загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

брадиаритмією

Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski)



Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм. Кровопостачання його здійснюється артерією синусового вузла, яка відходить або від правої коронарної артерії (в 60% випадків), або від лівої огинаючої коронарної артерії (у 40% випадків). Вийшовши за межі синусно-передсердного вузла і перінодальних тканин, імпульс перетинає передсердя і досягає передсердно-шлуночкового вузла, кровопостачання якого в 90% випадків відбувається з русла задньої низхідній коронарної артерії. Цей вузол розташовується в підставі Атріосептальний безпосередньо над правим передсердно-шлуночкових (тристулковим) клапаном і наперед від коронарного синуса. З електрофізіологічної точки зору, для передсердно-шлуночкового вузла характерна повільна провідність, що обусловлівалет фізіологічне гальмування проведення імпульсу на цьому рівні. На ЕКГ відбивається у вигляді інтервалу Р-R.

З предсердно-шлуночкового вузла виходить передсердно-шлуночковий пучок (Гіса), який потім впроваджується в фіброзний скелет серця і проходить кпереди, через мембранозного частина міжшлуночкової перегородки. Предсердно-шлуночковий пучок (Гіса) має подвійне кровопостачання: з артерії передсердно-шлуночкового вузла і з гілки передньої низхідної коронарної артерії. Він закінчується гіллястої дистальної частиною, яка в свою чергу дає початок багатої мережі волокон, що йдуть по лівій половині міжшлуночкової перегородки, утворюючи ліву ніжку пучка. По правій стороні міжшлуночкової перегородки спускається вузька права ніжка. Права і ліва ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) дають початок дистальної системі Гіса - Пуркіньє, що пронизує ендокард правого і лівого шлуночків.

Функція синусно-передсердного вузла, передсердя н передсердно-шлуночкового вузла в значній мірі залежить від впливу вегетативної нервової системи. Блукаючий нерв пригнічує автоматизм синусно-передсердного вузла, пригнічує провідність і збільшує тривалість рефрактерного періоду оточуючих перінодальних тканин і передсердно-шлуночкового вузла, а також уповільнює атріовентрикулярну провідність. Симпатичні нерви надають протилежну дію.



Основи електрофізіології провідної системи серця



У стані спокою внутрішня поверхня більшості клітин міокарда, за винятком клітин синусно-передсердного і передсердно-шлуночкового вузлів, має негативний заряд стосовно зовнішнього електроду. Величина цього заряду приблизно дорівнює 80-90 мВ. Вона визначається насамперед трансмембраним градієнтом концентрації іонів калію . Активація клітин тканин серця відбувається в результаті руху іонів через клітинну мембрану, викликаючи транзиторну деполяризацию, відому під назвою потенціал дії. Іони, що викликають появу потенціалу дії в різних тканинах серця, а також конфігурація потенціалу дії специфічні для кожної тканини (рис. 183-1 ).

Потенціал дії пучка, системи Гіса-Пуркіньє і міокарда шлуночків складається з п'яти фаз (рис. 183-2). Швидкий Деполяризуючий струм (фаза 0) створюється в основному надходженням натрію в клітини міокарда та вторинним, повільним струмом кальцію, фази реполяризації потенціалу дії (фази 1-3) насамперед пов'язані з виходом у зовнішнє середовище калію. Потенціал спокою мембрани являє собою фазу 4.

Брадіарітміі розвиваються або в результаті порушення освіти імпульсу, тобто автоматизму, або при порушенні провідності. Автоматизм, яким в нормальних умовах володіють синусно-передсердний вузол, спеціалізовані волокна системи Гіса-Пуркіньє і деякі спеціалізовані волокна передсердь, можна розглядати як властивість клітин серця спонтанно деполярізовиваться під час фази 4 потенціалу дії, викликаючи виникнення імпульсу. Автоматизм проявляється у спонтанному зменшенні потенціалу дії до порога, після якого включається механізм «все або нічого». Можна припустити, що іонним компонентом, які беруть участь у виникненні спонтанної діастолічної деполяризації, є струм іонів натрію або кальцію всередину клітини. Швидкість проведення імпульсу, тобто його просування в тканинах серця, залежить від швидкості підйому і амплітуди фази 0 потенціалу дії. Чим більше позитивний пороговий потенціал і чим повільніше відбувається деполяризація, тим менше швидкість наростання фази 0 потенціалу дії і менше швидкість проведення імпульсу. Ці зміни можуть відбутися як під впливом патологічного стану, так і при прийомі фармакологічних препаратів.

Рефрактерность - це властивість клітин серця не відповідати на повторні імпульси протягом деякого часу після попереднього збудження. Абсолютний рефрактерний період - це відрізок потенціалу дії, протягом якого ні один імпульс, який би сили він не був, не може викликати наступну реакцію. Ефективний рефрактерний період-це частина потенціалу дії, під час якої стимуляція може викликати появу тільки місцевого, нікуди не поширюється відповіді. Період часу від закінчення ефективного рефрактерного періоду до моменту повного відновлення сприйнятливості тканин до імпульсації називають відносним рефрактерним періодом. У цей час імпульси, більш потужні, ніж порогові, можуть викликати появу потенціалу дії, швидкість поширення якого буде менше звичайного потенціалу. Після закінчення потенціалу дії збудливість тканин відновлюється і виникають потенціали дії мають всі характеристики спонтанного нормальної відповіді.

Внутрішньосерцева реєстрація активності спеціалізованої провідної системи. Введення в порожнини серця катетера, забезпеченого електродом, дозволяє реєструвати процес послідовної активації ділянок спеціалізованої провідної системи, включаючи передсердно-шлуночковий пучок (Гіса). Для того щоб отримати криву активності пучка Гіса, електрод поміщають в область правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана (рис. 183-3). Інтервал часу від моменту розвитку місцевої деполяризації передсердя до початку деполяризації пучка Гіса називається ПГ-інтервалом .. У нормі його величина становить від 60 до 125 мс. Визначення цього інтервалу являє собою непрямий метод оцінки часу проведення збудження через передсердно-шлуночковий вузол. Інтервал часу від початку порушення передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) до появи ранніх ознак шлуночкової активності (ГР -інтервал) відображає час проведення збудження по системі Гіса-Пуркіньє. У нормі величина ГР-інтервалу коливається від 35 до 55 мс. Його можна виміряти як за допомогою ЕКГ, зареєстрованої з поверхні тіла в будь-якому з відведень, так і за допомогою внутрішньосерцевої шлуночкової електрограми . Катетер-електрод може бути поміщений в область синусно-передсердного вузла для реєстрації високою правопредсердний активності. Активність лівого передсердя може бути зареєстрована безпосередньо, якщо катетер проводиться через відкрите овальне отвір, або побічно при його введенні в коронарний синус. Таким чином можна отримати «карту »послідовної активації передсердь, що дозволяє виявляти дефекти внутрішньо-і міжпередсердної провідності.







Рис. 183-1. Форма потенціалу дії в різних відділах серця ссавців. (З: А. М. Katz. Phyzisologv of the Heart. New York: Raven Press, 1977.)







Рис. 183-2. Схематичне зображення потенціалу дії здорового шлуночка.

Вказані напрямок, інтенсивність і тривалість іонних струмів, що лежать в основі потенціалу дії. Напрямок та розміри стрілок вказують, чи відбувається надходження іонів в клітину або їх вихід з клітки, а також приблизну інтенсивність струму іонів, представлених в нижній частині малюнка. Розташування стрілок на горизонтальній осі відповідає за часом визначеного періоду розвитку потенціалу дії (див. текст). П'ять фаз потенціалу дії позначені цифрами, які знаходяться в кінці кожної відповідної фази. (З: Ten Eick et al. Ventricular dysrhythmia: Membrane basis or currents, channels, gables and cables. - In: Progress in Cardiovascular Diseases, vol. XXIV, No. 2, pp. 157 - 188. New York: Grime and Stratton, 1981.)







Рис. 183-3. Нормальна крива при внутрішньосерцевої реєстрації. Представлена ??ЕКГ , знята з поверхні тіла в I, II, і V1 відведеннях, а також при внутрішньосерцевої реєстрації у верхній частині правого передсердя (ВПП) лівомупередсерді через вінцевий синус (НД) і в області предсердно-шлуночкового з'єднання для отримання електрограми пучка Гіса (ЕГПГ) . Активація передсердь починається з верхньої частини правого передсердя і поширення донизу по міжпередсердної перегородці, як видно на кривій ЕГПГ, і до лівого передсердя, про що свідчить реєстрація в НД Інтервали ПГ і ГР відповідають часу проведення в передсердно-шлуночкової вузлі і по волокнах Гіса -Пуркіньє відповідно. Вертикальні лінії=0,10 с. (З Josephson and Seides.)



Дисфункція синусового вузла



Синусно-передсердний вузол в звичайних умовах є головним водієм серцевого ритму, оскільки його власний ритм генерації імпульсів випереджає ритм роботи інших потенційних водіїв ритму серця. Здатність синусно-передсердного вузла реагувати на зміни тонусу вегетативної нервової системи лежить в основі закономірного збільшення ритму серцевих скорочень під час фізичного навантаження та його уповільнення в спокої і під час сну. Почастішання синусового ритму зазвичай є результатом підвищення тонусу симпатичного відділу вегетативної системи, опосредующего свій вплив через?? адренорецептори, та / або зменшення тонусу парасимпатичного відділу, чинного через мускаринові рецептори. В основі уповільнення серцевого ритму у здорової людини лежать протилежні механізми. У дорослих людей нормальний синусовий ритм у спокої становить 60-100 скорочень в 1 хв. Про синусової брадикардії кажуть, якщо синусовий ритм менше 60 скорочень в 1 хв, а про синусової тахікардії - якщо він становить понад 100 в 1 хв. Однак існують і значні індивідуальні відмінності , ось чому частота серцевих скорочень менше 60 в 1 хв не обов'язково вказує на патологічний стану у людини. Наприклад, у тренованих спортсменів завдяки підвищеному тонусу вагуса частота серцевих скорочень може бути менше 50 в 1 хв. У осіб похилого віку також можна виявити синусовую брадикардію в спокої, яка є наслідком уповільнення власного ритму серця з віком.

Етіологія. Найчастіше дисфункція синусно-передсердного вузла як ізольоване розлад розвивається у осіб літнього віку. І хоча порушення кровопостачання синусно-передсердного вузла може призводити до його дисфункції, була виявлена ??лише слабка кореляція між обструкцією артерії названого вузла і клінічними проявами розладу його функції. До специфічних захворювань, що супроводжується дисфункцією синусно-передсердного вузла, відносяться старечий амілоїдоз та інші стани, що супроводжуються інфільтрацією міокарда передсердь. Синусова брадикардія зустрічається при гіпотиреозі, на пізніх стадіях захворювань печінки, при гіпотермії, тифі та бруцельозі. Епізоди синусової брадикардії можуть бути наслідком гіперваготоніі (вазовагальние непритомність), важкої гіпоксії, гіперкапнії, ацидемії і гострої гіпертензії. У той же час у більшості випадків дисфункції синусно-передсердного вузла специфічну причину її встановити не вдається.

Клінічні прояви. Незважаючи на те що помітна синусова брадикардія (менше 50 скорочень в 1 хв) може викликати втому і появу інших симптомів неадекватного серцевого викиду, найчастіше дисфункція синусно-передсердного вузла проявляється пароксизмами запаморочення, перед-непритомних або непритомним станом. Ці симптоми зазвичай з'являються в результаті раптових і тривалих пауз між послідовними скороченнями, що виникають через припинення освіти синусових імпульсів (відмова синусно-передсердного вузла) або блокади проведення синусових імпульсів через навколишні тканини (блокада виходу з синусно-передсердного вузла). В обох випадках на ЕКГ можна виявити збільшення періоду передсердної асистолії (більше 3 с). У деяких випадках дисфункція синусно-передсердного вузла супроводжується порушенням атріовентрикулярної провідності. Відсутність передсердної активності доповнюється нездатністю нижележащих водіїв ритму проявляти свою діяльність під час синусових пауз, що призводить до періодів шлуночкової асистолії і непритомності. Іноді першою ознакою дисфункції синусно-передсердного вузла служить відсутність прискорення синусового ритму в умовах, які зазвичай стимулюють його, наприклад фізичне навантаження або лихоманка. Іноді дисфункція синусно-передсердного вузла може стати помітною лише під час прийому хворим деяких кардіоактівних лікарських препаратів: серцевих глікозидів,?? адреноблокаторів, хінідину та інших антиаритмічних речовин, верапамілу або дилтіазему (Diltiazem). Ці лікарські засоби, не викликаючи порушення функції синусно-передсердного вузла у здорових в цілому людей, можуть спровокувати їх у осіб з відповідною схильністю.

Синдром слабкості синусно-передсердного вузла включає в себе симптоми (запаморочення, порушення свідомості, втома, непритомність і застійна серцева недостатність), викликані дисфункцією названого вузла, ознаками якої є синусова брадикардія, синоаурикулярная блокада або симптоми припинення активності синусно-передсердного вузла. Оскільки ці симптоми неспецифічні, а електрокардіографічні ознаки дисфункції синусно-передсердного вузла нерідко мають тимчасовий характер, буває важко з упевненістю сказати, що зазначені симптоми обумовлені саме даним захворюванням.

  Дисфункція синусно-передсердного вузла може супроводжувати такі передсердні тахіаритмії, як тріпотіння і мерехтіння передсердь або передсердна тахікардія. Під брадітахікардіальним синдромом увазі поєднання пароксизмів передсердних аритмій, по закінченні яких виникає велика синусова пауза (рис. 183-4), або чергування тахі-і брадиаритмии. Нездатність синусно-передсердного вузла відновлювати свою функцію після передсердної тахіаритмії, за якою слід період гноблення автоматизму, служить причиною непритомності або переднепритомних станів у хворих.

  Діагностика та оцінка вираженості порушень. Синоаурикулярная блокада I ступеня означає подовження часу проведення імпульсу з синусно-передсердного вузла до оточуючих передсердя тканинам. Її не можна виявити за допомогою стандартної, поверхневої, ЕКГ. Для цього потрібне проведення інвазивних внутрісерцевих досліджень (див. нижче). Синоаурикулярная блокада II ступеня увазі минуще відсутність проведення синусових імпульсів до навколишніх тканин. При цьому на ЕКГ не завжди можна виявити зубець Р (рис. 183-5). Синоаурикулярная блокада III ступеня, або повна блокада, характеризується абсолютною відсутністю передсердної активності або виникненням ектопічної активності другорядних передсердних водіїв ритму. При реєстрації стандартної ЕКГ цей стан неможливо відрізнити від припинення активності синусно-передсердного вузла. Отдифференцировать ці два стани дозволяє пряма внутрішньосерцева реєстрація діяльності синусно-передсердного вузла. На стандартній ЕКГ синдром слабкості синусового вузла проявляється тривалими перервами (більше 3 с) в синусової активності, що виникають після спонтанного припинення тахіаритмій (див. рис. 183-4), найчастіше це мерехтіння або тріпотіння передсердь. Однак до пригнічення активності синусно-передсердного вузла може привести будь-яка тахікардія, що супроводжується ретроградним проведенням порушення до нього і наступним розвитком клінічної картини цього синдрому.







  Рис. 183-4. Синдром тахі-брадикардії.

  На наведеній ЕКГ, зареєстрованої в II відведенні, видно спонтанне припинення епізоду надшлуночкової тахікардії, після чого протягом 5 - 6с відзначається пауза, і лише потім відновлюється синусова активність. Під час надшлуночкової тахікардії хворий не відчував будь-яких симптомів, однак розвиток синусової паузи супроводжувалося важким запамороченням.







  Рис. 183-5. Синоатріальний блок на виході II ступеня.

  На поверхневої ЕКГ виявляють раптове зникнення зубця Р на тлі синусового ритму. До виникнення паузи синусовий ритм правильний. Тривалість паузи відповідає тривалості двох вихідних синусових циклів.



  Найбільш важливим етапом постановки діагнозу є зіставлення клінічних симптомів з електрокардіографічними ознаками дисфункції синусно-передсердного вузла. Оскільки в більшості випадків непритомність носять пароксизмальної характер і їх поява непередбачувано, то основним методом оцінки функції синусно-передсердного вузла залишається амбулаторне-холтерівське моніторування. Водночас одноразове і навіть повторне добове моніторування ЕКГ не завжди дозволяє зареєструвати порушення ритму. Ось чому в ряді випадків певну допомогу в діагностиці надає тест з натисканням на каротидні синуси або фармакологічна вегетативна «денервація» серця.
трусы женские хлопок
 Тест з натисканням на каротидні синуси особливо інформативний у тих хворих, у кого пароксизми запаморочення або непритомності спостерігаються одночасно з синдромом підвищеної чутливості каротидного синуса (див. гл. 12). У них може бути отриманий драматичний ефект - розвинутися синусова пауза, тривалість якої перевищує 5 с. У здорової людини після масажу каротидного синуса з одного боку протягом 5 с тривалість синусової паузи не більше 3 с. Якщо введення атропіну дозволяє запобігти наслідки тиску на каротидний синус, то в основі дисфункції синусно-передсердного вузла лежить не первинне його поразка, а вегетативні розлади. Інший неінвазивний тест, за допомогою якого можна оцінити співвідношення впливу симпатичного і парасимпатичного тонусу на синусно-передсердний вузол, полягає у використанні лікарських препаратів, регулюючих активність вегетативної нервової системи. Вагоміметіческіе тести підвищення тонусу блукаючого нерва під час виконання проби Вальсальви або внаслідок артеріальної гіпертензії, викликаної мезатоном, ваголітичні (атропін), а також симпатоміметичні препарати (ізопротеренол) і?? Адреноблокатори можуть бути застосовані для цього окремо або в комбінації один з одним. Ці дослідження дозволяють оцінити реакцію синусно-передсердного вузла на стимуляцію і пригнічення вегетативної нервової системи, на підставі чого можна судити про особливості його вегетативної регуляції. Розлади вегетативної регуляції функції синусно-передсердного вузла широко поширені у осіб, єдиним порушенням ритму серця у яких є брадикардія.

  Власний ритм серця характеризує внутрішню активність синусно-передсердного вузла. Щоб визначити його, необхідна хімічна денервація серця. Повна вегетативна блокада досягається після внутрішньовенного введення анаприлина в дозі 0,2 мг / кг і сульфату атропіну в дозі 0,04 мг / кг з інтервалом 10 хв. Значення власного ритму серця в нормі можна розрахувати за формулою: 118,1 - (0,57 - вік). На підставі результатів вегетативної блокади всіх хворих з безсимптомною синусовою брадикардією можна розділити на дві групи: з первинної дисфункцією синусно-передсердного вузла, що виявляється повільним власним ритмом серця: з порушенням вегетативного балансу при збереженні нормального власного ритму серця. Результати вегетативної блокади найбільш інформативні, якщо доповнити їх даними інвазивних методів дослідження функції синусно-передсердного вузла (див. нижче). Вегетативна блокада може пригнічувати проведення збудження по міокарду у осіб з порушенням функції власне провідної системи, у зв'язку з чим цю маніпуляцію слід здійснювати тільки в умовах, підготовлених для своєчасної корекції виникаючих порушень ритму.







  Рис. 183-6. Приклад розвитку епізоду відновлення синусно-передсердного вузла у хворого з симптомами його дисфункції. Припинення стимуляції передсердь з ритмом 150 ударів на хвилину (тривалість циклу 400 мс) призводить до тривалої синусовой паузі. На даному малюнку поверхневі ЕКГ, зареєстровані в I, II, III, V1 і V6 відведеннях, зіставляються з ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ електрограми, знятими у верхній частині правого передсердя і на рівні передсердно-шлуночкового пучка (Гіса).





  Час відновлення синусно-передсердного вузла оцінюють по його реакції на швидку стимуляцію передсердь (рис. 183-6). Після того як стимуляція передсердя припинена, виникає пауза, що отримала назву час відновлення синусно-передсердного вузла. Вона передує відновленню спонтанного синусового ритму. Якщо час відновлення синусно-передсердного вузла збільшується, то картина того, що відбувається може імітувати синусові паузи, спостережувані після закінчення передсердних тахіаритмій у хворих з синдромом слабкості синусового вузла (див. рис. 183-4). Після корекції часу відновлення синусно-передсердного вузла шляхом вирахування тривалості синусового циклу із загального часу синусового відновлення його величина зазвичай становить 550 мс. Водночас загальна тривалість періоду відновлення синусно-передсердного вузла не перевищує 150% від тривалості спонтанного синусового циклу. Досить часто збільшення тривалості періоду відновлення синусно-передсердного вузла спостерігають у хворих з дисфункцією названого вузла. Значне подовження відновлення синусно-передсердного вузла рідко протікає без клінічних симптомів. Відхилення часу відновлення вузла від нормальних величин зазвичай зустрічається у осіб з патологічно повільним власним ритмом серця. У той же час при нормальному власному ритмі серця час відновлення синусно-передсердного вузла також, як правило, знаходиться в межах норми.

  Час синусового проведення - час проведення збудження від синусно-передсердного вузла до передсердя, дозволяє провести диференціальну діагностику між порушеннями синусового проведення імпульсу та порушеннями утворення імпульсу в синусно-предсердном вузлі. Час проведення становить половину паузи, яка виникає після закінчення стимуляції передсердя мінус величина тривалості синусового циклу. З іншого боку, ввівши катетер в порожнину передсердя і помістивши електрод у безпосередній близькості від синусно-передсердного вузла, можна зареєструвати його електрограму.

  Обстеження хворих. Електрофізіологічних досліджень, спрямованому на виявлення дисфункції синусно-передсердного вузла, слід піддавати хворих, у яких є подібні симптоми, але при тривалому холтерівське моніторування не було виявлено порушень ритму, здатних їх викликати. Однак докладне дослідження не слід проводити у хворих з синусовою брадикардією, не супроводжується появою клінічних симптомів, оскільки в даному випадку немає показань для призначення лікарських препаратів. Електрофізіологічне дослідження для постановки діагнозу також не потрібно хворим з електрокардіографічно підтвердженими клінічними ознаками асистолии, синоаурикулярной блокади, симптомами припинення активності синусно-передсердного вузла або синдромом слабкості синусового вузла. Однак у тих випадках, коли клінічні симптоми порушень ритму серця не підтверджуються електрокардіографічно, електрофізіологічне дослідження функції синусно-передсердного вузла може дозволити отримати інформацію, важливу для вибору правильного лікування. Електрофізіологічні дослідження допомагають також контролювати ефективність медикаментозної терапії. Якщо хворому показано встановлення кардіостимулятора, то результати електрофізіологічного дослідження дозволять визначити те місце в порожнині серця, де імплантація водія ритму призведе до найкращих гемодинамічним ефектам. У той же час дані про функції синусно-передсердного вузла слід інтерпретувати з обережністю. Дисфункція синусно-передсердного вузла нерідко співіснує з іншими розладами ритму серця, такими як порушення атріовентрикулярної провідності або шлуночкова тахікардія, які самі по собі можуть викликати подібні клінічні прояви, наприклад непритомність. Таким чином, електрофізіологічне обстеження хворих з такими клінічними симптомами, як непритомність неясної етіології, не повинно обмежуватися тільки виявленням дисфункції синусно-передсердного вузла або гіперчутливості каротидного синуса. Навпаки, для виявлення інших електрофізіологічних порушень, що лежать в основі зазначених симптомів, необхідно провести додаткові заходи, включаючи програмну стимуляцію передсердь і шлуночків (див. гл. 184).

  Лікування. Основним методом лікування хворих з дисфункцією синусно-передсердного вузла, що виявляється важкими клінічними симптомами, служить установка постійних кардіостимуляторів. Адекватним методом лікування хворих з перемежованими пароксизмами брадикардії або симптомами припинення активності синусно-передсердного вузла і з кардіодепресивну формами синдрому гіперчутливості каротидного синуса зазвичай є використання шлуночкових деманд-кардіостимуляторів. Ці прилади надійні в зверненні, відносно дешеві і дозволяють запобігати розвиток симптомів, викликаних раптової брадикардією. У хворих з симптомами хронічної синусової брадикардії або частими приступами дисфункції синусно-передсердного вузла краще використовувати двокамерний кардіостимулятор, який забезпечує нормальну послідовність атріовентрикулярної активації. У хворих з дисфункцією синусно-передсердного вузла теоретично хороші результати можуть бути отримані при встановленні одного предсердного чекаючего електрокардіостимулятора (деманд-кардіостимулятора). Однак те, що дисфункція синусно-передсердного вузла часто супроводжується порушенням функції інших відділів провідної системи серця і ці процеси мають тенденцію до прогресування, вимагають застосування кардіостимулятора, здатного здійснювати і стимуляцію шлуночків.



  Порушення атріовентрикулярної провідності



  Спеціалізована провідна система серця в нормальних умовах забезпечує синхронне проведення кожного синусового імпульсу від передсердя до шлуночків. Порушення проведення синусового імпульсу до шлуночків може бути передвісником розвитку блокади серця, здатної призвести до непритомності або зупинки серця. Для того щоб оцінити клінічне значення виявленого порушення провідності, лікар повинен визначити локалізацію порушення провідності; ризик прогресування даного розладу аж до повної блокади; ймовірність того, що допоміжний ритм ускользания, що виходить з міокарда, розташованого дистальніше зони блокади, буде електрофізіологічно і гемодинамічно стабільний. Останнє положення є, мабуть, найбільш важливим, оскільки саме ритм і стабільність підлеглого водія ритму обумовлюють ті симптоми, які виникають при блокаді серця. Замісник водій ритму серця при блокаді передсердно-шлуночкового вузла локалізується в системі передсердно-шлуночкового пучка (Гіса); зазвичай ритм його скорочень стабільний, швидкість-від 40 до 60 ударів в 1 хв. При цьому тривалість комплексів QRS не змінюється в тому випадку, якщо які-небудь дефекти внутрішньошлуночковіпровідності не виникли раніше. Навпаки, при локалізації заміщує водія ритму в дистальної частини системи Гіса-Пуркіньє, що володіє більш повільним власним ритмом (від 25 до 40 ударів в 1 хв), тривалість комплексів QRS збільшується, і ритм при цьому стає менш стабільним. Збільшення тривалості комплексів QRS, як правило, завжди спостерігається при включенні механізму ускользания і формування заміщує водія ритму в дистальної частини системи Гіса-Пуркіньє. Однак широкі комплекси QRS можуть зустрічатися і у разі поєднання атріовентрикулярної блокади з ритмом ускользания, водій ритму якого знаходиться в проксимальної частини передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). Отже, адекватно судити про рівень блокади тільки по морфології комплексів QRS не можна.

  Етіологія. Передсердно-шлуночковий вузол багате иннервирована як парасимпатическими, так і симпатичними нервами, що робить його чутливим до змін вегетативного тонусу. Хронічна дисфункція председно-шлуночкового вузла виявляється у добре тренованих спортсменів, у яких підвищений тонус блукаючого нерва. На атріовентрикулярну провідність впливають також деякі захворювання. До них відносяться такі гострі патологічні процеси, як інфаркт міокарда (зокрема, нижній), коронарний спазм (частіше правої коронарної артерії), а також інтоксикація препаратами наперстянки, надлишкове введення?? Блокаторів та блокаторів кальцієвих каналів; такі гострі інфекції, як вірусний міокардит , гостра атака ревматизму, інфекційний мононуклеоз; хвороба Лайма, саркоїдоз, амілоїдоз, новоутворення (особливо мезотеліома серця). Атріовентрикулярна блокада може мати і спадкову природу.

  Два дегенеративних процесу зазвичай призводять до пошкодження спеціалізованої провідної системи серця і формуванню атріовентрикулярної блокади, що супроводжується блокадою гілки пучка Гіса (див. гл. 178). Це хвороба Льова, при якій кальцифікація і склероз фіброзного скелета серця часто охоплюють клапан аорти і лівий передсердно-шлуночковий клапан аорти і лівий передсердно-шлуночковий (мітральний) клапан, центральні фіброзні структури і верхню частину міжшлуночкової перегородки, і хвороба Ленегра, що характеризується первинним склеродегенератівним поразкою власне провідної системи серця, що не захоплюючим міокард і фіброзний скелет серця. Ці два захворювання, ймовірно, є найбільш частими причинами ізольованою хронічної блокади серця у дорослих. Артеріальна гіпертензія, стеноз гирла аорти та / або лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз) являють собою специфічні патологічні стани, які або прискорюють дегенерацію провідної системи, або викликають її кальцифікацію і фіброзірованіе.

  Атріовентрикулярна блокада I ступеня, або, правильніше, збільшення тривалості атріовентрикулярного проведення імпульсів, характеризується тривалістю інтервалу Р-R більше 0,20 с. Оскільки величина інтервалу Р-R залежить від активності предсердного і передсердно-шлуночкового вузлів, а також системи Гіса-Пуркіньє, уповільнення проведення імпульсів в якій-небудь одній або декількох із зазначених структур викликає його подовження. При збереженні нормальної форми комплексу QRS тривалість інтервалу більше 0,24 з практично завжди обумовлена ??уповільненням проведення імпульсу в передсердно-шлуночкової вузлі. Якщо комплекс QRS розширений, то причина уповільнення проведення імпульсу може локалізуватися на будь-якому з зазначених вище рівнів провідної системи. Знаходження обструкції проведення імпульсу в системі Гіса-Пуркіньє завжди супроводжується збільшенням тривалості комплексу QRS та інтервалу Р-R. Однак, як зазначається нижче, точна локалізація причини уповільнення проведення може бути встановлена ??тільки за допомогою реєстрації внутрісерцевих електрограм.

  Блокада серця II ступеня (проміжна атріовентрикулярна блокада) виникає в тому випадку, коли частина випускаються імпульсів не досягає шлуночків. Атріовентрикулярна блокада типу Мобітц I, один з варіантів атріовентрикулярної блокади II ступеня (атріовентрикулярна блокада Венкебаха), характеризується прогресивним збільшенням інтервалу Р-R перш, ніж проведення передсердного імпульсу стане неможливим (рис. 183-7, а). Тривалість наступної потім паузи менше, ніж повної компенсаторної паузи, тобто менше двох звичайних синусових інтервалів. При цьому величина інтервалу Р-R першого імпульсу менше величини цього інтервалу в останнього предсердного імпульсу, після якого виникнення зубця Р блокується. Цей тип блокади практично завжди є наслідком порушення провідності на рівні передсердно-шлуночкового вузла і не супроводжується зміною ширини комплексу QRS. Найчастіше він зустрічається у вигляді транзиторного розлади ритму серця при інфаркті нижньої стінки міокарда або при передозуванні таких препаратів, як серцеві глікозиди,?? Блокатори, а іноді і антагоністи кальцієвих каналів. Даний тип блокади можна спостерігати і у здорових людей з підвищеним тонусом блукаючого нерва. У рідкісних випадках блокада Мобітц типу I може прогресувати аж до повної блокади серця. І навіть якщо це відбувається, то порушення провідності добре переноситься пацієнтом, оскільки завдяки механізму ускользания в проксимальної частини передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) зазвичай формується підлеглий водій ритму, що забезпечує стабільний режим серцевих скорочень. У результаті цього хворі з атріовентрикулярною блокадою II ступеня типу Мобітц I, як правило, не потребує інтенсивної терапії. Режим лікування хворого залежить від роботи шлуночків і тяжкості симптомів. Якщо шлуночковий ритм адекватний і не призводить до появи у пацієнта клінічних симптомів, то досить встановити за ним спостереження.

  При атріовентрикулярній блокаді типу Мобітц II порушення провідності розвивається раптово, без попереднього зміни інтервалу Р-R (див. рис. 183-7,6). Подібна ситуація виникає як наслідок поразки системи Гіса-Пуркіньє і часто супроводжується розширенням комплексу QRS. Дуже важливо своєчасно розпізнати блокаду цього типу, оскільки вона має тенденцію до прогресування аж до повної блокади серця. Підлеглий водій ритму, який включається в нижніх відділах системи Гіса-Пуркіньє внаслідок ускользания, володіє нестабільним, повільним ритмом. Ось чому в цьому випадку обов'язкова імплантація кардіостимулятора. Блокада типу Мобітц II може ускладнити перебіг переднеперегородочного інфаркту міокарда, а також первинних або вторинних склеродегенератівних уражень або кальцифікації фіброзного скелета серця.

  У разі блокади 2:1 внутрішньосерцеві дослідження допоможуть встановити локалізацію дефекту проведення збудження. Реєстрація ЕКГ з поверхні тіла при цьому не дозволяє ідентифікувати типові ознаки блокади типу Мобітц I і II. У разі так званої атріовентрикулярної блокади високого ступеня зустрічаються періоди блокади двох або більше послідовних зубців Р. Незалежно від того, на якому рівні формується підлеглий водій ритму, якщо ритм ускользания повільний і супроводжується появою у пацієнта відповідних симптомів, виникає необхідність встановити електрокардіостимулятор.

  Про атріовентрикулярній блокаді III ступеня говорять у тих випадках, коли жоден передсердний імпульс не надходить до шлуночків.
 Якщо при ритмі ускользания ширина комплексу QRS не змінена, а частота серцевих скорочень становить 40-55 в 1 хв і має тенденцію збільшуватися під впливом атропіну або фізичного навантаження, то можна припустити наявність блокади на рівні передсердно-шлуночкового вузла. Порушення провідності на рівні передсердно-шлуночкового вузла, як правило, носить вроджений характер (рис. 183-8). Якщо порушення провідності локалізується на рівні передсердно-шлуночкового пучка (Гіса), то підлеглий водій ритму зазвичай у меншій мірі реагує на зазначені впливу. Якщо ритм ускользания не перевищує 40 скорочень в 1 хв і супроводжується розширенням комплексів QRS, то порушення провідності зазвичай локалізується на рівні або дистальніше передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). У цьому випадку в зв'язку з нестабільністю ритму серця також необхідно встановлення електрокардіостимулятора.







  Рис. 183-7. Тип блокади Мобітц. а - атріовентрикулярна блокада II ступеня типу Мобітц I. Реєстрація внутрісерцевих електрограм свідчить про те, що причина збільшення тривалості інтервалу Р-R (320, 615 мс) знаходиться на рівні передсердно-шлуночкового вузла (ПГ 240, 535 мс відповідно). (З Josephson and Seides), б-атріовентрикулярна блокада II ступеня типу Мобітц II. Внутрішньосерцева реєстрація електрограм вказує на те, що блокада локалізується нижче передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). Позначення: ЕГПГ - електрограма пучка Гіса; П - передсердя; Г - пучок Гіса; Ж - шлуночок.





  Атріовентрикулярна дисоціація. Атріовентрикулярна дисоціація виникає тоді, коли передсердя і шлуночки мають два різних водія ритму. При цьому наявність повної атріовентрикулярної блокади може не супроводжуватися первинним порушенням провідності. Атріовентрикулярна дисоціація, не пов'язана з блокадою серця, може виникнути при наступних обставинах. По-перше, при атріовентрикулярному вузловому ритмі, що виникає у відповідь на важку синусовую брадикардію. Якщо синусовий ритм подібний з ритмом ускользания, а зубці Р виникають безпосередньо перед комплексом QRS, нашаровуються на нього або йдуть за ним, то говорять про наявність ізорітміческой атріовентрикулярної дисоціації. У цьому випадку необхідно усунути причини синусової брадикардії, тобто припинити прийом дигіталісу,?-Блокаторів або антагоністів кальцію; прискорити синусовий ритм шляхом введення ваголітіческім препаратів; встановити електрокардіостимулятор, якщо ритм ускользания рідкісний і супроводжується появою відповідних симптомів. По-друге, атріовентрикулярна дисоціація може бути викликана підвищенням активності підлеглого, вузлового або шлуночкового водія ритму, який конкурує з нормальним синусовим ритмом і часто навіть перевершує його. Подібна ситуація отримала назву «замещающая антріовентрікулярная дисоціація». У цьому випадку швидкий ритм ніжележащего водія ритму, вступаючи ретроградно до передсердно-желудочковому вузлу, бомбардує його, приводячи в стан рефрактерності по відношенню до нормальних синусовим імпульсам. Таке порушення антеградного проведення збудження є фізіологічним відповіддю на обставини, часто виникають під час шлуночкової тахікардії, при інтоксикації препаратами наперстянки, ішемії та / або інфаркті міокарда або місцевому подразненні міокарда після операції на серці. Прискорений ритм слід коригувати або шляхом призначення антиаритмічних препаратів (див. гл. 184), або скасовуючи препарат, що викликав подібне порушення, або коригуючи метаболічні розлади.

  Використання даних внутрішньосерцевої електрокардіографії для постановки діагнозу і ведення хворих. Основне питання, на яке повинен відповісти лікар, призначаючи лікування хворому з порушенням атріовентрикулярної провідності, - це питання про необхідність встановлення йому електрокардіостимулятора. У цілому ряді випадків його рішення залежить від результатів реєстрації електрокардіограми передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). Не викликає сумнівів положення про те, що всім хворим з атріовентрикулярною блокадою II або III ступеня, що супроводжується клінічними симптомами захворювання, показана електростимуляція міокарда. У зв'язку з цим немає необхідності вдаватися до електрофізіологічних досліджень подібних пацієнтів. Проте в наступних випадках реєстрація внутрішньосерцевої ЕКГ необхідна.

  1. У осіб, схильних непритомності і страждаючих блокадою ніжок передсердно-шлуночкового пучка (Гіса), але не мають об'єктивних підтверджень наявності атріовентрикулярної блокади. Отримання у подібних хворих даних про вираженому порушенні провідності нижче передсердно-шлуночкового пучка (Гіса), тобто про величину інтервалу «пучок Гіса-міокард шлуночків» понад 80 мс, може служити показанням для встановлення електрокардіостимулятора. При величині цього інтервалу від 55 до 80 мс показання для проведення електростимуляції не є абсолютними. Проведення електрофізіологічного дослідження в цій групі хворих найбільш доцільно, якщо величина інтервалу «пучок Гіса - міокард шлуночків» залишається в межах норми, менше 55 мс.

  2. У пацієнтів з блокадою гілки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) і атріовентрикулярної блокадою II ступеня. При появі у них характерних клінічних симптомів названих порушень внутрішньосерцева реєстрація електрокардіограми дозволяє визначити, на якому рівні [передсердно-шлуночковий вузол, передсердно-шлуночковий пучок (Гіса), нижче пучка Гіса або на декількох рівнях одночасно] локалізується блокада проведення. На локалізацію ураження нижче передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) вказують минуща блокада однієї з його ніжок у поєднанні зі зміною величини інтервалу Р-R. Внутрішньосерцеві дослідження, виконані в подібних випадках, свідчать про те, що якщо у таких хворих є порушення провідності, то воно майже завжди локалізується в системі Гіса-Пуркіньє. Якщо виявлена ??блокада нижче передсердно-шлуночкового пучка (Гіса), що супроводжується безсимптомно протікає атріовентрикулярної блокадою II ступеня, таким хворим необхідно встановити електрокардіостимулятор, так як у них велика ймовірність розвитку атріовентрикулярної блокади високого ступеня і появи клінічних симптомів, у тому числі і непритомності.







  Рис. 183-8. Атріовентрикулярна блокада III ступеня.

  Має місце повна блокада серця з повільним ритмом ускользания і широкими комплексами. У цьому випадку зазвичай локалізується в передсердно-шлуночкової пучку (Гіса). Див текст.



  3. У пацієнтів з атріовентрикулярною блокадою III ступеня, що протікає безсимптомно. У подібному випадку електрофізіологічне дослідження допомагає оцінити стабільність роботи вузлового водія ритму. Проведення електростимуляції у них показано в тих випадках, коли підлеглий водій ритму, що знаходиться на рівні передсердно-шлуночкового пучка (Гіса), не може забезпечити стабільної гемодинаміки в умовах фізичного навантаження, під впливом атропіну або изопротеренола, а також коли час відновлення вузлового пейсмекера після стимуляції шлуночків дуже велике.

  4. У пацієнтів з блокадою ніжок пучка Гіса, зокрема при біфасцикулярної блокаді (див. гл. 178). Реєстрація внутрісерцевих ЕКГ у них дозволяє передбачити ризик розвитку атріовентрикулярної блокади. Тривалість інтервалу «пучок Гіса - міокард шлуночків» понад 80 мс ще не говорить про обов'язкове розвитку згодом блокади на рівні передсердно-шлуночкового пучка (Гіса). Проте у хворих, у яких цей показник гранично збільшений і перевищує 100 мс, а також у тих, у кого минуща блокада ніжок передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) супроводжується коливанням значень інтервалу «пучок Гіса - міокард шлуночків», повна атріовентрикулярна блокада розвивається досить часто . Все це обумовлює необхідність встановлення електрокардіостимулятора. Якщо блокада нижче передсердно-шлуночкового пучка (Гіса), розвивається при електростимуляції передсердь з частотою менше 150 ударів в 1 хв, якщо розвивається блокада нижче пучка Гіса або інтервал «пучок Гіса - міокард шлуночків» збільшується до 100 мс і більше після внутрішньовенного введення 1 г новокаинамида, це свідчить про високий ризик атріовентрикулярної блокади і необхідності встановлення електрокардіостимулятора.



  Застосування електрокардіостимуляторів при корекції брадіаритмій



  Якщо виникають порушення процесів утворення та / або передачі імпульсів, що ведуть до розвитку брадіаритмій і появі у пацієнта клінічних симптомів, то для стимуляції серця може бути використаний зовнішнє джерело енергії, прикладений до передсердь і / або шлуночків.

  Тимчасова електростимуляція. Тимчасову електростимуляцію застосовують для забезпечення швидкої стабілізації гемодинаміки перед встановленням постійного електрокардіостимулятора або для надання підтримки при брадикардії, якщо вона викликана такими мінливими факторами, як ішемія або передозування лікарських препаратів. Тимчасова електростимуляція здійснюється за допомогою введеного через вену катетера-електрода, який поміщають в область верхівки правого шлуночка і з'єднують із зовнішнім генератором. Ризик перфорації серця, контамінації та тромбоемболії при цьому невеликий. Але можливість контамінації та розвитку тромбоемболії значно підвищується при тривалому (більше 48 год) перебування катетера в організмі. Створення систем для зовнішньої трансторакальной стимуляції серця дозволяє у деяких хворих відмовитися від трансвенозной стимуляції. Однак те, що в ряді випадків подібна стимуляція не дозволяє викликати скорочення шлуночків, і необхідність використовувати більшу напругу для забезпечення ефективної трансторакальной стимуляції шлуночків, що доставляє значний дискомфорт пацієнту, перешкоджають широкому застосуванню даного методу.

  Постійна електростимуляція. До цього варіанту електростимуляції вдаються в тому випадку, якщо у хворого виявлена ??постійна або минуща брадикардія, що супроводжується появою клінічних симптомів, але не є наслідком факторів, схильних до самостійного зникнення. Іншим показанням для цього методу лікування служить підтверджена інфранодальная атріовентрикулярна блокада II або III ступеня. Електроди для постійної електростимуляції в порожнину серця вводять через просвіт підключичної вени; при необхідності стимуляції передсердь їх встановлюють у правому вушку серця, стимуляції шлуночків - у верхівці правого шлуночка. Потім електроди приєднують до генератора електричних імпульсів, який поміщають підшкірно нижче ключиці. Якщо не може бути використаний трансвенозний доступ, проведена торакотомія, наприклад під час операції на серці, або не можна забезпечити адекватне ендокардіальних фіксування електродів, показано епікардіальних розміщення електродів. У разі необхідності дослідити і / або стимулювати діяльність як передсердя, так і шлуночка, у відповідні порожнини серця слід вводити два окремих електрода.

  Джерелами енергії для більшості електрокардіостимуляторів служать літієві батареї. Тривалість роботи пристрою залежить від вихідної потужності струму, необхідної для нав'язування ритму, режиму роботи стимулятора - постійного або періодичного, а також від числа стимульованих порожнин серця. Тривалість роботи звичайного шлуночкового чекаючего електрокардіостимулятора (деманд-кардіостимулятора) може перевищувати 10 років.

  Кодування режиму стимуляції. Для характеристики типу і функціональних можливостей електрокардіостимулятора був розроблений код, що включає від 3 до 5 букв. Перша буква вказує, стимуляція якої порожнини серця проводиться: Ж-для стимуляції шлуночків, П-для стимуляції передсердь, Д-для стимуляції обох камер серця. Друга літера позначає порожнину серця, в якій реєструється власна електрична активність міокарда. Це також Ж, П і Д. Якщо потужність розряду електрокардіостимулятора не залежить від власної електричної активності серця, то використовують букву О. Третьою буквою позначають тип відповіді електрокардіостимулятора на зареєстрований власний сигнал серця: О - відсутність відповіді на електричний сигнал серця, що зазвичай поєднується з відсутністю його реєстрації; У-пригнічення власного ритму пейсмекера; Т-тригерній включення власної пейсмекерной активності серця; Д-подвійний відповідь: придушення електростимуляції під впливом спонтанної активності передсердя і шлуночків, та критичною включення передсердної активності подальшим отриманням шлуночкового відповіді. Додаткові четверта і п'ята літери коду рекомендують використовувати для вказівки програмованість електрокардіостимулятора та наявності у нього спеціальних антітахікардітіческіх функцій. Таким чином, відповідно до цього кодом стандартний шлуночковий який чекає електрокардіостимулятор (деманд-кардіостимулятор) позначається літерами ЖЖУ. Це означає, що він реєструє власну активність шлуночків, стимулює міокард шлуночків і включається при спонтанної шлуночкової активності. У свою чергу електрокардіостимулятор під кодом ДДД здатний реєструвати активність як передсердя, так і шлуночка, стимулювати ці порожнини серця і двояко реагувати на їх спонтанну активність.

  Вибір відповідного електрокардіостимулятора та режиму електростимуляції залежить від клінічних умов і типу коррігіруемой брадиаритмии. Два найбільш часто використовуваних типу стимуляторів - це ДДД і ЖЖУ. ДДД, або так званий універсальний електрокардіостимулятор, забезпечує послідовну стимуляцію передсердь і шлуночків, що ідеально підходить для осіб відносно молодого віку, які ведуть активний спосіб життя, у яких функція синусно-передсердного вузла не порушена або є лише минуща дисфункція його і одночасно з цим спостерігається постійна або рецидивуюча атріовентрикулярна блокада високих ступенів. Режим роботи електрокардіостимулятора ДДД дозволяє забезпечити реєстрацію фізіологічного предсердного ритму і щадну стимуляцію шлуночків, підвищуючи переносимість фізичних навантажень. Синхронність скорочень передсердь і шлуночків при цьому і стимуляція обох камер серця можуть бути корисні пацієнтам з обмеженим гемодинамічним резервом і величиною серцевого викиду, що залежить від предсердного фактора, а також хворим з «пейсмекерного синдромом» (див. нижче), розвинувся у відповідь на електростимуляцію шлуночків в режимі роботи чекаючего електрокардіостимулятора (деманд-кардіостимулятора). Використання цього режиму електростимуляції протипоказане при хронічних формах фібриляції або тріпотіння передсердь і передсердної асистолії. У подібних випадках показана електростимуляція шлуночків ждущим електрокардіостимулятором (деманд-кардіостимулятором) (ЖЖУ). Режим ДДД протипоказаний також особам з скороминущої або постійної шлуночково-передсердної провідністю, схильним до розвитку пейсмекерной тахікардії (див. нижче).

  Програмованість електрокардіостимуляторів. Ця властивість електрокардіостимуляторів дозволяє регулювати режим електростимуляції після їх імплантації, адаптуючи його до відповідних клінічним умовам. Програмування пристрою здійснюється за допомогою спеціальної голівки, що знаходиться над імплантованим генератором імпульсів і регулюючої ті чи інші параметри. Передача програми на електрокардіостимулятор забезпечується, як правило, за допомогою радіочастотної системи.

  Ускладнення. Побічні ефекти постійної електростимуляції міокарда, як правило, бувають обумовлені поломкою або неправильною роботою встановленого електрокардіостимулятора. Всі проблеми найчастіше виникають вдруге внаслідок надмірної або недостатньої чутливості приладу, низькою вихідної потужності та / або розриву або зсуву електродів. Але можуть виникнути й інші ускладнення. Електростимуляція шлуночків може супроводжуватися розладами гемодинаміки, які отримали назву «пейсмекерного синдром». У пацієнта з'являються стомлюваність, запаморочення, непритомність, пульсація в області шиї і грудей. До патофизиологическим передумовам виникнення «пейсмекерного синдрому» відносяться: 1) втрата здатності передсердь брати участь у скороченні шлуночків; 2) включення вазодепрессівного ефекту під впливом гарматної хвилі а, 3) системна і легенева венозна регургітація, викликана скороченням передсердь у момент закриття атріовентрикулярного клапана. Симптоми «пейсмекерного синдрому» можна усунути, якщо вдасться забезпечити синхронність скорочення передсердь і шлуночків за допомогою стимуляції обох камер серця або використовуючи шлуночковий який чекає електрокардіостимулятор (деманд-кардіостимулятор), запрограмований таким чином, що ритм ускользания буде на 15-20 ударів менше ритму стимуляції. Інша важлива проблема, притаманна двокамерним електрокардіостимуляторів, - це розвиток пейсмекерной тахікардії, в основі якої лежить шлуночково-передсердна провідність. Механізм її увазі ретроградну деполяризацию передсердя в результаті передчасної деполяризації шлуночка або викликаного скорочення шлуночка. Ця ретроградна деполяризация передсердя сприймається електрокардіостимулятором, що призводить до включення стимуляції, яка в свою чергу супроводжується повторним ретроградним проведенням імпульсу по шлуночково-передсердним шляхах. Таким чином, виникає нескінченна ланцюг підтримки імпульсації, що виявляється тахікардією. Для її корекції слід відрегулювати рефрактерний передсердний період. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "брадиаритмією"
  1.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  2.  28. БЛОКАДА СЕРЦЯ
      брадіарітмія, що може призвести до запаморочення, непритомності і раптової смерті. Тривалість зубців і інтервалів ЕКГ перевищує нормальні величини; характерна невідповідність між ритмом передсердь і ритмом шлуночків. Класифікація - Міжпередсердної блокада - Сінатріальная блокада - АВ блокада I ступеня - АВ блокада II ступеня - АВ блокада III ступеня - Внутрішньошлуночкових блокади (блокади
  3.  29. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь). МЕХАНІЗМ, ЕТІОЛОГІЯ, КЛІНІЧНІ ТА ЕКГ-ОЗНАКИ. ЛІКУВАННЯ.
      брадіарітмія, тахіаритмія (відчуття серцебиття). Пульс неритмічний, пульсові хвилі різні, дефіцит пульсу. ЕКГ: немає з. Р, хвилі флінта, нерівні інтервали RR, тахікардія. Лікування: лікування захворювання на тлі якого виникла аритмія, хінідин, новокаїнамід, лідокаїн,
  4.  Синдром слабкості синусового вузла
      брадиаритмією і, як правило, б) наявністю супутніх ектопічних аритмій. СССУ може бути викликаний: а) органічним ураженням СУ та оточуючих його тканин і б) пригніченням активності СУ, обумовленим порушенням регуляції його діяльності, до чого призводять зазвичай порушення вегетативного тонусу з превалюванням вагусних реакцій, при цьому зазвичай говорять про вегетативної дисфункції СУ (ВДСУ) .
  5.  Стенокардія
      брадиаритмиями, порушеннями атріовентрикулярної провідності, синдромом слабкості синусового вузла, коли використання БАБ або АК небезпечно, а часто навіть неможливо. Триметазидин не впливає на функції автоматизму і провідності, чи не поглиблює бради-кардіо. Доцільно застосування триметазидину у хворих на стенокардію із супутньою дисфункцією лівого шлуночка або ХСН. Особливо
  6.  Непритомність і слабкість
      брадиаритмиями або без них б) шлуночковатахікардія в) суправентрикулярна тахікардія без атріовентрикулярної блокади II. Інші причини слабкості і періодичних порушень свідомості А. Зміни складу крові: 1. Гіпоксія 2. Анемія 3. Зниження концентрації СС> 2 внаслідок гіпервентиляції (частіше-відчуття слабкості, рідше-непритомність) 4. Гіпоглікемія (як правило, періодичні
  7.  Раптова серцева-судинної колапс СМЕРТЬ
      брадиаритмии, або тяжкої брадикардії або асистолії шлуночків (ці стани, як правило, є провісниками неефективності реанімаційних заходів), 2) вираженого різкого зменшення серцевого викиду, яке спостерігається при існуванні механічної перешкоди кровообігу [масивна легенева тромбоемболія (див. гл. 211) і тампонада серця-два приклади цієї форми]; 3) гострої
  8.  ТАХІАРИТМІЯМИ
      брадіаритмій, а саме атріовентрикулярної блокади III ступеня. Електрокардіографічним ознакою цього порушення ритму серця є поліморфна шлуночкова тахікардія, при якій комплексом QRS передують істотно збільшені інтервали Q-Т, часто перевищують 0,6 с. У подібних випадках у хворого часто виникають повторні напади нестійкості поліморфної шлуночкової тахікардії,
  9.  Ішемічна хвороба серця
      брадиаритмии; всі три препарату можуть сприяти розвитку лівошлуночкової недостатності, особливо тоді, коли їх призначають у комбінації з?? адреноблокаторами хворим з вже наявної дисфункцією лівого шлуночка. Найбільшого ефекту антагоністів кальцію вдається домогтися зазвичай при їх призначенні з?? Адреноблокаторами і нітратами. Однак при використанні таких комбінацій необхідний
  10.  Передсердно-шлуночкові блокади
      брадіарітмія) поєднується з нерівномірною звучністю 1 тону. Блокади з вираженою брадикардією або окремими подовженими диастолическими паузами можуть виявлятися ознаками порушення кровопостачання органів, насамперед мозку і серця. Іноді гіпоксія мозку проявляється раптово виникають в будь-якому положенні нападами з втратою свідомості, порушенням дихання і судомами (нападами Морганьї -
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...