загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ботулізм

Ботулізм - важке захворювання, пов'язане з вживанням в їжу продуктів, що містять або бактерії Cl.botulinum або ботулінічний токсин , що продукується цими бактеріями.

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА. Дана хвороба простежується на глибину приблизно Х століть. Її виникнення обумовлено прагненням людини до створення запасів харчових продуктів і розробці нових методів консервування. У медичній літературі опис симптомів ботулізму вперше з'явилося у ХVIII ст. Особливу увагу привернула спалах захворювання, викликаного споживанням ковбаси в 1792 році. На початку ХIХ в. 234 людини отруїлися при поїданні кров'яної і ліверної ковбас. Пізніше встановили, що подібна за зовнішніми ознаками захворювання можливо при вживанні в їжу копченої шинки, солоної риби, заготовлених про запас овочів і фруктів.

Ван-Ерменган в 1879 році довів, що дана хвороба пов'язана з токсином, виділеним бактеріями особливої ??групи. Із залишків шинки, а також із селезінки та товстого відділу кишечника людини, з'їв цей продукт, він виділив мікроорганізм, який при зростанні на рідкому живильному середовищі продукував токсин і при зараженні цим середовищем морських свинок, кроликів, кішок, мавп виникало таке ж захворювання з подальшою смертю піддослідної тварини. За пропозицією вченого захворювання названо ботулізмом, а мікроорганізм отримав назву Cl.botulinum. Зараз виділено 7 типів цього мікроорганізму, що викликають різну ступінь хвороботворності. Смертельний результат за цієї хвороби різний і залежить від багатьох причин. У Радянському Союзі даний показник за період з 1958 по 1968 рр.. склав: від овочевих і фруктових консервів - 31%, від грибів - 16,6%, від м'ясних продуктів - 29,9%, від риби - 16,5%, від шинки - 6% (показник від числа хворих на ботулізм). Ботулізм НЕ контагиоз. Захворювання настає лише при вживанні їжі, що містить збудника і його токсини. Оскільки C.botulinum - суворий анаероб, найкращі умови для його розмноження і продукції токсину створюються в консервованих продуктах, куди спори можуть потрапити з частинками грунту. Вони можуть витримувати термічну обробку консервів, а потім проростати і продукувати токсин, чому сприяє тривале зберігання консервів. Відомі групові спалахи ботулізму, наприклад спалах в 1933 р. в місті Дніпропетровську, коли внаслідок отруєння кабачкової ікрою захворіло 230 осіб, 26 з них померли. У кожній країні джерелом отруєння служать консерви, що користуються найбільшим попитом: у Німеччині, Франції та інших європейських країнах - м'ясні консерви, ковбаса, шинка і т. п.; в США - рослинні консерви; в Росії - риба і рибні консерви.

МОРФОЛОГІЯ та культуральні властивості Вегетативні клітини - палички з закругленими кінцями розміром 4-8? 0,6-0,8 мкм, рухливі (перитрихи). При несприятливих умовах утворюють ендоспори, розташовані термінально і субтермінально. Строгі анаероби; молоді культури забарвлюються грампозитивної, 4-5-добові - грам. Оптимум рН для зростання 7,3-7,6, для проростання спор 6,0-7,2.

Морфологія колоній. На кров'яному агарі з глюкозою утворюють дуже дрібні сіруваті або каламутні жовтуваті колонії галактика форми (на різних середовищах у одного і того ж штаму можуть варіювати). Навколо колонії утворюються зони гемолізу різної ширини. На печінковому агарі утворюють поліморфні зірчасті колонії, на желатині - сіруваті, оточені зоною розрідженого желатину. На стовпчику агару можна виявити діссоціати, R-форми мають форму чечевиці зерен, S-форми - пушинок. Добре ростуть на рідких середовищах (зазвичай на бульйоні Тарроцці, бульйонах з гідролізатів казеїну, м'яса або риби) за умови попереднього видалення О2 з середовища кип'ятінням протягом 15-20 хв з швидким охолодженням. Викликають помутніння середовища і газоутворення, іноді є запах згірклого масла, але ця ознака непостійний.

Біохімічні властивості. Всі типи Clositridium botulinum утворюють желатинази, лецитиназу і Н2S, проявляють широкий спектр сахаролитической активності (бактерії типів А, В, Е і F ферментують глюкозу, левулезу, фруктозу, мальтозу і сахарозу типів С і D - глюкозу і мальтозу, тип G інертний до вуглеводів ). Clostridium botulinum типів А і В мають виражені протеолитическими властивостями, розкладають згорнувся яєчний білок і гідролізують желатин За біохімічними властивостями виділяють 4 групи бактерій Cl.botulinum.

Бактерії I групи виявляють виражені протеолітичні властивості, гідролізують желатин і ескулін, ферментують глюкозу і мальтозу, проявляють ліпазная активність на яєчному агарі.

Бактерії II групи виявляють цукролітичні активність, але позбавлені протеолітичної.

Бактерії III групи виявляють ліпазная активність і гідролізують желатин.

Бактерії IV групи гідролізують желатин, але, на відміну від інших збудників ботулізму, не проявляють сахаролитических властивостей і ліпазной активності, що послужило підставою для пропозиції виділити їх в окремий вид-Clostridium argentiense.

Антигенний склад. Серологічна ідентифікація Clostridium botulinum заснована на виявленні токсинів, по їх структурі бактерії поділяють на 8 сероварів - А, В С1 (a), С2 (b), D, Е, F і G. Антигенна структура бактерій залишається маловивченою, показано наявність джгутикових, группоспецифических (Н) і соматичних, типоспецифічних (О) Аг, що не проявляють токсичних властивостей. Оптимальна температура для токсінообразованія вариабельна для бактерій типів А, В, С і D 35 ° С, для бактерій типів Е і F 28-30 ° С

СТІЙКІСТЬ. Тривале збереження C.botulinum в природі і в різних харчових продуктах пов'язано з їх спорообразованием. Спори зберігаються в грунті тривалий час, а при сприятливих умовах в літній час можуть проростати і розмножуватися. Вони добре переносять низькі температури (не гинуть навіть при -190 ° С). У висушеному стані зберігають життєздатність десятиліттями. Спори стійкі і до нагрівання (особливо типу А). Спори типів А і В переносять кип'ятіння протягом 5 год, при 105 ° С гинуть через 1-2 год, при 120 ° С - через 20-30 хв. Зустрічаються штами, спори яких переносять температуру 120 ° С протягом кількох годин. Найменш стійкі до температури спорова форма бактерії типу Е. При 100 ° С вона відмирає приблизно через 2 хвилини, при 80 ° С - через 40 хвилин. Але не можна забувати той факт, що теплопровідність будь-якого харчового продукту інша порівняно з водою. За даними літератури, термостійкість спор в консервах «Яловичина тушкована» удвічі перевищувала термостійкість таких же спорових форм бактерій, але тільки у воді. Вміст жиру підвищує стійкість суперечка до температури. Неспорових форма бактерій (вегетативна форма) під дією 80 ° С відмирає протягом 30 хвилин, а при кип'ятінні - через 5 хвилин. Спори C.botulinum стійкі до багатьох бактерицидних речовин: 20%-ний розчин формаліну вбиває їх через 24 год; етиловий спирт - через 2 міс; 10%-а НС1 вбиває їх лише через 1 ч. При консервуванні харчових продуктів шляхом зниження показників рН, тобто за рахунок використання кислого середовища (маринади) можлива затримка або навіть припинення росту цих мікроорганізмів. Але цей процес залежить від складу їжі в консервах. Крім того існує така закономірність: чим більш кисле середовище, в якій знаходиться продукт, тим слабкіше зовнішні ознаки його псування, якщо туди потрапила паличка Cl.
трусы женские хлопок
Botulinum. Встановлено, що при показниках рН понад 4,2 (це такі консерви як «Лечо», «Борщ без м'яса», «Овочі в томатному соусі», «Капуста натуральна», «Перець, фарширований овочами та рисом в томатному соусі» і деякі інші) мікроорганізми не тільки зберігаються, а й виділяють токсин без зовнішніх ознак псування продукту (освіта газу, помутніння рідини). Куховарська сіль є одним з небагатьох консервантів, що впливають на розмноження і виробництво токсину у даного мікроорганізму. Відсутні конкретні вказівки який саме відсоток кухонної солі затримує розмноження цих бактерій або вбиває. Все залежить від типу продукту, величини показника рН (кислотності), температури консервування та зберігання. Але на практиці виходять з того, що освіта токсинів може бути придушене, при вмісті в продукті 5-6% солі.

Токсини C.botulinum також досить стійкі до дії хімічних факторів. Вони не руйнуються протеолітичними ферментами кишкового тракту. У кислому середовищі (рН 3,5-6,8) вони більш стійкі, ніж у нейтральному або лужному середовищі, руйнуються від дії 2-3%-ної лугу, але високі концентрації NaCI в харчових продуктах їх не руйнують; в консервах токсини зберігаються тривалий час. Токсини C.botulinum володіють і певної термоустойчивостью: при 58 ° С руйнуються через 3 години; при 80 ° С - через 30-60 хв; а при 100 ° С - протягом 10-15 хвилин. У твердих субстратах дана температура руйнує його за 2 години. У зерні токсин зберігається протягом декількох місяців. Найбільш стійкі токсини типу С, менш стійкі токсини типів D і Е, а токсини типів А і В займають проміжне положення. Стійкість токсинів до високої температури залежить від виду продукту, його рН та інших умов. Зокрема, за наявності жирів, високої концентрації сахарози стійкість токсинів до високої температури зростає.

Хвороботворні (патогенними) Clostridium botulinum різна для різних видів ссавців; захворювання людини викликають бактерії типів А, В, Е і F; Clostridium botulinum типів С і D викликають захворювання тварин і птахів (в рідкісних випадках від хворих тварин виділяють бактерії типів А і В). Патогенність типу G для людини і тварин не доведена.

Патогенність Cl.botulinum визначається токсином. Токсин, що виділяється паличкою Cl.botulinum, один з найсильніших отрут у світі. За даними Л. Месробяну (1963р.) достатньо 10 мг токсину типу «Д», щоб вбити все населення Земної кулі. Хвороботворна активність токсину типу «А» така, що 1 г його досить для того, щоб знищити 60 мільярдів мишей, вага яких становить 1 мільйон 200 тисяч тонн. Тому головним фактором патогенності збудника ботулізму є віднайдені їм екзотоксини. Хоча вони відрізняються за своїми антигенними властивостями, їх біологічна активність однакова. Всі вони є варіантами єдиного нейротоксину. Встановлено, що антигенна специфічність і летальна активність визначаються різними детермінантами екзотоксину. Токсини всіх відомих типів продукуються у вигляді токсичних білкових комплексів (прогеніторних токсинів). Залежно від їх молекулярної маси і структури ці комплекси поділяють відповідно констант седиментації на 3 групи: 12 S-, 16 S-і 19 S-токсини. 12 S-токсини (М-токсини) складаються з молекули нейротоксин, асоційованої з молекулою нетоксического білка, який не володіє гемагглютінірующімі властивостями. 16 S-токсини (L-токсини) - структури, які з М-комплексу та нетоксичного білка, який відрізняється від білка М-комплексу і володіє гемагглютінірующімі властивостями. 19 S-токсини (LL-токсини) - найбільш великі структури, що включають в себе нейротоксин і нетоксичний білок з властивостями гемаглютиніну.

Клостридії ботулізму типу А можуть продукувати токсичні комплекси 3 варіантів: М, L і LL, типів В, С і D - у вигляді L-і М-токсинів, а типів Е і F - тільки в вигляді М-токсинів. Таким чином, одна і та ж культура C.botulinum може продукувати кілька типів токсичних комплексів. Роль нетоксичних білків у складі токсичних комплексів полягає в тому, що вони стабілізують токсин і захищають його від руйнівної дії протеолітичних ферментів і НС1 при пероральному зараженні. Роль їх у патогенезі ботулізму при парентеральному зараженні залишається нез'ясованою. Нейротоксические компоненти будь-якого серотипу ботулинических токсинів і будь-якого типу токсичного комплексу мають подібну структуру та біологічні властивості. Вони синтезуються у вигляді єдиної поліпептидного ланцюга з молекулярною масою 150 кД (78-токсин), яка не має значної токсичної активністю. Ця поліпептидний ланцюг перетворюється на активний нейротоксин тільки після її розрізання бактеріальної протеазой або протеазами кишкового тракту людини. У результаті точкового гідролізу виникає структура, що складається з двох зв'язаних між собою дисульфідними зв'язками ланцюгів - важкої, з м, м. 100 кД (Н-ланцюг), і легкою, з м.м. 50 кД (L-ланцюг). Н-ланцюг відповідальна за прикріплення нейротоксину до рецепторів мембрани клітин, а L-ланцюг здійснює специфічне блокуючу дію нейротоксину на холінергіче-ську передачу збудження в синапсах. Токсини типів С1 і С2 відрізняються один від одного не тільки серологічно, але ще й тим, що токсину С2 вегетативні форми культур не утворюють. Він утворюється лише в період спороутворення, а його активація забезпечується мікробної протеазой.

Здатність збудника ботулізму продукувати протеолітичні ферменти відіграє важливу роль в токсінообразованія. Протеолітичні групи збудників забезпечують активацію прототоксінов своїми ендогенними протеазами, а активація нейротоксинов, продукованих непротеолітіческімі варіантами серотипів C.botulinum, здійснюється екзогенним шляхом, тобто за допомогою протеаз шлунково-кишкового тракту при зараженні або, in vitro - трипсином.

Крім вираженої нейротоксичною активності, різні типи C.botulinum володіють лейкотоксіческой, гемолітичної і лецитиназної активністю. Особливість лейкотоксін полягає в тому, що він пригнічує фагоцитоз без руйнування лейкоцитів. Різні терміни накопичення в культуральному середовищі, лейкотоксін, гемотоксінов і лецитинази при інкубації C.botulinum вказують на те, що вони мають, мабуть, різну хімічну природу.

  Генетичний контроль синтезу ботулинических токсинів вивчений слабо. Однак отримані дані, які вказують на те, що здатність C.botulinum до синтезу нейротоксинов кодується привнесеними в її геном генами конвертують профагов.

  ЗОВНІШНІ ОЗНАКИ ХВОРОБИ (КЛІНІКА) обумовлені переважно дією нейротоксин і включають:

  - класичну харчову токсикоінфекцію, більш поширену під назвою «ботулізм»;

  - ботулізм новонароджених (у дітей від 3 до 20 тижнів), для якого характерні - генералізована гіпотонія і амиотрофия, розвивається при ковтанні суперечка з подальшим розвитком вегетативних форм (в США щорічно реєструють близько 70 випадків);

  - рановий ботулізм (виникає при забрудненні некротизованих тканин грунтом);

  - невизначено класифікується ботулізм (у дітей старше одного року і дорослих), не пов'язаний із зазначеними факторами ризику (їжа, рана).

  Зупинимося на двох перших формах перебігу, пов'язаних з їжею.

  ХАРЧОВОЇ Ботулізм.
 Ботулізм протікає як токсикоінфекція. Організм уражається не тільки токсином, що містяться в харчовому продукті, а й токсином, який утворюється У травному тракті і тканинах у зв'язку з проникненням туди збудника. Люди надзвичайно чутливі до ботулінічного токсину типів А, В, С, Е і F. Захворювання спостерігалися навіть тоді, коли людина брала в рот заражений продукт, але не ковтав його. Смертельна доза токсину для людини становить 1 нг / кг маси тіла. Ботулінічний токсин швидко всмоктується в шлунку і кишечнику, проникає в кров і вибірково діє на ядра довгастого мозку і гангліозних клітини спинного мозку. Слід зазначити, що, потрапляючи в травний тракт людини або тварини, клостридії ботулізму розмножуються, проникають в кров і звідти в усі органи, продукуючи при цьому токсини. Інкубаційний період у людей варіює від двох годин до 10 днів, але найчастіше він становить 18-24 години. Чим більше доза інфікуються, тим коротший інкубаційний період і тим важче протікає захворювання.

  КЛІНІЧНА КАРТИНА ботулізму зазвичай складається з поєднання різних синдромів, з яких раніше всього проявляється неспецифічна симптоматика (нездужання, загальна слабкість, головний біль). Можуть спостерігатися печіння в шлунку, нудота, багаторазова блювота, пронос. Через кілька годин після початку захворювання неспецифічна симптоматика змінюється специфічною - перша ознака офтальмоплегічний: у хворого порушується акомодація, нерівномірно розширюються зіниці, з'являється косоокість, двоїння в очах, опущення століття, а іноді і сліпота. Ці симптоми пов'язані з ураженням окорухових нервів. Надалі настає параліч м'якого піднебіння, язика, глотки, гортані, з'являються розлади мови, порушується акт жування і ковтання, спостерігається виділення густої тягучої слизу. Внаслідок паралічу лицьових м'язів, вираз обличчя змінюється іноді до невпізнання. Парези м'язів шлунка і кишечника ведуть за собою різкі порушення моторної функції кишечника, поява стійкого запору і метеоризму. Відзначається сухість у роті і горлі. температура тіла не відповідає частоті пульсу - нормальна або нижче норми; пульс прискорений. Починають переважати нервово-паралітичні явища, як результат розлади діяльності нервових центрів, що регулюють функцію слинних, слізних залоз, м'язів носоглотки та обличчя. До ранніх симптомів захворювання відноситься поступово розвивається розлад зору .. Тривалість хвороби зазвичай 4-8 діб, рідше - 3-4 тижні. Смерть настає, як правило, в результаті дихальної недостатності від паралічу дихання і серця при ясній свідомості. Летальність становить 35-85%. Але захворювання не завжди протікає в такій формі.

  ДИТЯЧИЙ Ботулізм. Це нова форма ботулізму, виявлена ??в кінці 70-х років ХХ сторіччя. Відтоді описано понад 100 лабораторно підтверджених випадків дитячого ботулізму. З 40 випадків захворювання на ботулізм в США, зареєстрованих в 1979 році, 24 випадки були пов'язані з дитячим ботулізмом. Дитячий ботулізм зустрічається у дітей у віці від 29 днів до 8 місяців.

  Мабуть, передумовою появи клінічних симптомів цієї форми захворювання є потрапляння в шлунково-кишковий тракт ботулинических суперечка в перші тижні життя дитини. Вважають, що дитячий ботулізм виникає від ботулінічного токсину, утвореного безпосередньо в кишковому тракті дитини в результаті життєдіяльності Cl.botulinum. Із 555 проб продуктів, домашнього пилу, грунту кімнатних рослин, проаналізованих з приводу дитячого ботулізму, в 9 випадках були виділені спори Cl.botulinum; ботулінічний токсин у всіх пробах був відсутній. Принаймні, в 34,7% випадках у харчування госпіталізованих з приводу ботулізму дітей входив мед. Життєздатні клітини Cl.botulinum типу В були виявлені в шести різних пробах меду (10%) від тих партій продукту, які використовувалися для годування дітей. Перший симптом дитячого ботулізму - постійний запор, хоча він часто залишається непоміченим. У постраждалих дітей відзначається млявість, помірна слабкість, утруднення в годівлі і змінився плач.

  У СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ ТВАРИН зовнішні ознаки даного захворювання приблизно однакові. Відзначається швидка стомлюваність, утруднення руху, порушення процесу жування і ковтання, ослаблення роботи серця, ослаблення роботи кишечника - запори. У свиней відзначається втрата голосу, рясна слинотеча, порушення координації руху, часткова сліпота. Прийом корму також неможливий внаслідок паралічу жувальної мускулатури і глотки. У птахів при ботулізму спостерігається млявість, вони неохоче беруть корм і воду, насилу пересуваються і вважають за краще сидіти нахохлившись, поступово з'являються паралічі мигательной перетинки, потім крил, ніг і шиї. Птах не може тримати голову і опускає її вниз упираючись дзьобом у землю. Послеубойную зміни в тушах не володіють характерними ознаками.

  ПРОФІЛАКТИКА ботулізму заснована на дотриманні гігієнічних вимог при приготуванні харчового продукту. Необхідно знати про те, що цей грунтовий мікроб може потрапити в харчовий продукт, що готується для зберігання або консервації разом з частинками землі, а й те, що в м'ясні вироби він потрапляє разом зі спеціями, прянощами (перець, кардамон і т.д.) , кухонною сіллю та іншими добавками. Однак це не виключає й інший шлях потрапляння його в м'ясний продукт з вмісту кишечника при обробленні туші або через інструменти використовуються при тій же обробленні туші. Можливий і інший шлях потрапляння мікробів в м'ясні продукти - від хворих тварин або безпосередньо через м'ясо, або через кишкова сировина, що використовується для виробництва ковбасних виробів. Тому і необхідно, перш ніж вбити тварину, поведінка якого свідчить, що воно хворе, виключити дане небезпечне захворювання.

  Необхідно пам'ятати, що в м'ясному продукті, де міститься мікроб або токсин їх розташування можливо гнездном, в результаті чого одні люди після вживання в їжу даного товару не захворіють, а інші захворіють. Якщо мікроб знаходиться в консервах, то треба знати, що теплова обробка не знищує його спорову форму, і це сприяє його подальшому проростанню у вегетативну форму, виробництва і накопичення ботулінічного токсину. Причому при нагріванні продукту знищуються мікроби - антагоністи (ті які перешкоджають розвитку цієї небезпечної бактерії і накопиченню токсину). Крім того, з продукту при нагріванні частково видаляють повітря, тобто створюється живильне середовище з малим вмістом кисню, а це ідеальні умови для розвитку і розмноження бактерій Cl.botulinum. Найчастіше зовнішній вигляд продуктів, в яких утворився ботулінічний токсин, змінюється. Вони розм'якшуються, з'являється неприємний запах, утворюється газ. У консервах виникає бомбаж, тобто банку здувається під дією газу продуцируемого мікробами. Такі продукти не можна використовувати в їжу або годувати ними тварин.

  ОЦІНКА М'ЯСА від хворих на ботулізм тварин та харчових продуктів, які містять даний мікроб або його токсин дуже жорстка. Тварини, хворі на ботулізм до забою не допускаються. М'ясо, м'ясні та інші харчові продукти, в яких виявлені бактерії Cl.botulinum або їх токсин підлягають знищенню. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Ботулізм"
  1.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  2.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  3.  Ботулізм
      Гаррі Н. Беті (Harry N. Beaty) Визначення. Ботулізм - це гостра форма отруєння при вживанні в їжу продуктів, що містять токсин, який виробляється ботулінічним паличкою. Захворювання характеризується прогресуючим низхідним паралічем мускулатури і може закінчитися летально. Епідеміологія. Вперше про хворобу повідомили більше 200 років тому німецькі лікарі. У США до 1 світової війни
  4.  ІНШІ клострідіальном ІНФЕКЦІЇ
      Денніс Л. Кеспер (Dennis L. Kasper) Визначення. Бактерії роду клостридій повсюдно поширені в природі. Це грампозитивні спороутворюючі облігатні анаероби. Відомо більше 60 видів клостридій, багато з яких зазвичай вважаються сапрофіти. Деякі види патогенні для людини і тварин, особливо в умовах зниженого окислювально-відновного потенціалу. Ці
  5.  ХВОРОБИ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ ЯДАМИ І УКУСАМИ
      Джеймс Ф. Уоллес (James F. Wallace) Людина іноді вступає в контакт з різними отруйними тваринами, наприклад зміями, ящірками, морськими тваринами, павуками, скорпіонами і комахами. В результаті цього може розвинутися ураження двох видів: обумовлене безпосереднім впливом отрути на жертву (як, наприклад, при укусі змії), і обумовлене непрямими ефектами отрути (прикладом чого
  6.  ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ОБСТЕЖЕННЯ ПАЦІЄНТІВ З нервово-м'язові захворювання
      Р. К. Гріггс, У. Г. Бредлі, Б. Т. Шаханов (R. С. Griggs, W. С. Bradley, і. Т. Shahani) Нервово-м'язові захворювання - це порушення функції моторних (рухових) одиниць, а також чутливих (сенсорних) і вегетативних периферичних нервів. Кожна моторна одиниця представлена: 1) тілом клітини моторного нейрона, що локалізується або в передньому розі (для м'язів, що іннервуються з спинного
  7.  Міастенія ТА ІНШІ ПОРУШЕННЯ
      Нервово-м'язової передачі ІМПУЛЬСУ Л. Г. Енгел (AG Engel) Порушення нервово-м'язової трансмісії можуть бути генетично успадкованими чи набутими. Вони, як правило, супроводжуються вираженою м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю при виконанні того чи іншого м'язового дії. При таких захворюваннях генерація в нервових закінченнях нервових імпульсів достатньою
  8.  Ультраструктура бактерії
      Бактерії (прокаріоти) істотно відрізняються від клітин рослин і тварин (еукаріоти). ^ Прокаріоти - зазвичай містять один ген, який не відокремлений спеціальною мембраною від цитоплазми, не мають мітохондрій та апарату Гольджі, не володіють амебоідним рухом. Вони складаються з нуклеоида, цитоплазми (яка містить різні включення), оболонки та інших структур-органоїдів (джгутики), і незважаючи на
  9.  Дихання бактерій
      Атмосферне повітря містить-78% азоту, 20% кисню і 0,03-0,09% вуглекислого газу. Вуглекислота й азот повітря можуть бути використані тільки аутотрофи. Кисень ж грає важливу роль в метаболізмі (обміні речовин), диханні і отриманні енергії більшості видів бактерій. Дихання (або біологічне окислення) - це складний процес, який супроводжується виділенням енергії, необхідної
  10.  Поняття інфекції
      Інфекція (позднелат. infectio - зараження) - це впровадження і розмноження мікроорганізмів в макроорганізм з подальшим розвитком різних форм їх взаємодії - від носійства збудників до клінічно Вира-ч женной хвороби. Інфекційні захворювання поширені у B світі. Відомо близько 3 тис. інфекційних хвороб, KOI торимі може захворіти людина. Збудниками їх є
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...