загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ботулізм

Гаррі Н. Беті (Harry N. Beaty)



Визначення . Ботулізм - це гостра форма отруєння при вживанні в їжу продуктів, що містять токсин, який виробляється ботулінічним паличкою. Захворювання характеризується прогресуючим низхідним паралічем мускулатури і може закінчитися летально.

Епідеміологія. Вперше про хворобу повідомили більше 200 років тому німецькі лікарі. У США до 1 світової війни ботулізм зустрічався рідко. Надалі почастішання вживання в їжу консервованих продуктів як промислових, так і домашнього приготування призвело до різкого збільшення числа випадків захворювання. Завдяки виявленню місць проживання ботулінічним палички, визначенню продуктів, вживання яких найчастіше приводило до захворювання, та умов, необхідних для руйнування суперечка ботулінічним палички в консервах, виготовлених на підприємствах харчової промисловості ботулізм фактично зник і в даний час зустрічається при вживанні в їжу консервів, приготованих з порушенням правил в домашніх умовах. Однак постійний епідеміологічний нагляд залишається актуальним, оскільки періодично продовжують реєструватися спалаху захворювання, пов'язані з вживанням виготовлених в промисловості харчових продуктів. У США в кінці 70-х років відбулися дві найбільші спалахи хвороби, що було різким контрастом на тлі звичайної захворюваності, коли в рік реєструвалося до трьох випадків хвороби після вживання в їжу консервованих в домашніх-умовах продуктів або недостатньо кулінарно оброблених свіжих продуктів.

Етіологія. Ботулиническая паличка - строго анаеробний спорообразующий грампозитивний мікроорганізм, який продукує в період росту і при аутолизе сильнодіючий екзотоксин. Морфологічно і культурально подібні штами диференціюють на типи від А до G залежно від антигенної характеристики продуцируемого токсину. За останні 20 років спалаху харчового ботулізму у людини найчастіше були обумовлені токсином типу А, потім типів В і Е. Рідше причиною хвороби буває токсин типу F і приблизно в 15% випадків встановити тип токсину не вдається. Типи С і D викликають захворювання виключно у тварин, включаючи водяних птахів, велика рогата худоба, коней і норок. Рідко з грунту виділяють паличку, продуцирующую токсин типу О, проте в Швейцарії в 1977 і 1978 рр.. вона була виявлена ??під час аутопсії у 5 раптово померлих.

Спори мікроорганізмів, які продукують токсини типу А або В, широко поширені в грунті у всіх країнах світу. У США, особливо на Тихоокеанському узбережжі і в районі Скелястих гір, найчастіше зустрічається паличка, продукує токсин типу А. У східних штатах США і в Європі частіше зустрічаються продуценти токсину типу В. Палички ботулізму, що мешкають в прибережному мулі озер, берегових пісках і в мулі морів у північних широтах, частіше продукують токсин типу Е, чим і пояснюється велика частота випадків ботулізму типу Е при вживанні рибних продуктів. Збудники ботулізму, продукують токсин типу F, виявлені в морських відкладеннях на узбережжі в штатах Каліфорнія і Орегон і у лососевих риб річки Колумбія.

Ботулінічного токсину - найбільш сильнодіючі з усіх відомих токсинів. Вони очищені і виділені у вигляді простих білків. Незважаючи на їх антигенні відмінності, відмінності в розмірах молекул, електрофоретичної рухливості і амінокислотного складу, вони, мабуть, однаково діють на нервово-м'язові синапси. Біологічні відмінності проявляються в різній сприйнятливості окремих видів тварин до різних типів токсинів.

Спори ботулінічним палички можуть витримувати температуру 100 ° С протягом кількох годин. При впливі гарячою парою при 120 ° С протягом 30 хв знищуються суперечки всіх типів збудника, проте самі токсини значно більш термолабільни. Всі типи токсинів руйнуються при кип'ятінні протягом 10 хв або при знаходженні при температурі 80 ° С протягом 30 хв.

Патогенез. Протягом багатьох років вважали, що захворювання розвивається майже виключно після вживання їжі, що містить предобразован токсин. Однак ця концепція була змінена після того, як було встановлено, що у дітей раннього віку ботулізм може розвинутися після попадання спор в їх шлунково-кишковий тракт, в якому починають розвиватися, розмножуватися і продукувати токсин бактерії. В даний час в центрі по боротьбі з хворобами поділяють випадки ботулізму на 4 категорії: харчовий ботулізм, дитячий, рановий і неуточненої природи. До останнього належать ті щорічно зустрічаються нечисленні випадки ботулізму у дорослих, коли не вдається встановити його зв'язки з вживанням інфікованих харчових продуктів.

Ботулінічного токсину насамперед блокують нервово-м'язову передачу в холінергічних нервових волокнах. Токсини або пригнічують вивільнення ацетилхоліну, або пов'язують його в пресинаптичної щілини в місці його вивільнення або поблизу до нього. Реакція м'язів на ацетилхолін, введений в область закінчення рухового нейрона, не змінюється. У людини, мабуть, не відбувається істотних змін в холінергічних синапсах в центральній нервовій системі.

Харчовий ботулізм. Людина захворює, якщо: 1) у харчових продуктах містяться життєздатні ботулінічним палички або спори; 2) сприятливі умови для розвитку спор; 3) достатні час і умови для накопичення токсину в продуктах до моменту їх вживання в їжу; 4) харчові продукти не піддаються термічній обробці або недостатньо обробляються, внаслідок чого токсин не руйнується; 5) його організм сприйнятливий до токсину. Незважаючи на те що для утворення токсину оптимальні щодо анаеробні умови і температура вище 30 ° С, суворо анаеробні умови необов'язкові, а вироблення токсину деякими штамами (типу Е) відбувається і при температурі +3 ° С.

У США джерелом ботулізму служили різноманітні продукти домашнього консервування, але, мабуть, певні види продуктів менш небезпечні. Можливо, це пов'язано з тим, що низька кислотність гнітюче діє на проростання спор, а отже, і на вироблення токсину .. Спалахи ботулізму реєструвалися і при вживанні виготовлених на промислових підприємствах продуктах і свіжоприготовленої їжі при порушеннях вимог до технологічних процесів. Інфіковані продукти можуть мати вигляд зіпсованих, однак дуже часто за зовнішнім виглядом і смаком вони не відрізняються від звичайних продуктів незалежно від міститься типу токсину.

Ботулінічного токсину всмоктуються головним чином у шлунку і в верхньому відділі тонкої кишки. Це великі білкові молекули, всмоктуються після розщеплення протеолітичними ферментами на більш дрібні частини при збереженні активності. У результаті або неповного всмоктування, або часткової інактивації токсинів в процесі травлення концентрація токсину в крові буває різною, при цьому у тварин летальна доза при ентеральному введення в 1000 разів перевищує таку при внутрішньовенному введенні.
трусы женские хлопок
Можливо, що потрапив в нижній відділ тонкої кишки і в товсту кишку токсин всмоктується повільніше, чим і пояснюється в багатьох випадках більш пізніше початок і затяжний перебіг хвороби.

Ботулізм раннього дитячого віку. До цих пір не вдалося з'ясувати, чому ботулізм розвивається у одних дітей, в шлунково-кишковий тракт яких потрапили суперечки, і не розвивається у інших. Дуже важливий вік: у 90% встановлених випадків захворювали діти віком до 6 міс, а в експерименті цей синдром можна було відтворити у тварин тільки в перші дні їх життя. Кишковий тракт дітей молодшого віку при ботулізму заселяється бактеріями, при цьому, як вважають, клінічні прояви хвороби розвиваються повільно, оскільки токсин всмоктується в міру утворення, а не відразу, як при харчовій формі ботулізму. На підставі даних порівняльних досліджень кишкової флори дітей, які страждають на ботулізм, та контрольної групи вважають, що колонізація збудників в кишечнику, можливо, відбувається внаслідок затримки формування його нормальної флори, присутності або відсутності мікроорганізмів, що сприяють або перешкоджають колонізації, або зміни функції кишечника, благоприятствующего розвитку і зростанню потрапили в нього суперечка. Важливим фактором у розвитку дитячого ботулізму служить дієта.

Часто джерелом суперечка була мед, тому в даний час не рекомендується давати його дітям віком до 12 міс. За доступними даними, мед не містить ботулінічного токсину, тому цілком безпечний для дітей більш старшого віку і дорослих. Грудне вигодовування, можливо, служить відносної захистом від дитячого ботулізму. Додаткове призначення препаратів заліза може збільшити сприйнятливість дитини до блискавичним формам хвороби. Суперечки можуть потрапити в кишечник дитини з різноманітних зовнішніх джерел, проте в більшості випадків його встановити не вдається.

Раневой ботулізм. На відміну від харчового ботулізму рановий обумовлений дією токсину, що виробляється ботулінічним паличкою, разом з грунтом що потрапляє в рану. Вона часто виглядає незначною. У 1982-1983 рр.. було зареєстровано 6 випадків цієї рідкісної хвороби у хворих на наркоманію, п'ятеро з яких вводили наркотики внутрішньовенно, а у чотирьох розвинулася поверхнева інфекція шкіри.

Клінічні прояви. Клінічна картина ботулізму може варіювати від легкого нездужання, з приводу якого хворий навіть не звертається за медичною допомогою, до блискавичної форми хвороби з летальним результатом протягом 24 ч. Перші симптоми зазвичай з'являються через 12-36 год після вживання містить токсин їжі, хоча іноді цей період становив 3 год і 14 днів. В цілому, чим раніше з'являються симптоми, тим важче протікає захворювання.

До найчастішим симптомам хвороби відносяться диплопія, зниження гостроти зору і парез бульбарних нервів, що проявляється дисфонією, дизартрією, дисфагією і сухістю в роті. Можливий симетричний параліч рук і ніг, який може швидко поширюватися в низхідному або висхідному напрямку. Дуже рано може наступити слабкість дихальної мускулатури, але вона може залишатися непомітною до розвитку помірної дихальної недостатності.

Порушення передачі імпульсів по холинергическим волокнам вегетативної нервової системи може призвести до запору, затримці сечі і зменшенню кількості виділених слини і сліз. У 1/2 хворих на початку хвороби з'являються нудота і блювота, проте їх відсутність не виключає ботулізму.

Хворий зазвичай знаходиться у свідомості, орієнтований, температура тіла не підвищується навіть при важкому перебігу хвороби. Очні симптоми включають в себе птоз, обмеження рухливості очних яблук, а у деяких хворих порушується акомодація. Зіниці часто перебувають у межах норми, проте іноді їх реакція на світло сповільнена або вони можуть бути розширені і не реагують на нього. В результаті поширеною нервово-м'язової блокади з'являється симетричний млявий парез мускулатури неба, мови, гортані, дихальних м'язів і м'язів рук і ніг. Можуть розвинутися важка паралітична непрохідність кишечника і розтягнення сечового міхура. При середньотяжкому перебігу глибокі сухожильні рефлекси не порушені, проте при важких паралічах вони знижені або відсутні. Патологічні рефлекси не виявляються. Чутливість завжди залишається в межах норми. У деяких хворих порушуються хода і координація рухів, однак вони обумовлені генералізованої м'язової слабкістю.

З моменту появи перших ознак захворювання може дуже швидко прогресувати протягом кількох днів, при цьому стан хворого може змінюватися щогодини. Потім настає період його стабілізації, після якого хворий починає поступово видужувати (залежно від тяжкості інтоксикації протягом від декількох днів до декількох місяців). Механізм одужання вивчений недостатньо. При раневом ботулізмі у хворого може бути підвищена температура тіла, проте у всіх інших відносинах клінічні прояви хвороби типові. Інкубаційний період найчастіше становить 10 - 14 днів від початку інфекції до появи токсичної симптоматики. Клінічно дитячий ботулізм може проявлятися від безсимптомного носійства палички ботулізму до розгорнутої симптоматики аж до настання смерті, не отличимой від такої при синдромі раптової смерті. Запор, анорексія і виснажений вигляд окремо або в комплексі можуть бути винятковими проявами хвороби, однак слідом за ними прогресують слабкість скелетної мускулатури, паралічі черепних нервів, «свисание» голови і дисфункція дихання.

Дані лабораторних досліджень. Рутинні лабораторні аналізи недостатні для діагностики ботулізму. При підозрі на нього слід звернутися за допомогою до керівників закладів громадського охорони здоров'я. Необхідно направити на дослідження зразки крові, фекалій і вмісту шлунково-кишкового тракту, а також підозрілі харчові продукти і ємності, в яких вони зберігалися. Через надзвичайно сильної дії ботулінічного токсину відбирати зразки і проводити лабораторні дослідження слід з особливою обережністю. Зразки продуктів харчування, фекалій та сироватки досліджують, ставлячи біопроби на мишах і культивуючи в спеціальних анаеробних умовах. В цілому за допомогою цього набору тестів діагноз можна підтвердити приблизно в 85% випадків. З метою більш раннього визначення збудника захворювання можна скористатися імунофлюоресцентний методами. При підозрі на рановий ботулізм виділення з рани направляють на бактеріологічне дослідження і виявлення токсину.

Спинномозкова рідина зазвичай не змінюється, хоча іноді в ній помірно збільшується вміст білка. Іноді з'являються зміни на ЕКГ, зокрема деяке порушення провідності, неспецифічні зміни зубця Т і сегмента ST і порушення ритму. При диференціальної діагностики ботулізму та інших паралітичних станах ефективні електрофізіологічні методи дослідження.
 Викликаний потенціал дії може бути низького вольтажу, але він посилюється при тетанічних роздратуванні аналогічно тому, що відбувається при міастенічний синдромі (хвороба Ітона-Ламберта). При електроміографії можна бачити невеликі короткочасні потенціали дії численних нервових клітин. При важкій формі може відбутися денервація, після якої через кілька тижнів настає фібриляція м'язів.

  Диференціальна діагностика. Ботулізм необхідно диференціювати від інших захворювань, що супроводжуються поширеними паралічами. При синдромі Гієна - Барре майже завжди помірно порушена чутливість, а вміст білка в спинномозковій рідині часто збільшено. Особливо важко диференціювати ботулізм від варіанту синдрому Гієна - Барре, що протікає з офтальмоплегией, арефлексією і атаксією (синдром Фішера). Виражена псевдопаралітична міастенія рідко розвивається гостро, при цьому глибокі сухожильні рефлекси і зіниці бувають в межах норми. Стан деяких хворих дещо поліпшується після ін'єкції едрофонія (Тензілон), проте це поліпшення не настільки виражена, як при важкій псевдопаралітичній міастенії. При кліщовий енцефаломієліт зазвичай настають паралічі висхідного типу, при цьому хворі можуть скаржитися на парестезії і у них можна виявити кліщів. При дифтерії першим симптомом часто буває параліч м'якого піднебіння, а анамнестичні дані свідчать про попереднє фарингіті. Шкірну форму дифтерії можна диференціювати від раневого ботулізму за допомогою посівів. При поліомієліті виявляють зміни в спинномозковій рідині, парези при цьому часто бувають асиметричними і не поширюються на очні м'язи. Крововиливи в стовбур мозку можна розпізнати по ряду неврологічних ознак. Отруєння беладонною характеризується вираженим розширенням зіниць і деліріозним станом. При отруєнні фосфорорганічними отрутами відбувається різке звуження зіниць. Труднощі можуть виникнути при диференціальної діагностики з отруєннями, викликаними молюсками (краби, устриці), з паралічами, зумовленими антибіотиками з групи аміноглікозидів, а також з сімейним періодичним паралічем.

  У хворих з вираженою сухістю в роті може розвинутися картина, що симулює фарингіт. При скаргах на порушення функції шлунково-кишкового тракту і при кишкової непрохідності може виникнути підозра на інші форми харчових отруєнь або механічну кишкову непрохідність.

  Лікування. Загрозу для життя хворого в першу чергу представляє дихальна недостатність. Хворого з клінічними ознаками ботулізму або вживав заражені продукти обов'язково госпіталізують. Дуже важливо забезпечити ретельне спостереження за ним і регулярно визначати життєву місткість легенів. При розвитку недостатності дихання може знадобитися штучна вентиляція легенів. Порушення дихання можуть розвинутися дуже швидко, тому до настання гострої дихальної недостатності слід провести інтубацію трахеї або трахеостомії, після чого можна здійснювати відсмоктування секрету дихальних шляхів навіть у тих випадках, коли відсутня виражене порушення дихання.

  За відсутності непрохідності кишечника хворому призначають проносні або очисні клізми для того, щоб видалити з нього невсосавшійся токсин, однак при цьому не слід використовувати цитрат і сульфат магнію, оскільки він може посилювати нервово-м'язову блокаду, викликану ботулінічного токсином. При вираженій кишкової непрохідності можуть знадобитися введення назогастрального зонда і парентеральне харчування. При атонії сечового міхура вводять катетер. Важливо забезпечити ретельний догляд за хворим і проведення відповідної фізіотерапії.

  При першій же підозрі на ботулізм необхідно перевірити чутливість хворого до кінської сироватці і почати лікування тривалентним антитоксином ABE (Конноут), який можна отримати в установах суспільної охорони здоров'я (санепідстанції). При спалахах ботулізму, викликаних збудником типу Е, результативно введення типоспецифічного антитоксина Е, однак при спалахах, викликаних збудниками типу А і В, ефективність відповідних антитоксинів була не настільки очевидною, особливо при паралічі. У 15-20% хворих наступали оборотні алергічні реакції після введення їм кінського антитоксину, тому хворим з позитивною реакцією на пробну дозу сироватки слід провести десенсибілізацію (по Безредке) перед подальшим введенням антитоксина. Антибіотики слід мати в резерві на випадок розвитку специфічних інфекційних ускладнень. При дитячому ботулізмі, коли його причиною, можливо, служить розмноження потрапили в кишковий тракт збудників, антибіотики не чинили бактерицидної дії, хоча в кінцевому рахунку бактерії можуть зникати спонтанно. При раневом ботулізмі ефективність лікування антибіотиками не доведена. Важливо, щоб екстрена інформація про випадки ботулізму була направлена ??в установи громадського охорони здоров'я (санепідстанції) з тим, щоб містять токсин продукти були конфісковані, а вживали їх особи взяті на облік.

  Повідомляється про застосування гуанидина гідрохлориду для лікування хворих з ботулізмом. Приблизно у 2/3 з них відзначили деяке поліпшення стану при прийомі препарату внутрішньо у дозі 15-50 мг / кг на добу, однак при вираженої дихальної недостатності він був, мабуть, неефективний і, ймовірно, не впливав на частоту летальних результатів. Гуанідин викликав залежно від прийнятої дози побічні реакції, зокрема дисфункцію шлунково-кишкового тракту, парестезії і посмикування м'язів. Відомі також випадки ідіосинкразії, що виявляється аритмією та порушеннями складу крові.

  Прогноз. В даний час в США рівень смертності при харчовому ботулізмі становить приблизно 10%, причому при спалахах, викликаних збудником типу А, він дещо вищий, ніж при викликаних збудниками типу В і Е. Коефіцієнт летальності серед госпіталізованих з приводу дитячого ботулізму становить приблизно 2%. Причиною летальних результатів служать такі ускладнення, як дихальна недостатність і пневмонія. При ранній діагностиці і інтенсивному відповідному лікуванні може настати повне одужання навіть при дуже важкому перебігу хвороби. У деяких хворих відзначається помірна залишкова слабкість в результаті атрофической денервации. У деяких випадках штучна вентиляція легенів може бути необхідна протягом багатьох місяців, в інших слабкість і симптоми ураження вегетативної нервової системи можуть тривати протягом року. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Ботулізм"
  1.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  2.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  3.  ІНШІ клострідіальном ІНФЕКЦІЇ
      Денніс Л. Кеспер (Dennis L. Kasper) Визначення. Бактерії роду клостридій повсюдно поширені в природі. Це грампозитивні спороутворюючі облігатні анаероби. Відомо більше 60 видів клостридій, багато з яких зазвичай вважаються сапрофіти. Деякі види патогенні для людини і тварин, особливо в умовах зниженого окислювально-відновного потенціалу. Ці
  4.  ХВОРОБИ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ ЯДАМИ І УКУСАМИ
      Джеймс Ф. Уоллес (James F. Wallace) Людина іноді вступає в контакт з різними отруйними тваринами, наприклад зміями, ящірками, морськими тваринами, павуками, скорпіонами і комахами. В результаті цього може розвинутися ураження двох видів: обумовлене безпосереднім впливом отрути на жертву (як, наприклад, при укусі змії), і обумовлене непрямими ефектами отрути (прикладом чого
  5.  ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ОБСТЕЖЕННЯ ПАЦІЄНТІВ З нервово-м'язові захворювання
      Р. К. Гріггс, У. Г. Бредлі, Б. Т. Шаханов (R. С. Griggs, W. С. Bradley, і. Т. Shahani) Нервово-м'язові захворювання - це порушення функції моторних (рухових) одиниць, а також чутливих (сенсорних) і вегетативних периферичних нервів. Кожна моторна одиниця представлена: 1) тілом клітини моторного нейрона, що локалізується або в передньому розі (для м'язів, що іннервуються з спинного
  6.  Міастенія ТА ІНШІ ПОРУШЕННЯ
      Нервово-м'язової передачі ІМПУЛЬСУ Л. Г. Енгел (AG Engel) Порушення нервово-м'язової трансмісії можуть бути генетично успадкованими чи набутими. Вони, як правило, супроводжуються вираженою м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю при виконанні того чи іншого м'язового дії. При таких захворюваннях генерація в нервових закінченнях нервових імпульсів достатньою
  7.  Ультраструктура бактерії
      Бактерії (прокаріоти) істотно відрізняються від клітин рослин і тварин (еукаріоти). ^ Прокаріоти - зазвичай містять один ген, який не відокремлений спеціальною мембраною від цитоплазми, не мають мітохондрій та апарату Гольджі, не володіють амебоідним рухом. Вони складаються з нуклеоида, цитоплазми (яка містить різні включення), оболонки та інших структур-органоїдів (джгутики), і незважаючи на
  8.  Дихання бактерій
      Атмосферне повітря містить-78% азоту, 20% кисню і 0,03-0,09% вуглекислого газу. Вуглекислота й азот повітря можуть бути використані тільки аутотрофи. Кисень ж грає важливу роль в метаболізмі (обміні речовин), диханні і отриманні енергії більшості видів бактерій. Дихання (або біологічне окислення) - це складний процес, який супроводжується виділенням енергії, необхідної
  9.  Поняття інфекції
      Інфекція (позднелат. infectio - зараження) - це впровадження і розмноження мікроорганізмів в макроорганізм з подальшим розвитком різних форм їх взаємодії - від носійства збудників до клінічно Вира-ч женной хвороби. Інфекційні захворювання поширені у B світі. Відомо близько 3 тис. інфекційних хвороб, KOI торимі може захворіти людина. Збудниками їх є
  10.  Збудник ботулізму
      Відноситься до роду Clostridium, був відкритий у Голландії Е. ван Ерменгемом в 1896 р. Збудник був виділений із шинки, що послужила джерелом отруєння 34 людей. Морфологічні та культуральні властивості. С. botulinum - це палички з закругленими кінцями, мають джгутики, хоча вважаються слабоподвіжние мікроорганізмом. При попаданні в несприятливі умови утворюють спори. Строгі анаероби.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...