Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Едвард Морган-мол., Мегід С. Михайло. Анестезіологія: книга 2-я. - Пер. з англ. - M.-СПб.: Видавництво БРШОМ-Невський Діалект, 2000. 366 с., Мул., 2000 - перейти до змісту підручника

Бронхіальна астма Загальні відомості



Бронхіальна астма - дуже поширене захворювання; їм страждають 3-5% населення. Характерна особливість захворювання - гіперреактивність дихальних шляхів (бронхів) у відповідь на різні стимули. Клінічно бронхіальна астма проявляється епізодичними нападами задишки, кашлю і свистячого дихання. Обструкція дихальних шляхів, яка має оборотний характер, обумовлена ??скороченням гладкої мус-

кулатури бронхів, набряком слизової оболонки і підвищеною секрецією слизу. Згідно з класичною моделлю, обструкцію бронхів провокують присутні в повітрі різноманітні речовини, в тому числі пилок, шерсть тварин, пил, бруд і численні хімічні сполуки. Іноді бронхоспазм розвивається при прийомі всередину аспірину, нестероїдних протизапальних засобів, сульфітів або тарт-Разіна та інших харчових барвників. У деяких пацієнтів бронхоспазм провокується фізичним навантаженням, емоційними переживаннями та вірусними інфекціями.
Термін екзогенна (алергічна) астма застосовується в тих випадках, коли напади захворювання пов'язані з впливом зовнішніх факторів; термін ендогенна (ідіосінкразіческая) астма означає, що при даній формі захворювання напади виникають без зовнішньої провокації. Хоча при алергічній астмі в більшості випадків відзначаються позитивні реакції на різні антигени і підвищений рівень IgE, ця класифікація недосконала; у багатьох пацієнтів присутні симптоми обох форм. Більше того, іноді хронічний бронхіт протікає з бронхоспазмом.
Патофізіологія. У патогенезі астми грає роль місцеве вивільнення в дихальних шляхах різних хімічних медіаторів і, можливо, підвищена активність парасимпатичної нервової системи. Вдихувані речовини провокують бронхоспазм через специфічні або неспецифічні імунні механізми, викликаючи дегрануляцію тучних клітин в бронхах. За класичною моделлю астми, антиген зв'язується з IgE на поверхні тучних клітин, що викликає PIX дегрануляцию; бронхоконстрикция є результатом подальшого вивільнення гиста-міна; брадикініну; лейкотрієнів С, D і E; фактора активації тромбоцитів; простагландинів PGE2, PGF2Q і PGD2, а також факторів хемотаксису нейтрофілів і еозинофілів. Роль серотоні-на, при деяких станах який виявляє себе потужним бронхоконстрикторами, в генезі бронхо-спазму у людини не ясна. Парасимпатична нервова система відіграє велику роль у підтримці нормального тонусу бронхів (гл. 22); виявлені добові ритми бронхіального тонусу: наприклад, виявлено, що опір дихальних шляхів максимально в 6 год ранку. Аферентні закінчення блукаючого нерва в бронхах чутливі до гістаміну і безлічі ноци-цептівних стимулів, включаючи холодне повітря, подразнюючі речовини та маніпуляції в нку-
тільних шляхах (наприклад, інтубація трахеї). Рефлекторна активація блукаючого нерва призводить до бронхоконстрикции, опосередкованої збільшенням вмісту циклічного гуанозин-монофосфату (цГМФ) в клітинах.
Під час нападу астми бронхоконстрикция, набряк слизової і секреція слизу збільшують опір потоку повітря на всіх рівнях нижніх дихальних шляхів. Коли напад дозволяється, опір нормалізується в першу чергу у великих бронхах (головні, часткові, сег-ментарной і субсегментарние) і тільки потім в дрібних. Отже, якщо на висоті нападу швидкість експіраторного потоку зменшена на рівні життєвої ємності легень, то в процесі дозволу нападу швидкість потоку знижена тільки на рівні малих легеневих об'ємів. Зростають загальна ємність легень, залишковий обсяг і ФОБ. Під час важкого нападу залишковий обсяг може збільшуватися більш ніж на 400%, ФОБ - більш ніж на 100%. Якщо напад дуже важкий або тривалий, то значно підвищується робота дихання і виникає втома дихальних м'язів. Кількість альвеолярних одиниць з низьким вентиляційно-перфузійним ставленням зростає, приводячи до гіпоксемії. Внаслідок стимуляції бронхіальних рецепторів розвивається тахіпное, що призводить до гипокапнии (гл. 22). Нормальне або високе PaCO2 часто є передвісником загрозливою дихальної недостатності. Парадоксальний пульс (гл. 21) та ЕКГ-симптоми перевантаження правого шлуночка (зміни сегмента ST, відхилення електричної осі серця вправо, блокада правої ніжки пучка Тиса) теж свідчать про значну обструкції дихальних шляхів.
Лікування. До препаратів для лікування бронхіальної астми відносяться (3-адреноміметики, ме-тілксантіни, кортикостероїди, холіноблокато-ри і стабілізатори мембран тучних клітин. Всі вони, крім стабілізаторів мембран огрядних кліток, можуть застосовуватися як для профілактичного лікування бронхіальної астми, так і для усунення нападу . Кромолін натрію і недо-Кром ефективні тільки для запобігання бронхоспазму у більшості пацієнтів з екзогенної формою астми і у деяких з ендогенної. Обидва засоби позбавлені бронходілатірующе-го дії, OHPI блокують дегрануляцію тучних клітин.
Симпатоміметики ( табл. 23-2) - найбільш ефективні і широко використовуються при бронхіальній астмі препарати. Вони викликають брон-ходілатацію, стимулюючи (32-адренорецептори.

Стимуляція (32-адренорецепторів гладких м'язів бронхів активізує аденілатциклазу, що збільшує утворення циклічного аденозин-монофосфату (цАМФ) у клітці. Ці препарати вживають у формі дозованого аерозолю за допомогою інгаляторів, а також у формі розчину для інгаляцій через небулізатори (гл.4). Застосування селективних (32-адреноміметиків (наприклад, тербуталина або альбутерола ), знижує частоту небажаних побічних ефектів, обумовлених впливом на | 3гадренорецептори серця.
Раніше вважалося, що метилксантини викликають бронходилатацию, інгібуючи фосфодіестеразу - фермент, що забезпечує гідроліз цАМФ. Виявилося, що дія метилксантинов на легкі має більш складний характер і включає стимуляцію вивільнення катехоламінів, блокаду вивільнення гістаміну і стимуляцію діафрагми. Препарати теофіліну тривалої дії призначають всередину при нічних нападах бронхіальної астми. На жаль, теофілін володіє вузькою терапевтичною широтою: терапевтична концентрація в крові варіюється від 10 до 20 мкг / мл. Разом з тим він може бути ефективний і в більш низьких концентраціях. Єдиним препаратом теофіліну для внутрішньовенного введення є аминофиллин.
Завдяки протизапальній і мембраностабілізуючу дії кортикостероїди призначають як для підтримуючої терапії, так і для лікування гострих нападів . Беклометазон, тріамцинолон, флунізолід і будезонід - це синтетичні стероїди, часто застосовуються у формі дозованого аерозолю для підтримуючої терапії. Хоча при інгаляції кортикостером-
ТАБЛИЦЯ 23-2. Порівняльна характеристика найбільш поширених бронходилататоров Препарат Адренергічні активність

Pi
P2
Альбутерол (Вентолін)
+
+ + + +
Бітольтерол (торналат)
+
+ + + +
Адреналін
+ + + +
+ +
Ізоетарін (бронкозол)
+ +
+ + +
Ізопротеренол (ізупрел)
+ + + +
+ +
Метапротеренол (алупент)
+
+
Пірбутерол (максаір)
+
+ + + +
Сальметарол (серевент)
+
+ + + +
Тербуталін (бретаір)

+ + +
+ - ступінь активності.
идов ризик небажаних системних ефектів низький, проте існує певна ймовірність виникнення надниркової недостатності. При важких нападах астми використовують гідрокортизон або метилпреднізолон в / в, після чого призначають преднізолон всередину, поступово знижуючи дозу. Для настання ефекту кор-тікостерідов потрібно кілька годин.
Холіноблокатори викликають бронходілата-цію, блокуючи м-холінорецептори, а також усуваючи рефлекторну бронхоконстрикцію, опосередковану блукаючим нервом. Іпратропіум, хімічно близький до атропіну препарат, призначають інгаляційно у формі дозованого аерозолю або розпилюють через небулізатори ; він є бронходилататором середньої потужності і не має виражених системних антихолінергічних ефектів.
Анестезія
Передопераційний період. При бронхіальній астмі важливо встановити, як протікає захворювання і наскільки оптимально стан хворого до моменту операції. Різниця між проведенням анестезії у пацієнта з гучним свистячим диханням і у пацієнта без такого - це різниця між небезпечним для життя анестезіологічним експериментом і спокійною анестезією без ускладнень. Ключове значення має анамнез захворювання. Оптимально, якщо задишки, свистячого дихання і кашлю немає зовсім або вони виражені незначно. Відсутність загострення бронхіальної астми необхідно підтвердити за допомогою аускультації грудної клітини. При рецидивуючому або хронічному бронхоспазме потрібно підібрати схему лікування на основі | 32-Адреномимети-ков, теофіліну і, можливо, кортикостероїдів. Для верифікації клінічних даних проводять дослідження функції легких, особливу увагу приділяючи 0OB1 і пікової об'ємної швидкості потоку на видиху (ПОС). Надзвичайно важлива динаміка цих показників. У нормі 0OB1 повинен становити> 3 л у чоловіків і> 2 л у жінок. ПОС повинна перевищувати 200 л / хв (у молодих чоловіків ПОС часто становить> 500 л / хв). Якщо QOB1 або ПОС <50% норми, це вказує на середньо-тяжкий або тяжкий перебіг бронхіальної астми. Рентгенографія грудної клітини корисна для оцінки ступеня вираженості "повітряної пастки": перераздуваніе легенів приводить до сплощення діафрагми, звуження тіні серця і підвищенню легкості легеневих полів.
Якщо пацієнт з бронхіальною астмою і гостро протікає бронхоспазмом потребує Кекст-

Ренном хірургічному втручанні, йому показана інтенсивна терапія . Оксшенотерапія, ами-нофіллін і кортико стероїди в / в, інгаляція 132 ~ адреномиметиков через небулізатори - ці заходи можуть за кілька годин рішучим чином поліпшити функцію легенів. У важких випадках показано дослідження газів артеріальної крові. Гіпоксемія і гіпокапнія служать симптомами обструкції бронхів середньої і важкого ступеня; гиперкапния, навіть незначна, вказує на істотний обсяг "повітряної пастки" і може бути передвісником загрозливою дихальної недостатності. 0OB1 <25% від норми також відноситься до прогностичним ознаками виникнення дихальної недостатності.
Перед планової операцією у пацієнтів з бронхіальною астмою бажана легка седація, особливо якщо захворювання має емощюнальний компонент. Як правило, найбільш підходящими препаратами для премедикації є бензо-діазепіни. Холіноблокатори зазвичай не застосовують, за винятком тих випадків, коли у хворого багато мокроти або коли для індукції анестезії використовують кетамін. Стандартні дози холіноб-локаторів при в / м введенні не запобігають бронхоспазм, обумовлений інтубацією. Вважається, що блокатори Н2-рецепторів (циметидин або ранітидин) застосовувати небажано: активація Н2-рецепторів в нормі викликає бронходіла-тацию, і в разі вивільнення гістаміну неврівноважена активація H1-рецепторів у поєднанні з блокадою Н2-рецепторів може спровокувати бронхоконстрикцию.
Бронходилататори не скасовують аж до початку операції. Вимірювання концентрації теофіліну в крові в передопераційному періоді переслідує три мети: забезпечення оптимальної бронходилатації, виявлення прихованої передозування і корекція лікування (якщо під час операції показано введення аминофиллина). При тривалому лікуванні кортикостероїдами щоб уникнути виникнення надниркової недостатності слід призначити додаткові дози цих препаратів. Найчастіше застосовують гідрокортизон в / м або в / в - 100 мг перед операцією і 100 мг під час операції.
Інтраопераційний період. Маніпуляції на дихальних шляхах - найбільш критичний момент при загальній анестезії у пацієнта з бронхіальною астмою. Масочная анестезія і регіонарна блокада дозволяють обійти цю проблему, але також не виключають ризику розвитку бронхоспазма. Деякі клініцисти вважають, що висока спін-
номозговая або епідуральна анестезія здатна посилювати бронхоконстрикцию, тому що блокада симпатичної іннервації нижніх дихальних шляхів (T1-T4) тягне за собою незбалансоване посилення парасимпатичної активності. Бронхоспазм потенціюють такі стимули, як біль, емоційний стрес і хірургічна стимуляція при поверхневій загальної анестезії. Потрібно уникати препаратів, що викликають вивільнення гістаміну (тубокурарин, атракурій, мі-Вакуров, морфін, меперидин); в разі потреби їх вводять дуже повільно. Загальна анестезія повинна відповідати наступним вимогам: гладка індукція і пробудження, можливість управління глибиною анестезії відповідно до рівня хірургічної стимуляції.
Вибір препарату для індукції не настільки важливий, як досягнення достатньої глибини анестезії перед інтубацією та хірургічної стимуляцією. У дорослих найчастіше застосовують тіопентал, хоча він зрідка викликає бронхоспазм через вивільнення гістаміну. ??Альтернатива - пропофол і це-Мідатов; багато лікарів вважають за краще використовувати саме ці кошти у подібних хворих. Кета-хв - єдиний внутрішньовенний анестетик, що володіє бронходілатірующімі властивостями, - є препаратом вибору при нестабільної ге-модінаміке у пацієнтів з бронхіальною астмою. Кетамін можна застосовувати при високій концентрації теофіліну в крові, так як поєднання цих препаратів загрожує PPICKOM виникнення судом. Галотан забезпечує гладку індукцію анестезії з бронходилатацією у дітей, що страждають на бронхіальну астму. енфлюран, ізофлюран ідесфлю-ран також викликають бронходилатацию, але концентрацію двох останніх препаратів підвищують вкрай повільно, оскільки вони надають незначне подразнюючу дію на дихальні шляхи.
 При бронхіальній астмі інтубація трахеї пов'язана з ризиком розвитку рефлекторного брон-хоспазма. Запобігають це ускладнення декількома способами: вводять додаткову дозу тіопенталу (1-2 мг / кг); протягом 5 хв вентилюють хворого через маску дихальної сумішшю з 2-3 МАК інгаляційного анестетика; вводять лідокаїн в / в або в трахею (1-2 мг / кг). Відзначимо, що введення лідокаїну в трахею саме по собі може спровокувати бронхоспазм, якщо доза тіопенталу була недостатня. Холіноблокатори у високих дозах (2 мг атропіну або 1 мг Глікопірролат) теж блокують рефлекторний бронхоспазм, але при цьому викликають надмірну тахікардію. Сукцінілхолін може викликати виражене вивільнення гістаміну, але в більшості випадків при

 бронхіальній астмі його застосування безпечно. При вираженому бронхоспазмі і в відсутність капногра-фа підтвердження правильності положення ендоте-рахеальной трубки аускультацією грудної клітини може бути ускладнене.
 Для підтримки анестезії найчастіше використовують інгаляційні анестетики, тому що вони мають потужний бронходілатірующім ефектом. Галотан сенсибилизирует серце до арітмоген-ним ефектам аминофиллина і (3-Адреномимети-ков (які часто призначають під час операції у пацієнтів з бронхіальною астмою), а також володіє гепатотоксичностью, тому у дорослих пацієнтів цей анестетик застосовувати не слід. Дихальну суміш необхідно підігрівати і зволожувати. експіраторние обструкцію дихальних шляхів можна виявити за допомогою капнографії: вона проявляється уповільненням підйому висхідного коліна кривою концентрації CO2 (рис. 23-1), причому ступінь обструкції обернено пропорційна швидкості підйому концентрації CO2 на видиху. Важкий бронхоспазм характеризується збільшенням пікового тиску вдиху і неповним видихом. Рекомендовані параметри ШВЛ: дихальний обсяг 10-12 мл / кг, частота дихання 8-1 О / хв. Відносно низька частота дихання забезпечує порівняно велику тривалість вдиху і видиху, що призводить до більш рівномірного розподілу газового потоку в легенях і дозволяє попередити виникнення "повітряної пастки". Деякі дослідники припускають, що збільшення тривалості видиху за рахунок відносно високого інспіра-торного потоку газу і укорочення тривалості вдиху дозволяє поліпшити газообмін.


 Рис. 23-1. Капнографії при експіраторной обструкції дихальних шляхів


 Інтраопераційний бронхоспазм проявляється свистячим диханням, підвищенням пікового тиску вдиху (внаслідок зменшення розтяжності), зменшенням експіраторного дихального
  обсягу, уповільненням підйому висхідного коліна кривою концентрації CO2 на капнограмме. Брон-хоспазм усувають збільшенням концентрації інгаляційного анестетика (тобто поглибленням анестезії). Якщо після цього свистяче дихання не зникає, то перед використанням бронходіла-татори необхідно виключити стану, що імітують бронхоспазм: обструкцію ендотрахеал'-ної трубки внаслідок перегинання, закупорки мокротою або перераздуваніе манжетки; інтубацію бронха; спроби самостійного дихання при поверхневій анестезії; набряк легенів або емболію легеневої артерії; пневмоторакс. Легкий і середньотяжкі бронхоспазм усувають (3-адре-номршетікамі, які розпилюють за допомогою не-булізатора безпосередньо в инспираторное коліно дихального контуру. Можна використовувати і інгалятори з дозованими аерозолями, однак вони вимагають спеціального перехідника для під'єднання між ендотрахеальної трубкою і дихальним контуром. Більше того , при застосуванні інгалятора для ефективної доставки препарату в нижні дихальні шляхи може знадобитися 5-10 доз. Для лікування середньотяжкого і тяжкого бронхоспазму призначають амінофіл-лин в / в, тербуталін (0,25 мг) п / к, а також їх поєднання. Якщо хворий не приймав теофілін до операції, то спочатку вводять навантажувальну дозу - 6 мг / кг аминофиллина в / в протягом 20 хв, а потім переходять на підтримуючу інфузію в дозі 0,5-0,9 мг / кг / год. Якщо хворий приймав теофілін до операції, то навантажувальну дозу аминофиллина зменшують в 2-4 рази, залежно від передопераційної концентрації теофіл-лина в крові. Застосовують також гідрокортизон (1,5-2 мг / кг в / в), особливо якщо пацієнт раніше брав кортикостероїди.
 В ідеалі після операції у хворого не повинно бути свистячого дихання. Усунення дії недеполяризуючих міорелаксантів за допомогою

 інгібіторів ацетилхолінестерази не провокує бронхоконстрикцію, якщо поєднується з попереднім введенням холіноблокатори (гл. 10). Екстубація, виконана до відновлення рефлексів дихальних шляхів, запобігає бронхоспазм при пробудженні. Введення лідокаїну (в / в струйно в дозі 1,5-2 мг / кг або у вигляді тривалої інфузії в дозі 1-2 мг / хв) дозволяє придушити рефлекси дихальних шляхів при пробудженні.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Бронхіальна астма Загальні відомості"
  1.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  2.  Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки
      В умовах дитячої поліклініки найбільш часто зустрічаються такі види невідкладних станів: непритомність, колапс, анафілактичний шок, судомний синдром, напад бронхіальної астми, кропив'янка, набряк Квінке, гипертермический синдром. Різні отруєння, тепловий і сонячний удар зустрічаються вкрай рідко. НЕПРИТОМНІСТЬ Непритомність - раптово виникає короткочасна втрата свідомості з
  3.  . ІНФЕКЦІЇ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ Гемофилюс. КОКЛЮШ
      Ральф Д. Фейгін, Фредерік M. Мерфі (Ralph D. Feigin, Frederick M. Murphy) Паличка інфлюенци (Haemophilus influenzae) була виділена Пфейффером в 1892 р. з мокротиння людей, які захворіли під час пандемії грипу. Назва її пов'язана з тим, що для її зростання in Vitro потрібно додавання крові в живильне середовище, а також з тим, що її підозрювали в якості причини проходила тоді пандемії. З
  4. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  5.  Артеріальна гіпертензія
      Загальні відомості Артеріальна гіпертензія - це провідна причина летальності та непрацездатності в більшості західних країн, а також найбільш поширене (25%) супутнє захворювання у хірургічних хворих. Стійка нелікована артеріальна гіпертензія прискорює розвиток атеросклерозу і викликає пошкодження органів-мішеней. Вона вважається одним з основних факторів ризику виникнення
  6.  Гломерулонефрит
      Дифузний гломерулонефрит - иммуноаллергической захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з
  7.  Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
      Розглянуті в перших двох розділах цієї глави дані про фізіологію і патобіологіі основних порушень, що розвиваються в організмі жінки в постменопаузальному періоді, чітко свідчать про те, що медикаментозне (переважно, гормональне) вплив є лише одним з напрямків програми лікувально-профілактичних заходів у жінок перехідного і похилого віку. Поряд
  8.  Бронхіальна астма
      Бронхіальна астма (БА) - «хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини, еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека