розвитком бронхоспазму може проходити великий термін. Загальновідомими харчовими алергенами вважаються мед, цитрусові, горіхи, бобові, білки коров'ячого молока і яєць, краби і рибні продукти. Встановлено, що навіть дуже малі частки антигену долають легеневий бар'єр, вступають в контакт з молекулами IgE тучних клітин поверхневого епітелію бронхів, що призводить до дегрануляції огрядних клітин і вивільнення медіаторів / гістамін, брадикінін, лейкотрієни, простагландини, тромбоксан А2, повільно реагує субстанція /. В результаті цього підвищується проникність бронхіальних капілярів і виникає негайна пряма реакція з боку гладких м'язів дихальних шляхів у вигляді бронхоспазму, а також набряку слизової.

  Фармакологічні подразники. Класичним препаратом, здатним провокувати гострі напади бронхоспазму, є ацетилсаліцилова кислота. Типовий аспірінозавісімий дихальний синдром зазвичай зустрічається у 10-20% дорослих хворих БА і часто поєднується з вазомоторний риніт і гіперпластичним / поліпозний / риносинуситом. Механізм аспириновой астми до кінця не вивчений. Вважається, що він пов'язаний з порушенням метаболізму простагландинів, їх дисбалансом і підвищенням синтезу простагландину F2?, Що володіє вираженим бронхоконстріктівним ефектом. Крім аспірину, провокувати напади БА можуть і інші нестероїдні протизапальні засоби - індометацин, напроксен, ібупрофен, мефенамовая кислота, фенілбутазон. Здатність провокувати напади бронхоспазму у хворих БА характерна і для бета-адреноблокаторів, навіть селективних і навіть при місцевому застосуванні / наприклад, закопування в очі при глаукомі /. Деякі сульфаніламіди широко використовуються в харчовій і фармацевтичній промисловості в якості консервантів, що ще більш загострює цю проблему.

  Фактори навколишнього середовища. БА частіше зустрічається в тих районах, кліматичні особливості яких сприяють зростанню концентрації в атмосфері забруднювачів і антигенів, регіонах з розвиненою важкою промисловістю, високою щільністю населення, частими перепадами температури і застоєм повітряних мас /.

  Виробничі відходи. Бронхоспазм може бути обумовлений гострим і хронічним впливом різноманітних сполук, що використовуються в промисловості: солей важких металів / платина, хром, нікель /, деревної і рослинної пилу / дуб, кедр, борошно, зерна зеленої кави, какао та ін /, виробничих хімічних речовин і полімерів, миючих детергентів, різних фарб та розчинників, з яким людина стикається не тільки під час роботи, але і вдома.

  Інфекції. Широко поширене у нас в країні думку про те, що у розвитку нападів БА велику роль грає бактеріальна інфекція, останнім часом не знайшла підтвердження. Навіть віруси, що викликають респіраторні захворювання / респіраторно-сінтіціальний вірус, риновіруси, вірус грипу та парагрипу /, в даний час розглядаються не як етіологічні фактори, а як фактори, що сприяють дії "індуторов", тобто "що прокладають" шлях алергічним і неспецифічних подразників. Таким чином, в даний час слід вважати, що інфекційні агенти не є етіологічними факторами БА, а інфекційно-запальний процес органів дихання лише провокує дію інших, екзогенних і ендогенних факторів етіології та патогенезу БА при генетичної обумовленості захворювання.

  Фізичне навантаження. Може провокувати так звану "астму фізичного зусилля". Вважається, що в основі бронхоспазму при цьому виді астми лежать температурні зміни, що у бронхах в результаті посилення вентиляції та наступного охолодження і сухості вдихуваного повітря. Тому вдихання холодного повітря навіть при невеликому фізичному навантаженні може спровокувати бронхоспазм, в той час як гарячий вологе повітря може пом'якшити напад або навіть купірувати його.

  Емоційні чинники. Загальновідомо, що психологічні чинники можуть погіршувати або покращувати стан хворих на астму. Така залежність виявляється приблизно у половини хворих БА. Вважається, що це пов'язано з порушенням / підвищенням / тонусу блукаючого нерва.

  Крім цього, до чинників, що сприяють розвитку БА, відносять метеорологічні чинники, шлунково-стравохідний рефлюкс, вагітність.

  Аналіз патогенезу БА на клітинному рівні дозволяє виділити наступні моменти. Відомо, що гладкі клітини здатні продукувати в надлишковій, неадекватному кількості біологічно активні речовини / гістамін, серотонін, еозинофільний хемотаксичний фактор анафілаксії, повільно реагує субстанція та ін /. Уже в перші імунологічної стадії встановлюється нестабільний метаболізм огрядних клітин, що виникає під впливом зазначених вище "індукторів" і "тригерів" і пов'язаний з фіксацією на їх поверхні IgE та інших реагинов. Цей процес завершується алергічною реакцією 1 анафілактичного типу, настанням другої патохімічній стадії і викидом біологічно активних речовин: первинних, синтезованих до настання реакції і вторинних, синтез яких завршается або здійснюється після формування імунного комплексу / антиген + реагіни / на поверхні клітини. До первинних медіаторів відносять: гістамін, серотонін, еозинофільний хемотаксичний фактор анафілаксії, гепарин та ін До вторинних відносяться повільно реагує субстанція, фактор, що активує тромбоцити та ін На третій патофізіологічною стадії ефекти зазначених біологічно активних речовин реалізуються у вигляді виникнення генералізованої бронхіальної обструкції, зумовленої бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів і гіперсекрецією бронхіальної слизу.

  До типових морфологічним проявам БА відносять:

  1.Обтурацію просвіту дихальних шляхів / від головних бронхів до дрібних субсегментарних / густий, в'язанням, слизової або слизисто-гнійної / за наявності вторинної інфекції / мокротою, джерелом якої є гіперсекреція залоз слизової і ослизнение вистилає епітелію;

  2.Діскінезія дихальних шляхів, що виявляється як у вигляді спастичного скорочення, так і паралітичного розширення бронхів;

  3.Острое емфізематозних здуття легенів;

  4.Нарушение проникності аерогістогематіческого бар'єру, що включає розширення і повнокров'я всієї судинної системи бронхів, набряк слизової оболонки, різке набухання базальної мембрани з дифузною еозинофільної інфільтрацією всіх шарів бронхіальної стінки.

  КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ



  Для астми характерна тріада симптомів: порушення дихання, кашель і хрипи. Найбільш яскраво всі три симптоми проявляються в момент нападів, які частіше виникають у нічний час. Близько 75% хворих БА / незалежно від її форми / в періоди загострення прокидаються між 1 годиною ночі 5 годинами ранку через посилення бронхоспазма. Мабуть, це пов'язано з добовими коливаннями тонусу блукаючого нерва, рівня ендогенних катехоламінів і гістаміну. Однак, напади можуть вознікть в будь-який час доби, з'являтися або посилюватися при впливі специфічного алергену, під впливом фізичного навантаження, при емоційному навантаженні або під час вірусної інфекції.

  Типовий клінічний ознака БА - напад експіраторного задухи, як правило, починається з періоду провісників. При алергічної БА - це зазвичай виявляється появою симптомів кон'юнктивіту, риніту або фарингіту після контакту з алергеном. Після цього хворий починає відчувати почуття здавлення в грудній клітці, нерідко з'являється сухий кашель. Дихання стає жорстким, в обох фазах дихання стають чутні хрипи, видих подовжується, дихання частішає, наскільки підвищується АТ і частота пульсу.

  Розвинувся напад ядухи характеризується експіраторной задишкою. Спочатку відбувається швидкий і переривчастий вдих, за яким слід тривалий, дуже утрудненою активний видих. Тривалість фази видиху в 3-4 рази перевищує тривалість фази вдиху, внаслідок чого частота подихів може не збільшуватися. Внаслідок цього легкі швидко перерозтягуються, грудна клітка як-би застигає в положенні вдиху, збільшується її передньо-задній розмір. В акті дихання починають приймати участь допоміжні м'язи верхнього плечового пояса, черевної стінки. Для того, щоб полегшити видих, хворі приймають вимушене положення з нахилом тулуба вперед і упором на руки для фіксації плечового пояса.

  Клінічно визначаються ознаки гострого здуття легень: коробковий перкуторний тон, опущення нижніх меж легень і зменшення їх рухливості, зменшення або зникнення зони абсолютної серцевої тупості, ослаблення дихальних шумів. На тлі ослабленого везикулярного дихання і подовженого видиху вислуховуються разнотембровие сухі свистячі хрипи, нерідко чутні на відстані / дистанційні хрипи /.

  Закінчення нападу найчастіше знаменується кашлем з появою густої "склоподібної" мокротиння, приймаючої форму дистальних відділів дихальних шляхів / спіралі Куршмана /, в якій при мікроскопічному дослідженні виявляються еозинофіли і кристали Шарко-Лейдена.

  У фазі ремісії БА ніякої патологічної симптоматики з боку органів дихання не визначається.

  Перебіг БА багато в чому визначається віком, в якому розвинулося захворювання. У переважної більшості дітей, у яких захворювання розвинулося в ранньому дитячому віці, згодом у предпубертатном періоді настає спонтанна ремісія. У осіб, які захворіли в молодому або середньому віці, перебіг може бути різним. Приблизно у 30% наступає спонтанна ремісія, 30% - БА протікає хвилеподібно з періодами загострення і тривалими ремісіями і у 30% - БА має тенденцію до прогресування, важкого перебігу з важкими ускладненнями.

  ДІАГНОСТИКА



  У типових випадках правильно поставити діагноз БА тільки на підставі клінічної картини в момент гострого нападу не становить великої праці.

  У скрутних або атипово протікають случачях БА, додаткову допомогу надають інструментальні та лабораторні дослідження. Критерії діагностики БА представлені в таблиці 7.

  Таблиця 7

  КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

  * Напади пароксизмального задухи / задишки /, кашлю і "свистячого" дихання

  * Наявність БА у кровних родичів

  * Наявність поліпозу носа, вазомоторного риніту, ознак респіраторної, харчової або лікарської алергії

  * Оборотні обструктивні порушення функції зовнішнього дихання / більше ніж на 25% від вихідних після застосування адреноміметиків /

  * Еозинофілія крові

  * Наявність в мокроті еозинофілів, спіралей Куршмана і кристалів Шарко-Лейдена

  Характерними змінами з боку крові є еозинофілія / підвищення числа еозинофілів більше 5% /, підвищення в сироватці IgE, хоча ці ознаки і не є специфічними.



  У мокроті зазвичай визначається підвищений число еозинофілів, спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена.

  На ЕКГ в періоди загострення хвороби можна виявити ознаки, що свідчать про перевантаження правих відділів серця, а на рентгенограмі - ознаки емфіземи або гострого здуття легень.

  Всім хворим необхідно дослідити функцію зовнішнього дихання / спірографія, пневмотахометрія, запис кривої "потік-об'єм" / для того, щоб встановити наявність, рівень і ступінь порушення бронхіальної прохідності. Характерною ознакою є зниження об'єму форсованого видиху за 1 секунду менше 65% ЖЕЛ, збільшення залишкового об'єму легенів більше 25% від ЖЕЛ. Всі показники спірограми порівнюють з належними. Обсяг форсованого видиху / пікова швидкість видиху / менше 80% від належної свідчить про 1 тепенно тяжкості БА. Для того, щоб встановити оборотність бронхообструктивного синдрому, проводять функціональні проби з бронхолітиками / симпатоміметики або холінолітики /. Повне відновлення бронхіальної прохідності після застосування бета-2-адреномиметика або поліпшення показників спірометрії більш ніж на 25% у порівнянні з вихідними свідчить про оборотності бронхіальної обструкції і робить діагноз БА високо ймовірним.

  За допомогою спеціального алергологічного исследовани / провокаційні шкірні проби з різними антигенами / можна виявити підвищену чутливість до різних алергенів, хоча вона не завжди корелює з тяжкістю клінічних проявів. Такі проби можна проводити тільки в періоди ремісії.

  Повернемося до нашої пацієнтці і наведемо дані додаткових методів дослідження:

  Общ.ан.крові: ер.4, 2х1012 / л, Нв-170 г / л, лейк.-5, 6х109 / л, е.-7%, с.-60%, п.-4%, лімф. -26%, мон.-4%, ШОЕ-15 мм / год. Общ.ан.мочі: без патології. Аналіз мокротиння: в'язка, слизового характеру, при мікроскопії визначаються спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена, еозинофіли - 5-6 в п / зору. Біохімія крові: без патології. ЕКГ: синусовий правильний ритм, виражені зміни міокарда. Рентгеноскопія легень: підвищена прозорість обох легеневих полів. Дослідження функції зовнішнього дихання: пікова швидкість видиху становить 70% від належної, життєва ємність легень зменшена, загальна і залишкова ємності - збільшені.

  З представлених даних можна зробити висновок, що у хворої є еозинофілія крові і мокроти, характерні для алергічних захворювань, спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена, ознаки емфіземи легенів і вентиляційний тип недостатності зовнішнього дихання з порушенням бронхіальної прохідності 1 ступеня, характерні для БА.

  Таким чином, на підставі анамнезу, типової клінічної картини і додаткових даних, можна поставити діагноз: Бронхіальна астма, алергічна / зовнішня, атопічна / форма, протягом середньої тяжкості, фаза загострення. Поліпозно риніт. Дихальна недостатність 1 ступеня.

  ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА



  Основні відмінності кардіальної і бронхіальної астми, між якими найчастіше на практиці доводиться проводити диференціальну діагностику при синдромі задухи, були приведені на початку лекції. Однак існує ще багато / близько 50 / захворювань, які проявляються або супроводжуються задухою або іншими порушеннями зовнішнього дихання.

  Закупорка або звуження верхніх дихальних шляхів пухлиною, стороннім тілом або набряк гортані нерідко можуть імітувати астму. У таких випадках визначається стридорозне дихання і жорсткі хрипи, що локалізуються в області трахеї. Дифузні хрипи в обох легенях відсутні. Однак іноді диференціальна діагностика може бути утруднена, що вимагає проведення непрямої ларинго-і бронхоскопії.

  При хронічному бронхіті, на відміну від БА, бронхообструктивний синдром зберігається відносно стійко навіть на тлі бронхолитической і стероїдної терапії, отсуствуют безсимптомні періоди, в мокроті немає еозинофілів.

  На практиці часто, в основному у молодих жінок, зустрічаються функціональні порушення нервової системи з порушенням регуляції дихання за типом істеричної гіпервентиляції - так звана "истероидная астма". При цьому грудна клітина знаходиться в бурхливому русі, а часті дихальні рухи можуть супроводжуватися стогоном, судорожним плачем або надривним сміхом. На відміну від БА вдих і видих посилені - "дихання загнаної собаки". Ціанозу і яких клінічних ознак бронхіальної обструкції немає, в легенях вислуховується чисте везикулярне дихання.

  Дуже важким буває проведення диференціального діагнозу БА з рецидивуючою емболією легеневих судин, особливо у молодих жінок, які приймають контрацептиви. У таких випадках призначають бронхолитики і антикоагулянти, скасовують контрацептиви.

  Напади бронхоспазму можуть супроводжувати карциноїдної пухлини / карциноїд кишечника або бронха /, вузликовий періартеріїт, системні васкуліти, еозинофільні пневмонії, екзогенний алергічний альвеоліт, при яких диференціальна діагностика утруднена і вимагає всебічного ретельного обстеження.

  УСКЛАДНЕННЯ



  Найбільш грізним ускладненням БА є астматичний статус - важкий затяжний некупирующейся напад, який характеризується вираженою стійкою і тривалої бронхіальної обструкцією, наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Дуже часто розвитку астматичного статусу сприяє передозування симпатоміметиків, коли в організмі в підвищених кількостях утворюються проміжні продукти їх метаболізму з бета-адреноблокирующим ефектом. Іноді розвиток статусу провокує швидка або нераціональна скасування глюкокорітікоідних препаратів, новий контакт з масивною дозою алергену, введення бета-адреноблокатора.

  У розвитку астматичного статусу виділяють 3 стадії / таблиця 8 /.

 Перша стадія схожа з затяжним нападом задухи, але у хворого формується рефрактерність до симпатоміметиків, введення яких навіть погіршує стан. Різко порушується дренажна функція легенів, перестає відходити харкотиння, приступ триває більше 12 годин, проте газовий склад крові змінюється незначно.

  На 2 стадії порушення дренажної функції бронхів ще більш поглиблюються, їх просвіт забивається густим слизом, унаслідок чого формується так званий синдром "німої легені". При цьому над певними ділянками легкого, в яких бронхи повністю обтуріровани, перестають вислуховуватися дихальні шуми. У результаті прогресуючої гиповентиляции різко порушується газовий склад крові, розвивається артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія з респіраторним та метаболічним ацидозом. Стан хворих стає вкрай важким. Хворі загальмовані, шкірні покриви ціанотичні і покриті липким потом, тахікардія зазвичай перевищує 120 на хвилину.


  На 3 стадії розвивається гіперкапніческая і Гіпоксеміческая кома, що проявляється різкими порушеннями ЦНС, які є причиною летального результату.

  Рідкісним ускладненням БА є спонтанний пневмоторакс. При тривалому і наполегливому перебігу БА розвиваються емфізема легенів і легеневе серце з відповідними проявами легенево-серцевої недостатності.

  ЛІКУВАННЯ



  Можна виділити наступні 4 основних принципи лікування БА:

  1 / Купірування нападу бронхіальної астми

  / Ліквідація бронхоспазму /;

  2 / Лікування астматичного статусу

  3 /; Планове лікування бронхіальної астми / пригнічення

  алергічного запалення в бронхіальному дереві /;

  4 / Підтримуюче лікування у фазі нестійкої

  реміссіію.

  I. Купірування НЕУСКЛАДНЕНОГО ПРИСТУПА



  БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

  Застосовується, в основному, 3 групи лікарських препаратів:

  1.Селектівние? 2-адреноміметики / у вигляді дозованих аерозолів / вибірково стимулюють? 2-адренорецептори бронхів, що супроводжується розслабленням гладком'язової мускулатури бронхів і бронходілатірующім ефектом.

  * Алупент / астмопент, орципреналін / - дія починається через 1-2 хвилину після інгаляції / 1-2 глибокі вдихи /, напад купірується через 15-20 хвилин, тривалість дії - 3 години. Протягом доби інгаляцію можна повторювати 4 рази;

  * Сальбутамол - максимум ефекту настає через 30 хвилин, продовжать 2-3 години;

  * Тербуталін - максимум дії настає через 45-60 хвилин, триває не менше 5 годин;

  * Беротек / фенотерол / - максимум дії через 45 хвилин, тривалість дії - 5-7 годин, застосовується найбільш часто;

  * Беродуал - поєднання? 2-адреностимулятора і холінолітики ипратропиума броміду.

  Вищевказані препарати широко поширені в повсякденній практиці, є препаратами вибору при починається нападі БА і часто використовуються хворими як метод самолікування.

  До появи селективних? 2-адреностимуляторов з успіхом використовувалися такі неселективні адреноміметики як адреналін і ефедрин. Однак, поряд з бронходілатірующім ефектом, ці препарати мають і побічними діями / підвищення артеріального тиску, тахікардія, збудження, збільшення потреби міокарда в кисні і провокування ішемії /, що в даний час обмежує їх застосування, особливо у літніх хворих. Тому ці препарати використовуються в основному при розвитку астматичного статусу.

  2.Метілксантіни / еуфілін, теофілін / - володіють вираженим бронходілатірующім ефектом за рахунок інгібування фосфодіестерази, підвищення рівня цАМФ в гладкою мускулатуру і секреторному апараті бронхіального дерева. Є препаратами 2-й лінії в купірування нападів БА. Якщо через 15-30 хвилин після повторного застосування дозованих аерозолів напад БА не знімається, вдаються до в / в введенню 10 мл 2,4% р-ра еуфіліну / зазвичай у поєднанні з 1 мл 0,06% р-ра корлгікона /.

  3.Холінолітікі / атропін, метацин, платифілін / - застосовуються з допоміжної метою. Надають помірний бронхорасширяющий ефект шляхом блокади мускаринових рецепторів і зменшення вивільнення ацетилхоліну. Добре зарекомендував себе синтетичний холинолитик атровент, застосовуваний у дозованих аерозолях.

  Нерідко в повседеневной практиці при легких нападах БА хворі самостійно використовують комбіновані препарати - теофедрин і солутан.

  Зазвичай зазначених вище заходів цілком достатньо для купірування неускладненого нападу БА. Однак, якщо після повторного застосування еуфіліну напад купірувати не вдається, вдаються до в / в введенню глюкокортикоїдів / 30-60 мг в / в /.

  II. ЛІКУВАННЯ астматичнимстатусом



  У разі постановки діагнозу астматичного статусу першим заходом є струминне або крапельне в / в введення великих доз глюкокортикоїдів / 90-150 мг преднізолону, 250 мг гідрокортизону /. При поліпшенні стану хворого в / в введення преднізолону триває в підтримуючих дозах по 30 мг кожні 3-4 години.

  Лікувальний ефект глюкокортикоїдів пов'язаний з потужним протизапальну та протинабрякову дію, відновленням чутливості? 2-адренорецепторів, посиленням бронходілатірующего ефекту ендогенних катехоламінів, зменшенням дегрануляції тучних клітин. При недостатньому ефекті додатково використовують в / в введення 0,5 - 1 мл 5% р-ра ефедрину або 0,1% р-ра адреналіну.

  Паралельно триває в / в крапельне введення 2,4% р-ра еуфіліну / протягом доби можна вводити не більше 6 ампул препарату / і проводиться інфузійна терапія, спрямована на ліквідацію дихального ацидозу та відновлення об'єму циркулюючої крові. З цією метою в / в крапельно вводиться 5% р-р глюкози, реополіглюкін, 4% р-р натрію гідрокарбонату. Для профілактики розвивається ДВС-синдрому п / к застосовується гепарин - по 5-10 тис.ЕД 2-4 рази на добу. Для зменшення гіпоксемії проводиться інгаляція зволоженого кисню.

  У разі неефективності заходів на стадії "німого легкого" після збільшення первинних доз глюкокортикоїдів в 2-3 рази, проводиться ендотрахеальний інтубація, хворого переводять на штучну вентиляцію легень і проводять санаційну бронхоскопію з посегментарний промиванням бронхів теплим розчином натрію хлориду або соди з наступним відсмоктуванням бронхіального вмісту .

  III.ПЛАНОВОЕ лікування бронхіальної астми.



  Основні напрямки планового лікування БА представлені нижче в таблиці 9.

  Таблиця 9

  ПЛАНОВЕ ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

  1.Етіологіческое лікування:

  * Елімінаційна терапія

  * Ізоляція хворого від оточуючих алергенів

  * Приміщення хворого в безаллергенной палату

  2.Патогенетіческое лікування:

  * Специфічна гіпосенсібілізація / введення

  встановленого алергену строго за схемою, в поступово

  зростаючих дозах /;

  * Неспецифічна гіпосенсібілзація / лікування

  гистаглобулина, нтеросорбція, розвантажувально-

  дієтична терапія /;

  * Бронходилататори / еуфілін, бета-адреностимулятори /;

  * Стабілізатори тучних клітин / інтал, кетотифен /

  * Антигістамінні препарати;

  * Глюкокортикоїди;

  * Імуномодулятори;

  * Відхаркувальні засоби;

  3.Немедікаментозние методи лікування:

  * Еферентні методи / гемосорбція, іммуносорбція,

  плазмаферез, УФО та лазерне опромінення крові /;

  * Фізіотерапевтичні методи;

  * Масаж грудної клітини / різні види /;

  * Дихальна гімнастика;

  * Спелеотерапія

  Етіологічне лікування можна проводити тільки після виявлення алергенів, що викликають гіперчутливість трахеобронхіального дерева за допомогою специфічних алергологічних реакцій. На ранніх стадіях БА повне припинення контакту з алергеном може бути дуже ефективним і привести до одужання хворого. При гіперчутливості до пилку рослин необхідно максимально скоротити можливі контакти з пилком, особливо в періоди цвітіння рослин, аж до зміни місця проживання на тимчасовий або постійний термін. Оскільки основними алергенами домашнього пилу є грибки і кліщі, то у випадках гіперчутливості до домашнього пилу рекомендується прибирати з квартири килими, плюшеві іграшки, ворсові вовняні та ватні ковдри, які є основними місцями скупчення кліщів. Матраци слід покривати миється непроникним пластиком і піддавати вологому прибиранню 1 раз на тиждень. Необхідно регулярно міняти постільну білизну, мити шпалери і проводити прибирання за допомогою пилососа, книги тримати на засклених полицях. При гіперчутливості до шерсті домашніх тварин не можна їх заводити в квартирах. У випадках харчової алергії необхідна елімінаційна дієта. При наявності професійних шкідливих змінюється місце або умови роботи. У деяких спеціалізованих клініках застосовуються безаллергенние палати, забезпечені системою тонкого очищення повітря від аерозольних сумішей / пил, туман, пилок рослин і т.д. /.



  При алергічних ринітах, які розглядаються як стан передастмою, важливе місце займає лікарська терапія, особливо за допомогою нового покоління сучасних антигістамінних препаратів. Один з найбільш ефективних препаратів цієї групи - назальний спрей Аллергоділ / оригінальний препарат фірми ASTA MEDICA AG / - перший ефективний антигістамінний назальний спрей, призначений для боротьби з сезонним і цілорічним алергічним ринітом. Крім придушення виділення гістаміну, Аллергоділ робить також протівовспалітельное дію відносно дихального тракту, скорочує виділення лейкотрієнів, пригнічує вивільнення внутрішньоклітинного кальцію і вільних кисневих радикалів, не надаючи при цьому токсичного ефекту. Ефект після введення аллергодил відзначається вже через 15 хвилин і зберігається близько 12 годин. Одне впорскування аллергодил проводиться в кожну ніздрю 2 рази на добу. При тривалому застосуванні не відзначається звикання організму до цього препарату і його можено комбінувати з будь-якими іншими лікарським засобами.

  Специфічна гіпосенсібілізація - створення стійкості до дії алергену, відповідального за гіперсенсибілізації, шляхом його профілактичного введення в поступово і строго індивідуально зрослих дозах, починаючи з субпорогових / зазвичай - 0,1 мл /. Використовувані для специфічної імунотерапії, спеціально приготовані алергени при їх введенні блокують або знижують утворення IgE та інших реагинов і з'єднання їх з антигеном, знижують чутливість клітин-мішеней алергічних реакцій до алергенів і медіаторів алергії. Даний вид терапії ефективний у 70-80% випадків атопічний астми, проте слід пам'ятати, що він проводиться тільки поза загостренням БА, тобто в період ремісії.

  Неспецифічна гіпосенсібілізація проводиться звичайно гистаглобулина, одна ампула якого містить 0,1 мкг гістаміну та 6 мг гамма-глобуліну з людської крові. Методика лікування полягає в п / к введенні поступово зростаючих доз препарату, починаючи з 1 мл. Механізм дії полягає у виробленні протівогистамінних антитіл і підвищенні здатності сироватки інактивувати гістамін. Як і специфічна гіпосенсібілізація, цей вид лікування проводиться тільки в період ремісії. З метою неспецифічної гіпосенсибілізації застосовують також такі види лікування як розвантажувально-дієтична терапія, ентеросорбція / прийом енреросгеля або ентеросорбенту СКН /, застосування адаптогенів / екстракт елеутерококу, настоянка женьшеню, сапарал та ін /.

  Глюкокортикоїди для планового лікування БА призначаються тільки у найважчих випадках, при відсутності ефекту від інших методів лікування. Основні механізми їх дії представлені в таблиці 10.

  Таблиця 10



  МЕХАНІЗМИ ДІЇ

  ГЛЮКОКОРТИКОЇДІВ ПРИ БА

  * Стабілізація огрядних клітин

  * Блокада освіти IgE-реагинов

  * Придушення пізньої астматичної реакції

  * Стабілізація лізосомальних мембран

  * Антигістамінні ефекти

  * Зменшення набряку слизової бронхів

  * Підвищення активності ендогенних катехоламінів

  * Підвищення чутливості?-Адренорецепторів бронхів до

  бронхорасширяющим ефектам адреномиметиков

  Зазвичай використовуються препарати короткої дії / преднізолон, метилпреднізолон, урбазон /. Лікування починають з щоденного призначення 40-80 мг преднізолону, після зменшення симптомів первісна доза поступово зменшується до підтримуючої, яка повинна утримуватися нижче 10 мг і прийматися в першій половині дня. Слід пам'ятати, що переведення хворого БА на постійний прийом гормонів - це відповідальний крок, оскільки у випадках глюкокортікозавісімой БА скасувати їх повністю неможливо. Раптова відміна глюкокортикоїдів після їх тривалого застосування призводить до швидкої появи синдрому відміни, поновленню нападів ядухи, аж до розвитку астматичного статусу. Тривале застосування глюкокортикоїдів, безумовно, може супроводжуватися виникненням численних побічних ефектів, основні з яких представлені в таблиці 11.



  Таблиця 11

  Побічна дія ГЛЮКОКОРТИКОЇДІВ

  * Поява кушингоїдного синдрому / лунообразное особа,

  ожиріння переважно в області грудей, живота,

  шийного відділу хребта, акне, гірсутизм, багряно-

  фіолетові смуги на шкірі, атрофія м'язів

  * Остеопороз, в тому числі хребта / можливі

  переломи хребта /

  * Ульцерогенна ефект / поява або загострення

  пептичних виразок шлунка або 12 П.К. /

  * Гіперглікемія / розвиток стероїдного цукрового діабету /

  * Артеріальна гіпертензія

  * Поява набряків внаслідок затримки натрію і води

  * Активізація туберкульозного процесу

  * Психози, емоційна лабільність

  * Задня субкапсулярна катаракта

  * Пригнічення функції надниркових залоз

  Для того, щоб зменшити ці численні побічні ефекти, в останні роки рекомендується після досягнення ремісії за допомогою пероральних глюкокортикоїдів, переходити на їх інгаляції, які надають активну місцеву дію, однак практично позбавлені системних побічних ефектів. До інгаляційним глюкокортикоидам 1 покоління належить бекотид / бекломет /, що містить в 1 дозі 50 мкг препарату. Для купірування нападів БА бекотид не застосовується, так починає чинити ефект тільки через кілька днів після початку лікування. Звичайна терапевтична доза Бекотид-50 становить 400 мкг на день, розділені на 2-4 разові дози / 2-4 вдиху /. При важкому перебігу БА добова доза може підвищуватися до 1000-1500 мкг.



  Одним із сучасних методів лікування БА, спрямованих на патохимическую фазу запалення, є застосування препаратів, що попереджають дегрануляцію тучних клітин - так званих стабілізаторів тучних клітин. Найбільш відомим препаратом цієї групи є інтал / хромоглікат натрію /, що випускається в капсулах по 20 мг і застосовується у вигляді інгаляцій / 1-2 капсули 4 рази на день / за допомогою спеціального інгалятора - спінхалер. Тривалість дії интала - 5-6 годин, курс лікування становить не менше 4 тижнів. Лікування ІНТАЛЄВ виявляється ефективним приблизно у 50% хворих БА. Ще більш ефективними препаратами цієї групи є тайлед / недокромил натрію /, дітек / комбінація беротека і интала /, кетотифен / задитен /.

  Введення інгаляційних препаратів / глюкокортикоїдів,? 2-адреностимуляторов, атровента, интала / лежить в основі так званої ступінчастою терапії бронхіальної астми в зависмости від ступеня тяжкості, з 1993 року рекомендованої до використання ВООЗ / вона представлена ??в таблиці 5, в класифікації БА за ступенем тяжкості /. При "ступінчастому" підході до лікування БА перехід на наступний щабель свідчить про те, що при правильному т повному обсязі лікування на попередньому ступені захворювання не вдалося контролювати. При досягненні стабільних результатів на наступному рівні лікування і повній відсутності симптомів БА може виникнути питання про деяку надмірності лікарської терапії і повернення на попередню щабель терапії. Такий підхід забезпечує гнучку систему терапії, що дуже важливо в лікуванні хронічного захворювання, яким є БА, що протікає найчастіше з непередбачуваними загостреннями.

  Антигістамінні засоби, блокуючі Н1-гістамінові рецептори / димедрол, супрастин, тавегіл, діазолін та ін /, хоча і не вирішують проблему БА на увазі малої ефективності, однак можуть застосовуватися в комплексній терапії атопічний БА, особливо у випадках поливалентной алергії.

  Імуномодулююча терапія призначається зазвичай при затяжному, важко піддається лікуванню перебігу БА, при відсутності достатнього ефекту від застосування інших засобів, а також за наявності інфекції в бронхопульмональной системі. З метою імунокорекції можуть застосовуватися препарати тимуса / тималін, Т-активін /, нуклеинат натрію. З цією ж метою застосовуються різні методи еферентної терапії - гемосорбція, іммуносорбція, плазмаферез, лімфацітоферез, лазерне опромінення і УФО крові.

  З фізіотерапевтичних методів лікування БА можуть застосовуватися ультразвукова лікарська аерозольтерапія, електрофорез бронхолитиков на межлопаточную область, УФО грудної клітини ерітемнимі дозами, УВЧ, ампліпульстерапія, індуктотермія, мікрохвильова терапія, магнітотерапія.

  Одним з цікавих та ефективних методів лікування БА легкого і середньотяжкого течії є спелеотерапія - лікування хворих БА в соляних печерах / шахтах /. Основним лікувальним фактором мікроклімату соляних печер є природний сухий аерозоль натрію хлориду, а також комфортний постійний температурно-вологісний режим, гіпобактеріальная і гіпоалергенна середу. У нашій країні спелеологічний стаціонар давно діє в сел. Солотвино / Закарпатська обл. /.

  У лікуванні хворих БА, особливо у фазі ремісії, повинні використовуватися і інші методи немедикаментозної терапії, що підвищують неспецифічну резистентність організму, такі як голкорефлексотерапія, масаж, загартовування, різні види дихальної гімнастики.

  Говорячи про первинну профілактику БА, слід пам'ятати про можливу генетичної схильності і не рекомендувати одружуватися між собою особам, які страждають БА, оскільки у їхніх дітей буде висока ступінь ризику виникнення БА. З метою профілактики БА або її загострень повинне проводитися своєчасне лікування ГРЗ, боротьба із забрудненням навколишнього середовища і професійними шкідливостями. 

 « Попередня
Наступна » = Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "бронхіальна астма"
 Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
  1.   астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень дифузной захворювання сполучної тканини І Б З Коліт Легенева гіпертензія Сечокам'яна хвороба Некоронарогенні захворювання серця Неспецифічний виразковий коліт Пухлини кишечника Остеохондроз Пієлонефрит Плеврит
     ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
  2.   бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний МІЄЛОПРОЛІФЕРАТИВНІ синдром. 5. Вузликовий
     Бронхіальна астма.
  3.   бронхіальної астми (БА). За соціальною значимістю цей стан впевнене виходить на одне з перших місць серед захворювань органів дихання. На думку D. J. Lane (1979) бронхіальної астма - це захворювання, яке порівняно легко розпізнати, але якому важко дати визначення. З величезної безлічі визначенні, що існують в даний час, я хочу вас познайомити з визначенням, яке
     ПАТОГЕНЕЗ
  4.   бронхіальної стінки "ІМУНОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ПАТОГЕНЕЗУ Алергічні механізми бронхіальної астми пов'язані з реакціями негайного, або реагинового типу. реагинов називаються антитіла, що відносяться до імуноглобулінів класу Е. Вміст IgE в сироватці крові здорових людей невелика, підвищення його змісту при бронхіальній астмі вказує на
     ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
  5.   бронхіальна астма, кропив'янка), цукровий діабет та гіпертонічну хворобу Як Ви пам'ятаєте, подагра може бути первинною і вторинною, основними клінічними особливостями вторинної подагри слід, вважати: 1. часте і раннє виникнення тофусов; 2. значна тривалість атак; 3. ранній розвиток захворювання; 4. досить високий рівень гіперурикемії. У
     ЛІКУВАННЯ СТЕНОКАРДІЇ.
  6.   астма та наявність обструктивного синдрому (задля кардіоселектів-них) .3. Брадикардія з ЧСС нижче 50 в одну мінуту.4. Артеріальна гіпотонія: САД <100 мм рт. ст.5. Синдром слабкості синусового узла.6. Атріовентрикулярна блокада 2-3 ступеня-ні. ВІДНОСНІ: 1. Синдром Рейно і переміжна хромота.2. Інсулінзалежний цукровий діабет.3. Виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки у стадії
     Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
  7.   бронхіальна астма і емфізема легенів. У 1962 р. на міжнародному симпозіумі в Москві була остаточно сформована група ХНЗЛ, до складу якої додатково були включені: хронічна пневмонія, пневмосклероз і бронхоектатичнахвороба. Підставою для об'єднання цих захворювань в одну групу послужила спільність багатьох патоморфологічних і клінічних проявів, їх нетуберкульозний і
     1.5. Гостра дихальна недостатність (ОДН)
  8.   бронхіальна астма, респіраторний дистрес-синдром). Критеріями ОДН є: наростання задишки, погіршення газового складу артеріальної крові (Ра02 менше 60 мм рт. Ст., РаС02 більше 45 мм рт. Ст., Sa02 менше 90%, рН менше 7,35) (N рН-7, 4) . Жізнеугрожающімі ознаками є: зупинка серця або дихання, кома, Ра02 менше 50 мм рт.ст., РаС02 більше 70, рН менше 7,30. Всі методи лікування
     2.4. Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST (ОКС БП ST)
  9.   бронхіальна астма: - Метопролол (амп. 0,1% -5 мл; 5 мг) в / в струменевий на 20 мл-5% р-ра глюкози протягом 1-2 хвилин з 5-хвилинними інтервалами. Сумарна доза становить 15 мг. Через 15 хвилин після введення останньої дози переходять до призначення всередину 50-100 мг; або - Пропранолол (амп.0, 25%-1мл, 2,5 мг) в / в струменевий на 20 мл 5% розчину глюкози, повільно, під контролем АТ, потім, через 1-2 години
     2.5. Неускладнена Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
  10.   бронхіальна астма: - Анаприлин (пропранолол) (амп. 0,25% -1 мл; 2,5 мг); табл. 10 і 40 мг). Розвести вміст ампули в 10 мл 0,9% розчину (1 мл-0, 25 мг). Вводити в / в 2-4 мл (0,5-1,0 мг) отриманого розчину. Вже через 1 годину можна почати прийом всередину 40-80 мг кожні 4 години, при необхідності збільшуючи дозу до 360-400 мг / добу. - Атенолол - початкова доза в / в 5 мг, через 5 хв ще 5 мг в / в,
    бронхиальная астма: - Анаприлин (пропранолол) (амп. 0,25%-1 мл; 2,5 мг); табл. 10 и 40 мг). Развести содержимое ампулы в 10 мл 0,9% раствора (1 мл-0,25 мг). Вводить в/в 2-4 мл (0,5-1,0 мг) полученного раствора. Уже через 1 час можно начать прием внутрь 40-80 мг каждые 4 часа, при необходимости увеличивая дозу до 360-400 мг/сут. - Атенолол - начальная доза в/в 5мг, через 5 мин еще 5 мг в/в,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...