Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

ХВОРОБИ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ грамнегативний кишкових бактерій

Денис Р. Шаберг, Марвін Тарк (Dennis R. Schaberg, Marvin Turck )



Введення. Ентеробактерії - грамнегативні, не утворюють спори палички, які хоч і є аеробами, але можуть рости і в анаеробних умовах і, як правило, населяють шлунково-кишковий тракт. Біохімічні властивості цих мікроорганізмів характеризуються здатністю ферментувати глюкозу і відновлювати нітрати до нітритів, а також відсутністю оксидазної активності. Вхідні в сімейство ентеробактерій різні роди, включаючи Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Proteus, Morganella, Yersinia, Providencia та інші менш відомі пологи, диференціюються на підставі серологічних тестів і комп'ютеризованого аналізу результатів біохімічних реакцій. Проведення диференціації ентеробактерій має важливе значення не тільки з таксономічних позицій, але також і з епідеміологічних і терапевтичних міркувань.

Причиною інфекцій можуть бути й інші грамнегативні бактерії, що не відносяться до сімейства ентеробактерій. До найбільш важливих з них відносяться представники родів Pseudomonas, Acinetobacter і Eikenella.



Інфекції, викликані Escherichia coli



Етіологія. Е. coli - представник сімейства Enterobacteriaceae - є комменсалом шлунково-кишкового тракту, звідки вона, у разі порушення проникності нормальних анатомічних бар'єрів, як це спостерігається, наприклад, при перфорації червоподібного відростка, може поширюватися і вражати прилеглі органи. Вважають, що інфікування кишковими бактеріями сечового тракту здійснюється не через заражені ними сечовивідні шляхи, а при прямому гематогенному поширенні інфекції в нирки. Після потрапляння інфекції в первинний осередок подальше поширення її у віддалені органи здійснюється з потоком крові. У результаті цього бактеріємія, можлива при всіх грамнегативних інфекціях, може призвести до розвитку шоку, обумовленого ендотоксинами (див. гл. 86). Більш ніж у 50% захворювань, викликаних кишковою паличкою, вхідними воротами інфекції служить сечовий тракт; поширені також інфекції, які виходять з печінки і жовчних проток черевної порожнини, шкіри і легенів. У деяких хворих з викликаної Е. coli бактериемией вхідні ворота інфекції не виявляються; у них часто спостерігаються неопластичні або гематологічні захворювання. Можуть спостерігатися також і інші дефекти резистентності макроорганізму, в тому числі цукровий діабет, цироз, серповидно-клітинна анемія або наслідки недавно перенесеного опромінення, застосування цитотоксичних препаратів, адреностероідов або антибіотиків. Існують також епідеміологічні докази того, що кишкова паличка та інші ентеробактерій мають тенденцію заселяти шкіру і слизові оболонки ослаблених хворих, що, можливо, пояснює більш високу частоту цих інфекцій в осіб з прогресуючими захворюваннями. Існує загальновідоме неправильне положення, що бактеріальні інфекції, викликані кишковою паличкою, супроводжуються виділенням смердючого, мутного ексудату. Однак це обумовлено анаеробними стрептококами або Bacteroides spp., Часто виявляються в поєднанні з кишковими бактеріями.

Епідеміологія. Штами Е. coli характеризуються соматичними (О), жгутиковими (Н) і капсульними (К) антигенами. Існують сотні різних серологічних варіантів. Будь-які з цих штамів здатні викликати хворобу. Клінічні та епідеміологічні дослідження показали, що певні специфічні серотипи кишкової палички частіше, ніж інші, викликають діарею у дітей різного віку, а також спалаху кишкових захворювань у дорослих.

Штами Е. coli, що викликають діарею у дітей раннього віку, по всій ймовірності, поширюються в яслах дітьми-носіями (з симптомом або без них), матерями та персоналом. Хоча звичайним способом поширення збудника служить фекальне забруднення, зараження може відбутися аерогенним шляхом або через предмети побуту.

Деякі епідеміологічні дослідження дозволяють припустити, що Є. coli 04, 06 і 075 відповідальні за більшість інфекцій, викликаних кишковою паличкою, відмінних від діареї дітей раннього віку. Не ясно, чи є ці штами дійсно більш вірулентними або ж вони просто поширені ширше, ніж штами інших соматичних типів.

Штами Е. coli з антигеном К1 виділені від великого числа новонароджених, які страждають на менінгіт. Ці К-антигени беруть участь в активації прилипання до клітин макроорганізму і у перешкоджанні фагоцитозу.

Прояви. Інфекції сечового тракту. Кишкова паличка відповідальна більш ніж за 75% інфекційних уражень сечового тракту, включаючи цистити, пієліти, пієлонефрити і безсимптомні бактеріурії (див. гл. 225). Збудники, виділені методами посіву від хворих з гострими неускладненими інфекціями сечового тракту, майже незмінно ставляться до Е. coli, тоді як у хворих з хронічними інфекціями переважають інші ентеробактерій і штами Pseudomonas.

Інфекції очеревини і жовчних шляхів. Кишкова паличка може бути, як правило, виділена культуральним методом з перфорованого або запаленого червоподібного відростка або з абсцесів, що виникли вдруге в результаті перфорації дивертикулів, пептичних виразок, поддіафрагмальних абсцесів або абсцесів, малого мішка, мезентеріальних інфарктів. Часто поряд з кишковою паличкою виділяються й інші мікроорганізми: анаеробні стрептококи, клостридії, Bacteroides. З колі-інфекцією часто пов'язані гострі холецистити з гангреною та перфорацією. Для гострого емфізематозного холециститу характерна наявність виявляемого рентгенологічно повітряно-рідинного рівня, обумовленого наявністю каменів, або периферичного шару газу в стінці жовчного міхура. З жовчного міхура інфекція може поширюватися висхідним шляхом по жовчних протоках, викликаючи холангіт і множинні абсцеси печінки. Значно рідше колі-інфекція в черевній порожнині викликає септичний тромбофлебіт ворітної вени (пилефлебит), який у свою чергу може привести до абсцесу печінки.

Бактеріємія. Найбільш серйозним проявом коли-інфекції є впровадження в кровотік. Цей процес характеризується звичайно раптовим початком лихоманки і ознобом, але іноді виявляється тільки сплутаністю свідомості, задишкою і гіпотензією. Найбільш часто подібні стани спостерігаються у хворих з інфарктом сечового тракту і жовчного міхура або внутрішньочеревною сепсисом; в ряді випадків виявити вхідні ворота інфекції не вдається. Найчастіше такі інфекції спостерігаються у чоловіків літнього віку, імовірно в зв'язку з високою частотою інструментальних втручань на уретрі і катетеризації у осіб цієї групи. Ранньою ознакою інфекції може служити гіпервентиляція. Гіпотензія може супроводжувати процесу з самого початку, але зазвичай вона розвивається через 6-12 годин після виникнення бактеріємії. У разі її персистенції цей стан супроводжується олігурією і часто сплутаністю свідомості, ступором і комою-синдром, відомий як грамнегативний, або ендотоксинів и і, шок (див. гл. 86). Зрідка бактеріємія, викликана кишковою паличкою, розвивається у хворих з цирозом за відсутності очевидних вхідних воріт інфекції. Це відносять за рахунок портосистемних шунтів як у печінці, так і навколо неї, порушення ретикулоендотеліальної функції і ослаблення гуморальних і клітинних захисних механізмів. Персистенція або повторні прояви бактеріємії, викликаної кишковою паличкою або іншими ентеробактеріями, під час лікування, так звана бактериемия прориву, характеризується поганим прогнозом і припускає наявність в черевній порожнині вогнища інфекції або недренірованного скупчення гною.

Інші прояви, Кишкова паличка може викликати утворення абсцесів в будь-якій ділянці організму. Підшкірні вогнища інфекції виникають в місцях ін'єкцій інсуліну у хворих на діабет, в ділянках ішемії на кінцівках, в хірургічних ранах. У хворих на лейкоз нерідко спостерігаються периректальні флегмони. Підшкірні абсцеси, особливо у хворих на діабет, часто супроводжуються утворенням газу в тканинах, що може бути виявлено на підставі прояви крепітації або за допомогою рентгенологічного дослідження. Цей симптом необхідно диференціювати від такого при клостридиальной інфекції, що досягається швидше за все за допомогою забарвлення за Грамом. Кишкова паличка може викликати розвиток пневмонії de novo, а також часто виділяється з мокротиння при суперінфекції легеневих поразок.

Інфекція новонароджених. У новонароджених дітей, особливо недоношених, часто розвивається викликана Е. coli бактеріємія, пов'язана з менінгітом і пієлонефритом. Забруднення фекаліями і відсутність материнських гамма-глобулінових (IgM) антитіл-два основних фактори, що обумовлюють особливу чутливість цього контингенту до колі-інфекції.

Гастроентерит. У дітей віком до 2 років розвивається гастроентерит, типовими симптомами якого служать нудота, блювота і діарея. Більшість спалахів захворювання спостерігається в яслах і обумовлено специфічними ентеропатогенними штамами Е. coli (EPEC). Ці штам здатні продукувати токсини, один з яких є термолабільних (LT) і аналогічний токсину, що виробляється Vibrio cholerae, тоді як інший токсин (ST) - термостабілен (див. також гол. 89 і 115). Для швидкої ідентифікації мікроорганізмів, що належать до часто виявляються при цьому синдромі серотипам, застосовуються методи виявлення флуоресцентних антитіл. Хоча теоретично будь штам кишкової палички може бути виділений методом посіву, кількість різних серотипів, що беруть участь в цьому процесі, залишається обмеженим. Це обумовлено тим, що генетична інформація, що кодує продукцію токсину, виявляється на плазмидах і може передаватися між штамами. Незважаючи на те що зазвичай діарея розвивається під впливом ентеротоксинів, іноді кишкова паличка може надавати ентероінвазівнимі вплив, залучаючи до процесу слизову оболонку і викликаючи захворювання, аналогічне дизентерії, викликаної шигеллами. Швидке зневоднення організму і висока смертність вимагають негайного розпізнавання цього стану, ізоляції дітей і лікування як хворих, так і осіб, що знаходилися в контакті з ними. Е. coli відома також як причина гострої діареї у дорослих, особливо у виїжджаючих за кордон.

Лабораторні дослідження. Характерних лабораторних показників для інфекцій, викликаних кишковою паличкою, не існує. Кількість лейкоцитів зазвичай підвищений з переважанням гранулоцитів. Іноді, однак, кількість лейкоцитів знаходиться в межах норми або знижений. У тих випадках, коли колі-інфекція розвивається у раніше здорової людини, анемія не виявляється, але досить часто спостерігається анемія, пов'язана з супутнім захворюванням. Е. coli швидко зростає на бактеріологічних середовищах, і її необхідно виділяти з відповідних секретів і крові. При наявності бактеріємії можуть розвиватися метаболічні порушення, включаючи азотемию, метаболічний ацидоз, гіпокаліємію, гіперкаліємію, а також цілий ряд дефектів системи згортання крові.

Діагностика. При фарбуванні за Грамом кишкову паличку не можна віддиференціювати від більшості інших грамнегативних бактерій. Для точної ідентифікації необхідно отримати відповідну біохімічну характеристику виділеного при посіві мікроорганізму. У окремих хворих з рецидивуючими інфекціями сечового тракту для полегшення диференціації рецидиву і реінфекції може бути корисно провести серотіпірованіе Е. coli.

Лікування. Як і при інших інфекційних хворобах, істотним моментом в лікуванні інфекцій, викликаних кишковою паличкою, є дренування гнійного вмісту н видалення сторонніх тіл. Якщо в якості етіологічного агента при певної інфекції мається на увазі Е. coli, вибір відповідного антимікробної препарату залежить від локалізації і типу інфекції, а також від її тяжкості. Результат часто залежить від основного захворювання. Наприклад, при гострій, неускладненій інфекції сечовивідних шляхів у жінок захворювання часто виліковується самостійно навіть без антимікробної терапії, і немає докази, що антибіотики більш ефективні, ніж сульфаннламіди. Навпаки, у хворого на лейкоз бактеріємія, викликана кишковою паличкою, може не піддаватися лікуванню антибіотиками, якщо одночасно не вдається досягти гематологічної ремісії.

У більшості ситуацій антибіотики повинні вибиратися на основі результатів визначення лікарської чутливості збудника in vitro. Хоча не існує лікарських засобів, однаково активних проти всіх штамів кишкової палички, ряд препаратів досить ефективний щодо більшості клінічно виділених штамів. Хоча деякі штами Е. coli, особливо внутрішньолікарняні, можуть бути порівняно стійкими, ефективним залишається ампіцилін у дозі від 2 до 4 г на добу внутрішньовенно, внутрішньом'язово або перорально. При тяжких інфекціях доза ампіциліну може бути збільшена до 12 г на добу при внутрішньовенному застосуванні. Цефалоспорини також ефективні відносно Є. coli; сприятливий ефект забезпечують такі сполуки, як цефазолін і Цефапірін. Більш нові препарати, так звані цефалоспорини третього покоління, мають більш низькі мінімальні пригнічують концентрації щодо збудника інфекції. Ця підвищена активність у поєднанні з дещо посиленою проникністю в ЦНС дозволяє застосовувати їх для лікування менінгітів, викликаних Е. coli (див. гл. 346). Гентаміцин і тобраміцин були з успіхом використані при первинному лікуванні важких колі-інфекцій в дозі 5 мг / кг на добу, розділеної на три прийоми через кожні 8 ч. Амікацин має високу активність щодо штамів, стійких до інших аміноглікозидів. Він застосовується в дозі 15 мг / кг на добу, розділеної на кілька прийомів через кожні 8-12 ч. Досі для лікування інфекцій, викликаних кишковою паличкою, застосовуються тетрацикліни і левоміцетин, проте в даний час є більш ефективні препарати. Хоча для лікування рекомендуються комбіновані лікарські режими, що включають кілька препаратів, в більшості випадків немає необхідності використовувати більше одного препарату. Для лікування хворих з бактериурией, викликаної Е. coli, ефективні нитрофурантоин (400 мг) і Налідіксова кислота (2-4 г), а проте ці препарати не слід застосовувати при інфекціях, що не зачіпають сечовий тракт. При інфекційних захворюваннях сечових шляхів використовується також триметоприм - сульфаметоксазол (бісептол).

  Профілактика. Для ліквідації епідемії діареї дітей раннього віку необхідні ізоляція хворих і протимікробна терапія. У дорослих осіб багато інфекцій, викликані кишковою паличкою, є результатом внутрішньо-лікарняного зараження. Частота їх виникнення може бути знижена за рахунок обмеження використання постійних сечових і внутрішньовенних катетерів, ретельного дотримання правил хірургічної асептики, відповідної ізоляції інфікованих хворих і в результаті обачного обгрунтованого застосування антибіотиків, глюкокортикостероїдів та цітоксіческіх засобів.





  Інфекції, викликані Klebsiella-Enterobacter-Serratia



  Наступними за Е. coli найбільш важливими кишковими бактеріями, що вражають людей, є Klebsiella, Enterobacter і Serrati a, також відносяться до сімейства ентеро.бактерій. За численними даними, клебсієли більш стійкі до антибіотиків, ніж кишкова паличка, і їх виділення з крові, гнійних ексудатів і сечі мають набагато більш серйозне епідеміологічне та прогностичне значення.

  Палички Фридлендера (К. pneumoniae) - це інкапсульовані грамнегативні бактерії, які виявляються серед нормальної мікрофлори ротової порожнини або кишечника. Клебсієли перебувають у родинних відносинах з бактеріями роду Serratia та роду Enterobacter і їх можна віддиференціювати тільки за допомогою спеціальних амінокислотних декарбоксілазних проб. На додаток до зазначених методів диференціації представників пологів Klebsiella, Enterobacter і Serratia по біохімічної активності слід відзначити, що представники штаму Klebsiella зазвичай нерухомі і утворюють на поверхні щільних поживних середовищ великі слизові колонії, тоді як для інших видів характерна рухливість. Більш того, штами Klebsiella можуть відрізнятися на підставі типоспецифічних капсульних антигенів. Ідентифіковано вже більше 75 капсульних типів. Існує небагато доказів на користь того, що певні типи більш вірулентніші, ніж інші, і основне завдання капсульного типування клебсієл - уточнення їх епідеміологічної ролі при внутрішньолікарняних спалахах інфекції.

  Klebsiella rhinoscleromatis, по всій ймовірності, є етіологічним агентом риносклероми, а К. ozenae іноді виділяється з носової порожнини хворих Озен, важким хронічним ринітом, що поєднується з атрофією носової раковини і прогресуючою втратою нюху. Klebsiella oxytoca - нове позначення для індолпозитивних штамів К. pneumoniae.

  Патогенез. Klebsiella, Enterobacter і Serratia здатні викликати захворювання в різних анатомічних ділянках. Однак результати клінічних та епідеміологічних досліджень дозволяють припустити, що серед представників цих родів мікроорганізмів можуть існувати розбіжності у ступеня патогенності і їх точна таксономічна ідентифікація має певне значення. Незважаючи на те що минулого К. pneumoniae виділялися переважно при інфекціях органів дихання, в даний час більшість виділених з клінічного матеріалу штамів виявляються і при інфекціях сечових шляхів. Клінічні прояви і патогенез цих інфекцій аналогічні таким при інфекціях, обумовлених кишковою паличкою, але клебсієли частіше виявляються у хворих з ускладненими і обструктивними ураженнями сечового тракту. Нерідкі також інфекційні ураження жовчних шляхів, черевної порожнини, середнього вуха, соскоподібного відростка, параназальних синусів, м'яких мозкових оболонок. При цих локалізаціях Klebsiella виявляється частіше, ніж Enterobacter або Serratia, і, цілком ймовірно, викликає більш важкі захворювання. Безсумнівно зросла частота захворювань, викликаних Serratia, обумовлена ??насамперед внутрішньолікарняних поширенням цієї інфекції. Escherichia часто грають роль основного етіологічного чинника у розвитку спалахів внутрішньолікарняної бактеріємії, зумовленої забрудненим розчином для внутрішньовенних вливань.

  Прояви. Симптоми і ознаки інфекцій, зазвичай викликаються клебсієлами, зокрема інфекцій сечового тракту, жовчних шляхів і черевної порожнини, не відрізняються від симптоматики інфекцій, обумовлених кишковою паличкою. Розвиваються вони зазвичай у хворих на діабет, а також у формі суперінфекції спостерігаються у хворих, які отримують антимікробні препарати, до яких стійкий збудник захворювання. Клебсієла є також важливим етіологічним фактором септичного шоку. Serratia і Enterobacter - майже виключно нозокоміальні збудники. Ці мікроорганізми беруть участь як патогенні агенти в цілому ряді інфекцій і найбільш часто у розвитку пневмоній, інфекцій сечового тракту та бактеріємії.

  Пневмонія. Клебсієла добре відома як патогенний агент при легеневих захворюваннях, однак за її рахунок відносять, ймовірно, менше 1% всіх випадків бактеріальних, пневмоній. Це захворювання найбільш характерно для чоловіків у віці старше 40 років і найчастіше виявляється у хворих на алкоголізм.
 Іншими чинниками, які зумовлюють підвищену чутливість до цієї інфекції, є цукровий діабет і хронічні бронхолегеневі захворювання. У хворих на алкоголізм ініціюючим розвиток інфекції фактором, по всій ймовірності, служить аспірація орофарингеального секрету, що містить кле бсіелли. При цьому клінічні прояви подібні з симптомами, які спостерігаються при пневмококової пневмонії (див. гл. 93), і характеризуються раптовим початком ознобов, підвищенням температури тіла, продуктивним кашлем і сильними плевральними болями. Хворі часто знаходяться в прострації і маревному стані, але це може спостерігатися також і при пневмококової інфекції. У легенях вогнище найчастіше розташовується в правій верхній частці, але зазвичай швидко прогресує і, якщо лікування не проводиться, може поширюватися з однієї частки на іншу. Швидко розвиваються ціаноз і задишка, можуть виникати жовтяниця, блювання, діарея. При фізикальному обстеженні виявляється ущільнення легеневої тканини за рахунок утворення плеврального випоту або некротизуючої пневмонії з швидкою кавернізаціей. Кількість лейкоцитів у периферичній крові може бути підвищений, але часто буває низьким, що, ймовірно, є відображенням важкої інфекції у хворих алкоголізмом з недостатніми резервами кісткового мозку і дефіцитом фолату. Набагато частіше, ніж при пневмококової пневмонії, спостерігаються абсцеси і емпієми легенів. Це пояснюється здатністю клебсієл викликати деструкцію тканини. Лише іноді виявляються так звані характерні рентгенографічні симптоми, наприклад зменшення обсягу легкого за рахунок його ущільнення, і регіонарні емфізематозние зміни; вони також можуть бути виявлені при пневмококової інфекції, а також при некротизуючої пневмонії, викликаної іншими грамнегативними бактеріями.

  Klebsiella, Serratia і Enterobacter часто виявляються при внутрішньолікарняної пневмонії. У хворих більш старшого віку грамнегативні бактерії заселяють ротоглотки, потім можуть поширюватися по дихальному тракту і викликати пневмонію або гнійний бронхіт. Цими збудниками, особливо Serratia, обумовлюються спалаху інфекції, що має спільне джерело і пов'язаної з забрудненням ряду медикаментозних засобів, що застосовуються в терапії органів дихання. Як правило, штами Serratia, що володіють найбільшою лікарською стійкістю, що не пігментовані і частіше виділяються при внутрішньолікарняних інфекціях. Однак як пігментовані, так і численні лікарсько-чутливі штами Serratia також виявляються при інфекціях, зумовлених застосуванням забруднених лікарських розчинів. Іноді інфекція, викликана клебсієлами, може прогресувати (часто дуже повільно), викликаючи розвиток хронічного некротизуючого пневмоніту, що нагадує туберкульоз. Основні симптоми, які спостерігаються при цьому, - продуктивний кашель, слабкість, анемія.

  Діагностика. Діагноз пневмонії встановлюється за наявності характерних для інфекцій, викликаних клебсієлами, клінічних проявів і на підставі виділення цього мікроорганізму. Можливий діагноз слід ставити на підставі дослідження мокротиння, після фарбування по Граму. При цьому в мазку виявляються в переважній кількості короткі, товсті, грамнегативні бактерії, часто оточені світлою неокрашенной капсулою. Нерідко ці грамнегативні мікроорганізми виявляються спільно з грампозитивними коками, а так як грампозитивні бактерії виявляються легше, грамнегативні можуть залишитися без уваги, що ускладнить постановку діагнозу і призведе до можливу відстрочку призначеного лікування. Додатковим доказом інфекційного ураження легенів, викликаного клебсієлами, є виділення цього мікроорганізму з крові і плеврального ексудату. При позалегеневий локалізації інфекції збудник легко виділяється при бактеріоскопічному або культуральному дослідженні гною або секретів із залучених в процес органів.

  Діагностика внутрішньолікарняної респіраторної інфекції, зумовленої цими мікроорганізмами, утруднена головним чином необхідністю диференціювати інфекцію і бактеріоносійство. При постановці діагнозу необхідна ретельна оцінка клінічних проявів процесу. У важких випадках доцільно культуральне і бактеріоскопічне (при забарвленні за Грамом) дослідження мокротиння, отриманої при транстрахеальной аспірації.

  Лікування. Ktebsiella, Enterobacter і Serratia володіють різною чутливістю до протимікробних препаратів і виділені при посівах культури цих збудників необхідно досліджувати in vitro. Як правило, антимікробну терапію слід починати ще до отримання результатів визначення лікарської чутливості до антибіотиків. Загалом більшість штамів Klebsiella чутливі до аміноглікозидів і цефалоспоринів третього покоління. Виділені від хворих штами клебсієл нечутливі до більшості аналогів пеніциліну, хоча зростання багатьох з них пригнічується більш новими уреїдопеніциліни, а саме мезлоциліном (Mezlocillin). Виділені від хворих штами Serratia часто володіють стійкістю до багатьох протимікробних препаратів, все частіше виявляється їх стійкість до гентаміцину та тобраміцину; в таких випадках з успіхом був застосований амикацин. Режими антимікробної лікування інфекцій, викликаних Klebsiella, Enterobacter і Serratia, варіюють у різних установах залежно від характеру лікарської стійкості, а також від ступеня клінічної тяжкості інфекції. У разі важкого перебігу хвороби доцільно призначення комбінації аміноглікозидів, таких як тобраміцин або гентаміцин (від 3 до 5 мг / кг на добу) або амікацин (15 мг / кг на добу), з цефалотином, Цефапірін або цефазоліном (від 4 до 12 г в добу). Нові цефалоспорини та / або цефаміціни [зокрема, цефокситин

  (Cefoxitin)], а також інші сполуки третього покоління можуть проявляти активність щодо Klebsiella, Enterobacter і Serratia. Іноді препарати можуть виявитися більш активними, ніж цефалоспорини більш старшого покоління, і для вибору відповідного лікування потрібно визначення лікарської чутливості збудника in vitro. Через відносно низьких концентрацій поліміксинів, що створюються в крові і тканинах при застосуванні цих засобів, їх не слід використовувати як препарати I ряду в лікуванні важких інфекцій, викликаних клебсієлами, незважаючи на видиму чутливість до них in vitro. Не зважаючи на застосовуваний лікарський режим, лікування необхідно проводити мінімум 10-14 днів і далі, якщо відзначається поширена кавернізація. Плевральнийвипіт слід дренувати. Використання цих протимікробних засобів недостатньо для лікування осумкованних процесів в плевральної порожнини. Іноді може виникнути необхідність у резекції ребра з відкритим дренуванням. Подібна тактика доцільна при рецидивуючих випотах.

  Прогноз. До введення в лікувальну практику протимікробних препаратів частота смертельних результатів від цих інфекцій коливалася від 50 до 80% і нерідко спостерігалася загибель хворих протягом перших 48 год з моменту розвитку захворювання. Навіть при застосуванні антимікробного лікування протягом цих інфекцій в значній мірі варіює, і прогноз повинен оцінюватися з обережністю. Найбільшою мірою він залежить від віку хворих, а також від наявності схильності до алкоголізму, виснаження і важких супутніх захворювань.



  Інфекції, викликані Proteus, Morganella і Providencia



  Етіологія. Рід Proteus сімейства Enterobacteriaceae включає грамнегативні бактерії, що не ферментують лактозу і які характеризуються активною рухливістю і повзучим що поширюється зростанням на поверхні щільних поживних середовищ. Мікроорганізми, які раніше були класифіковані та віднесені до роду Proteus, після нещодавно проведеного детального вивчення ДНК отримали нові назви. Р. morganii був класифікований як Morganella morganii, тоді як деякі біогрупи В. rettgeri були рекласифіковані як Providencia stuartii і Providencia rettgeri. P. mirabilis і Р. vulgaris зберегли свою номенклатуру. Р. mirabilis викликає 75-90% інфекцій людини і відрізняється від інших згаданих мікроорганізмів тим, що не має здатність утворювати індол. Всі чотири види розщеплюють сечовину з утворенням амонію. Деякі штами Р. vulgaris мають загальний антиген з певними риккетсиями, за рахунок якого пояснюється поява антитіл до Протея (реакція Вейля - Фелікса) при тифі, японської річковий лихоманці (цуцугамуши) і лихоманці Скелястих гір. Мікроорганізми, що об'єднуються в групу Providencia, дуже тісно примикають до представників роду протеїв, відрізняючись від них тільки деякими біохімічними властивостями.

  Епідеміологія та патогенез. Ці мікроорганізми в нормі виявляються в грунті, воді та стічних водах і входять до складу нормальної флори кишечника. Іноді їм приписують етіологічну роль при діареях дітей раннього віку, але це не отримало достатніх підтверджень. Їх часто виявляють у посіві з виділень поверхневих ран, дренованих порожнин середнього вуха і з мокротиння, особливо у хворих, які отримували антибіотики. У подібних умовах вони заміщають чутливішу флору, що гине під дією цих препаратів.

  Прояви. Зазначені мікроорганізми рідко служать причиною первинного ураження. Зазвичай вони викликають захворювання в ділянках, раніше інфікованих іншими збудниками: на шкірі, у вухах, соскоподібного відростка, синусах, очах, черевної порожнини, кістках, сечовому тракті, мозкових оболонках, легенів, кров'яному руслі.

  Шкірні інфекції. Ці мікроорганізми присутні у виділеннях хірургічних ран, особливо після антимікробної терапії, але ніколи не приєднуються до нормального рановий мікрофлорі, якщо відбувається нормальне загоєння, тканини життєздатні і немає сторонніх тіл. Часто в асоціації з іншими грамнегативними бактеріями або стафілакоккамі вони можуть інфікувати опікові поверхні, варикозні рани, виразки, які утворюються при пролежнях.

  Інфекції вуха та соскоподібного синуса. Запалення середнього вуха і мастоїдит, особливо викликані Р. mirabilis, можуть призвести до великої деструкції середнього вуха та соскоподібного синуса. Смердючі виділення, холестеатома і грануляційна тканина складають хронічний фокус інфекції в середньому і внутрішньому вусі і в соскоподібного відростка, в результаті чого розвивається глухота. В якості випадкового ускладнення можливий розвиток паралічу лицьового нерва. Основна небезпека цих інфекцій полягає в можливості їх розповсюдження в порожнину черепа, що веде до тромбозу бокового синуса, менінгіту, абсцесу мозку і бактеріємії.

  Інфекції очей. Ці мікроорганізми можуть викликати виразки рогівки, зазвичай виникають в результаті травми очей, що закінчуються панофтальмита і деструкцією очного яблука.

  Перитоніт. Будучи складовою частиною нормальної мікрофлори кишечника, представники цих родів можуть виділятися з черевної порожнини після перфорації внутрішніх органів або інфаркту кишечника.

  Інфекції сечового тракту. Ці мікроорганізми служать основною причиною інфекційних уражень сечового тракту, особливо у хворих з хронічною бактериурией, багато з яких страждають обструктивної уропатией, мають в анамнезі відомості про інструментальному втручанні на сечовому міхурі та повторних курсах хіміотерапії. Їх часто виділяють від хворих з калькульозним ураженнями нирок або сечового міхура, що супроводжуються бактериурией. Це можна пояснити уреазной активністю цих мікроорганізмів, що обумовлює лужну реакцію сечі і забезпечує сприятливе середовище для формування амонійно-магнієво-фосфатних каменів.

  Бактеріємія. Впровадження в кровотік-це найбільш серйозне прояв інфекції, викликаної представниками пологів Proteus, Morganella і Providencia. У 75% випадків вхідними воротами інфекції служить сечовий тракт; в інших випадках первинним фокусом є жовчні протоки, шлунково-кишковий тракт, вуха, синуси, шкіра. Розвитку бактеріємії часто передують такі процедури, як цистоскопія, катетеризація сечоводу, трансуретральна резекція передміхурової залози або інші оперативні втручання. Клінічні ознаки, симптоми та лабораторні показники сепсису - підвищення температури тіла, озноб, шок, метастатичні абсцеси, лейкоцитоз і іноді тромбоцитопенія - подібні з аналогічними ознаками бактеріємії, викликаної кишковою паличкою, клебсієлами або іншими грамнегативними бактеріями.

  Діагностика. Діагноз інфекції, викликаної Proteus, Morganella або Providencia, залежить від результатів культурального виділення цих мікроорганізмів з крові, сечі або ексудату та їх ідентифікації за допомогою відповідних біохімічних тестів. Особливо важливо відокремити Р. mirabilis, індол-негативний вид, від індол-позитивних мікроорганізмів, так як Р. mirabilis чутливий до дії пеніциліну і багатьох інших антибіотиків. Представники роду протеїв часто виявляються в асоціації з іншими збудниками. Особливу увагу було звернено на виділення мікроорганізмів, що не відносяться до Р. mirabilis або Р. vulgaris, але зростаючих на тих же поживних середовищах, щоб вони не були замасковані повзучим зростанням протея. Поширений повзучий характер росту цих бактерій ускладнює також інтерпретацію результатів визначення їх лікарської чутливості.

  Лікування. Більшість штамів Р. mirabilis чутливі до пеніциліну у високих концентраціях (10 ОД в 1 мл або більше), до ампіциліну, карбенициллина динатрієвої солі, гентаміцину, тобраміцину або амікацину, а також до цефалоспоринових антибіотиків. Бактеріурія, викликана Р. mirabilis, може бути швидко ліквідована за допомогою будь-якого з перерахованих антибіотиків. Найбільш ефективний при цій формі інфекції ампіцилін у дозі 0,5 г кожні 4-6 ч. При важкій інфекції лікування слід проводити парентерально: від 6 до 12 г ампіциліну або 20000000 ОД пеніциліну G в-поєднанні з тобраміцином або гентаміцином в дрібних дозах по 5 мг / кг на добу, якщо не пошкоджена функція нирок. Існують деякі дані, що при інфекціях, викликаних

  P. mirabilis, аміноглікозиди мають синергічну дію з ампіциліном і пеніциліном G. У зв'язку з наявністю великої кількості більш ефективних препаратів при інфекціях, обумовлених Р. mirabilis, немає необхідності застосовувати левоміцетин. Всі штами Р. mirabilis стійкі до тетрацикліну. Більшість же штамів, що не відносяться до Р. mirabilis, чутливі тільки до аміноглікозидів і цефалоспоринів третього покоління. Карбеніцилін, тикарциллин і нові уреїдопеніциліни ефективні відносно штамів, виділених з клінічного матеріалу. В ідеалі терапія повинна грунтуватися на результатах визначення лікарської чутливості in vitro, а за відсутності їх - на знанні характерних зразків. Так само як і щодо інших інфекцій, викликаних грамнегативними мікроорганізмами, відповідну увагу має бути приділено дренированию гною, підтримці балансу рідини і електролітів і за наявності ендотоксичного шоку - лікуванню циркуляторного колапсу.



  Інфекції, викликані Pseudomonas



  Етіологія. Р. aeruginosa - рухливі грамнегативні паличкоподібні бактерії, які зазвичай не мають капсул і не утворюють спор. Вони швидко ростуть на всіх звичайних поживних середовищах, а на агарі формують м'які, райдужні колонії, що зазвичай мають жовто-зелену флюоресцирующую, забарвлення, яка утворюється завдяки дифузії в живильне середовище двох пігментів, піоціанін і флюоресцеина. Псевдомонадами утворює з глюкози кислоту (без газу) і володіє протеолітичної активністю, оксідазоположітельна і утворює амоній з аргініну. Ідентифікація окремих штамів здійснюється за допомогою імунофлюоресценції або бактеріофаготіпірованія. Однак немає доказів, що ці штами розрізняються за своєю вірулентності для людини. Інші види псевдомонад - Р. maltophilia, P. cepacia, P. fluorescens, P.testosteroni і Р. putida здатні викликати інфекції у людини. Ці мікроорганізми здебільшого виявлялися при спалахах внутрішньолікарняних інфекцій. Крім того, їм приписують роль збудників бактеріємії, ендокардиту і остеомиелитов, що розвиваються у наркоманів.

  Епідеміологія. Мікроорганізми роду Pseudomonas присутні на шкірному покриві здорових людей, особливо в пахвових і аногенітальних областях. У випорожненнях дорослих людей, які не отримують антибіотики, вони виявляються рідко. У більшості випадків псевдомонади виділяють при посівах як вторинну авірулентние мікрофлору з поверхневих ран або з мокротиння хворих, які отримують антибіотики. Зазвичай їх присутність не має яких-небудь виражених наслідків, так як ці мікроорганізми просто заповнюють бактеріологічний вакуум, що утворюється в результаті елімінації більш чутливих бактерій. Іноді, однак, інфекції, викликані псевдомонадами, вражають вухо, легені, шкіру або сечовий тракт хворих, часто після того, як первинний збудник пригнічений антибіотиками. Важкі інфекції майже постійно пов'язані з пошкодженням місцевої тканинної захисної реакції або зі зниженням резістентно.сті макроорганізму. Незважаючи на те що псевдомонадам притаманні багато потенційні фактори вірулентності, цей мікроорганізм рідко викликає захворювання у здорових осіб. Особливому ризику розвитку важких інфекцій, обумовлених Р. aeruginosa, схильні хворі, ослаблені муковісцидоз, а також страждають нейтропенією. Інфекції, викликані псевдомонадами, по всій ймовірності, найбільш часто розвиваються у недоношених дітей, у дітей з вродженими аномаліями і у хворих лейкозом (які зазвичай отримують антибіотики, глюкокортикостероїди або антинеопластичні засоби), у хворих з опіками, у престарілих хворих з виснажливими захворюваннями. Велика частина цих інфекцій спостерігається у стаціонарах, і вони є екзогенними інфекціями, зараження якими відбувається з навколишнього середовища, а не зі складу нормальної мікрофлори хворих. У стаціонарах ці мікроорганізми виявляють на різноманітних предметах побуту, санітарно-технічному устаткуванні, включаючи раковини, на мочеприемника, катетерах, на руках обслуговуючого персоналу, а також в антисептичних розчинах і водних розчинах медикаментів. При декількох спалахах внутрішньолікарняної інфекції сечових шляхів, викликаної псевдомонадами, встановлено, що збудник поширюється бактеріоносіями. Аналогічні епідемії були описані в дитячих лікувальних установах серед недоношених дітей, а також в опікових палатах. Хоча в звичайних умовах Р. aeruginosa виявляється в шлунково-кишковому тракті тільки приблизно у 5% здорових дорослих осіб, у госпіталізованих хворих частота носійства зростає.

  Патогенез. Вхідні ворота інфекції варіюють залежно від віку хворого і що підлягає захворювання. У дитячому і дитячому віці частіше уражаються шкіра, пупковий канатик і шлунково-кишковий тракт; в літньому віці первинний осередок, як правило, локалізується в сечових шляхах. Інфекція часто залишається локалізованої в межах шкіри або підшкірних тканин. При опіках ділянку тканин, розташований безпосередньо під струпом, може масивно інфільтрована бактеріями і клітинами, які беруть участь у запаленні, і зазвичай служить як би джерелом бактеріємії, єдиного ускладнення зі смертельним результатом. Гематогенна диссеминация інфекції характеризується появою численних геморагічних вогнищ в шкірі, серцевому м'язі, легенях, нирках і мозкових оболонках.
 Гістологічно в таких осередках виявляється некроз і крововилив. У типових випадках стінки артеріол масивно інфільтровані бактеріями, а судини частково або повністю тромбіровани.

  Більшість штамів Р. aeruginosa продукують слиз, багату вуглеводами і поряд з клітинною стінкою мікроба обумовлює його термостабільну соматичну антигенность. Антитіла до специфічного серологічного типу антигену слизу синьогнійної палички забезпечують захист від експериментального зараження. Більшість виділених з клінічного матеріалу штамів продукують ряд екзотоксинів. Екзотоксин А, який володіє багатьма властивостями, притаманними дифтерійного токсину, є самим сильнодіючим токсином Р. aeruginosa. При загрозливих для життя інфекціях, викликаних Р. aeruginosa, високий титр антитіл до екзотоксину А корелює з підвищеною виживанням.

  Прояви. Псевдомонадной інфекції вражають шкіру, підшкірні тканини, кістки і суглоби, очі, вуха, сосковидні і параназальні синуси, мозкові оболонки і серцеві клапани. Може також спостерігатися бактеріємія без встановленого первинного вогнища інфекції, що ставить питання про забруднених медикаментах і розчинах для внутрішньовенних вливань або антисептиках, особливо якщо при цьому виділяються види псевдомонад, що не відносяться до Р. aeruginosa.

  Інфекції шкіри і підшкірних тканин. Мікроорганізми роду Pseudomonas часто виділяються при культуральних дослідженнях виділень хірургічних і опікових ран, варикозних виразок і виразок, що виникають при пролежнях, особливо після застосування антибактеріальної терапії. Вони можуть вдруге інфікувати дреніруемих туберкульозні або остеоміелітіческіе вогнища ураження. Просте присутність псевдомонад в цих осередках лише вказує на те, що розмноження бактерій в глибині підшкірних тканин не відбувається і бактеріємія не розвивається. Шкірні вогнища інфекції зазвичай гояться після видалення або відшаровування відмерлих тканин. Псевдомонади можуть служити причиною зміни кольору нігтів у людей, руки яких піддаються надмірному впливу води, мила і детергентів; людей, у яких є оніхомікоз або руки піддаються механічній травмі (нігті набувають зеленуватий колір). Збудники, як правило, виділяються при посіві зіскрібка з нігтьової пластинки. Псевдомонадам приписують участь у розвитку дерматитів, пов'язаних з професійною діяльністю. Це захворювання доброякісне і виліковується спонтанно.

  Остеомієліт. Остеомієліт подібної етіології звичайно не спостерігається, за винятком тих випадків, коли він розвивається як ускладнення бактеріємії, внутрішньовенного застосування наркотиків або ран, що виникли в результаті проколу. Якщо такі рани, особливо у дітей в області нігтьових фаланг на стопі, не піддаються лікуванню протягом 3-4 днів, слід запідозрити ускладнення остеомієлітом, викликаним псевдомонадами.

  Інфекції вуха, соскоподібного і параназальних синусів. Найбільш загальновідомою формою інфекції вуха, викликаної псевдо монадами, є запалення зовнішнього вуха. Це захворювання заподіює особливе занепокоєння в країнах тропічного клімату. Воно характеризується хронічним серозно-кров'янисті і гнійним виділенням із зовнішнього слухового каналу. Швидко прогресуюча важка інфекція відноситься до злоякісних наріжним отитам. Цьому захворюванню особливо схильні хворі на діабет. У противагу звичайному зовнішньому отиту ця інфекція вимагає активного втручання, включаючи хірургічну ревізію з видаленням омертвілих ділянок і парентеральний антимікробну терапію. Середній отит або мастоїдит зазвичай розвивається як суперінфекція, що виникає після ліквідації грампозитивнихмікроорганізмів під впливом антимікробних агентів.

  Інфекції очей. Виразка рогівки-найбільш важка форма інфекції очей, викликаної псевдомонадами. Вона зазвичай розвивається на тлі травматичного пошкодження ока і може завершитися панофтальмита і деструкцією очного яблука. У недоношених дітей проявом цієї інфекції служить гнійний кон'юнктивіт.

  Забруднення контактних лінз або рідких середовищ лінз може бути важливим механізмом зараження очей псевдомонадами.

  Інфекції сечового тракту. Мікроорганізми роду Pseudomonas є звичайними збудниками інфекційних уражень сечових шляхів. Як правило, вони виявляються у хворих з обструктивною уропатией, які піддавалися повторним маніпуляціям на сечівнику або урологічним хірургічних втручань. Викликана псевдомонадами бактериурия нічим на відрізняється від подібної патології іншої етіології і на підставі клінічної симптоматики неотличима від інфекції, викликаної іншими мікроорганізмами.

  Шлунково-кишковий тракт. Відносно мікроорганізмів роду Pseudomonas існують припущення, що вони служать причиною епідемічної діареї у дітей раннього віку. Крім того, у ряду немовлят, померлих від сепсису новонароджених, при аутопсії у кишечнику виявляються класичні некротичні безсудинні виразки, характерні для бактеріємії, викликаної псевдомонадами. "Тифоїдна" форма інфекції характеризується лихоманкою, міалгією та діареєю і спостерігається переважно в тропічних країнах. Це захворювання, зване також 13-денний лихоманкою або лихоманкою Shanghai, зазвичай виліковується мимоволі. Прогноз сприятливий.

  Респіраторний тракт. Пневмонія, обумовлена ??псевдомонадами, спостерігається рідко. Культуральне виділення цього мікроорганізму з мокротиння зазвичай служить показником аспірації орофарингеального вмісту з наявністю вторинної інфекції, що розвивається в результаті ліквідації чутливішою мікрофлори під впливом антибіотиків. Нормальна орофарингеальная флора госпіталізованих хворих часто заміщається грамнегативними паличкоподібними бактеріями, включаючи псевдомонади, вже в ранні терміни з моменту госпіталізації. Цілий ряд проведених в стаціонарі маніпуляцій можуть грати роль певних чинників у розвитку інфекції органів дихання. До них відносяться застосування седативних лікарських засобів, ендотрахеальний інтубація, застосування штучної вентиляції під переміжним позитивним тиском. Інфекція в легенях часто пов'язана з розвитком мікроабсцесів. Збудник, як правило, виділяється з мокротиння хворих з бронхоектазами, хронічним бронхітом або муковісцидозом, а також затяжними інфекціями, з приводу яких застосовувалися множинні курси хіміотерапії. Часто збудник виділяється з стоми у хворих з трахеостомией. Бронхіти і бронхіоліти, обумовлені псевдомонадами, можуть бути термінальним ускладненням муковісцидозу. Виділяються при цьому з мокротиння штами збудника на щільних агарових середовищах мають характерну форму колоній, що утворюють слиз.

  Менінгіт. Спонтанне розвиток менінгіту, викликаного Pseudomonas, незвично, але збудник може проникнути в субарахноїдальний простір при люмбальної пункції, спінальної анестезії, інтратекального медичних маніпуляціях або травмах в області голови. Шунти, що накладаються у зв'язку з гідроцефалією, також можуть бути інфіковані, і ревізія або ліквідація шунта найбільше сприяє лікуванню.

  Бактеріємія. Впровадження збудника в кровотік спостерігається зазвичай у ослаблених хворих, недоношених новонароджених або дітей з вродженими дефектами, у хворих з лімфомами, лейкозом або іншими злоякісними пухлинами, у хворих похилого віку, що зазнали хірургічним або інструментальним втручанням на жовчних протоках або сечових шляхах. Бактеріємія, обумовлена ??псевдомонадами, є важливою причиною смертельних результатів у хворих з тяжкими опіками. У дорослих хворих Pseudomonas - бактеріємія неотличима від бактеріємії, викликаної іншими видами збудників. Виняток у цьому відношенні представляють два стани, наявність яких свідчить на користь псевдомонадной інфекції: гангренозная ектіма, класичний шкірний вогнище, часто локалізується в аногенітальний або пахвовій області і виявляється у вигляді округлого ущільненого ділянки пурпурно-чорного кольору близько 1 см в діаметрі з виразкою центром і навколишнього еритематозній зоною; рідко спостерігається виділення зеленої сечі, ймовірно, за рахунок забарвлення її вердогемоглобіном. Мікроорганізми зазвичай виділяють при посіві з шкірних вогнищ і служать свого роду ключем до постановки діагнозу.

  Бактеріальний ендокардит. Ряд випадків підгострого бактеріального ендокардиту, викликаного псевдомонадами, розвивається після хірургічних операцій на відкритому серці. Зазвичай збудник імплантується на шовкових або синтетичних нитках, використовуваних для швів або закриття дефектів перегородки серця. Повторні операції з видаленням розростанні і чужорідних тіл представляють найбільш багатообіцяючу надію на лікування. Ендокардити виявляються на здорових серцевих клапанах у хворих з опіками і у наркоманів. Наслідками ендокардитів цієї етіології часто є метастатичні абсцеси в кістках, суглобах, мозку, надниркових і легенів.

  Лікування. При локалізованої псевдомонадной інфекції слід проводити зрошення 1% розчином оцтової кислоти або місцево застосовувати колістин або поліміксин В. При залученні в процес більш глубоколежащих тканин важливо видалення хірургічним шляхом омертвілих ділянок і дренування гнійних вогнищ. У подібних випадках, а також при загрозливих для життя інфекціях, таких як пневмонія і бактеріємія, повинна застосовуватися парентеральная терапія. Аміноглікозидні антибіотики, тобраміцин і гентаміцин пригнічують більшість штамів Pseudomonas.

  У хворих з нормальною функцією нирок використання зазначених коштів в кількості 5 мг / кг на добу в дрібних дозах забезпечить їх ингибирующие рівні. Амікацин також активний щодо псевдомонад і особливо ефективний при виділенні штамів збудника з сформованої опосередкованої ферментами лікарської стійкості до тобраміцину і гентаміцину. Його слід застосовувати в кількості 15 мг / кг на добу дробовими дозами. Тикарцилін (Ticarcillin) і мезлоцилін (Mezlocillin) активні щодо більшості штамів Pseudomonas в дозах від 16 до 20 г на добу. Піперацилін (Piperacillin) і азлоцилін (Aziocillin) виявляють in vitro активність щодо деяких штамів, що не придушуються Тикарцилін. Ці штами, що виділяються з клінічного матеріалу, як правило, мають внутрішньолікарняне походження. З метою зниження лікарської стійкості збудника в процесі проведення терапії та забезпечення більш широкого спектра активності, особливо у хворих з гранулоцитопенією і псевдомонадной інфекцією, часто застосовується комбінація аміноглікозидів, мають активністю проти збудника з пеніциліном, що володіє специфічною активністю проти синьогнійної палички. Безсимптомна бактеріурія, особливо обумовлена ??обмеженим ураженням сечового міхура, повинна лікуватися препаратами, що мають найменшої токсичністю, такими можуть бути сульфаніламіди або тетрациклін. Антибактеріальна чутливість псевдомонад, виключаючи Р. aeruginosa, варіює, і деякі виділені з клінічного матеріалу штами можуть бути стійкими до антибіотиків аміноглікозидного ряду. Деякі з більш нових цефалоспоринів, зокрема цефаперазон (Cefoperasone) і цефтазидим (Ceftazidime), in vitro також виявляють активність щодо багатьох штамів.

  Профілактика. Частота перехресних синьогнійної інфекцій, викликаних псевдомонадами, в лікарнях може бути знижена за рахунок ретельного дотримання правил асептики і практичних заходів по боротьбі з інфекцією (див. гл. 85).

  Системна антибактеріальна профілактика, спрямована на попередження колонізації і поширення інфекції, завідомо безуспішна і повинна бути заборонена. Розроблено полівалентна вакцина проти псевдомонад, а також специфічний гіперімунний гамма-глобулін, але вони не набули широкого поширення.

  Прогноз. Смертність при бактеріємії, викликаної Pseudomonas, становить 75% і є найвищою у хворих шоком або важкими супутніми захворюваннями-обширними опіками III ступеня, лейкозом, у недоношених новонароджених. Коли бактериемия виникає в сечовому тракті і не супроводжується шоком, прогноз значно краще. Локалізовані інфекції, спричинені псевдомонадами, не становлять загрози для життя доти, поки не розвинеться гематогенная диссеминация.



  Інфекції, викликані Acinetobacter



  Визначення. Мікроорганізми роду Acinetobacter - це плеоморфние грамнегативні палички, які легко сплутати з мікроорганізмами роду Neisseria. Важкі інфекції, викликані цими мікроорганізмами, включаючи менінгіт, бактеріальний ендокардит, пневмонію, бактериемию, описують за зростаючою частотою.

  Етіологія. A. calcoaceticus варіант Iwoffi був описаний DeBord як Mima polymorpha в 1939 р. Це один з двох добре відомих варіантів Acinetobacter. Іншим є A. calcoaceticus варіант anitratus, спочатку названий Herella vaginicola. Мікроорганізми, описані як Bacterium anitratum і B5W, можуть бути позначені синонімом Acinetobacter. Ці мікроорганізми плеоморфна, інкапсульовані, нерухомі, грамнегативні. Вони добре ростуть на простих поживних середовищах, утворюючи білі, опуклі, гладкі колонії. Серед мікробів, що виросли на щільних середовищах, переважають диплококковой форми; паличкоподібні і ниткоподібні варіанти збудника частіше виявляються на рідкому середовищі. Видова ідентифікація від ентеробактерій грунтується на їх негативної реакції з нітратами, а від представників роду Neisseria, яких вони можуть нагадувати по морфології, - за їх невибагливості до живильних середовищ, по палочковидной формі на рідких середовищах і по властивою їм негативною оксидазної реакції.

  Епідеміологія та патогенез. Мікроорганізми роду Acinetobacter поширені повсюдно. Вони є нормальними мешканцями шкірних покривів у 25% здорових людей. У випадках можливої ??участі Acinetobacter в бактеріємія, що розвиваються під час використання у хворого внутрішньовенних катетерів, основними вхідними воротами інфекції вважаються шкірні покриви. Зросла частота викликаної Acinetobacter пневмонії, як первинної, так і розвилася в результаті суперінфекції, також свідчить на користь того, що дихальні шляхи можуть служити важливими воротами інфекції. Цілком ймовірно, цей мікроорганізм є звичайним комменсалом, що володіє відносно низькою вірулентністю, який набагато частіше обумовлює бактеріоносійство, чим викликає розвиток інфекції. Створюється враження, що хвороби, викликані Acinetobacter, розвиваються у осіб, несподівано зустрічаються з внутрішньолікарняної грамнегативної інфекцією. Важкі інфекції розвиваються в умовах зниженої резистентності макроорганізму, при інструментальних втручаннях або після тривалої антимікробної терапії препаратами широкого спектру дії. Було відзначено незрозуміле підвищення частоти викликаних Acinetobacter легеневих інфекцій пізнім літом. Участь цього мікроорганізму в етіології кон'юнктивітів, вагінітів і уретритів вимагає подальшого підтвердження.

  Прояви. До важких інфекцій, викликаним Acinetobacter, відносяться менінгіти, підгострі і гострі бактеріальні ендокардити, пневмонії, інфекції сечових шляхів і бактеріємія. Зазвичай клінічні прояви і симптоми цієї інфекції не відрізняються від таких при аналогічних захворюваннях, викликаних іншими збудниками. Іноді Acinetobacter може обумовлювати блискавичну бактериемию з вираженою лихоманкою, судинним колапсом, петехіями, масивними підшкірними крововиливами, які не відрізняються від менінгококкеміі. Набагато частіше, однак, бактеріємія асоціюється з очевидним впровадженням інфекції через венозну систему, зокрема через венозні катетери, хірургічні рани або опікові поверхні. Вона може також розвиватися після інструментальних втручань на сечівнику або в інших областях. У клінічних проявах таких захворювань домінує ендотоксемії, і прогноз їх несприятливий.

  Діагностика. Діагностика інфекції, викликаної Acinetobacter, може бути ускладнена тим, що персонал - лабораторій клінічної бактеріології мало обізнаний про ці мікроорганізмах, що призводить до неправильної інтерпретації результатів дослідження. Плутанина, що спостерігається при таксономической класифікації цих мікроорганізмів, також не полегшує завдання. У практичному плані виділення Acinetobacter з крові, спинномозкової рідини, мокротиння, сечі або гною має розцінюватися як має клінічне значення, якщо немає доказів одночасної наявності якого іншого збудника. У практичному плані обов'язковою є диференціація Acinetobacter і Neisseria, так як перші стійкі до пеніциліну, а другі - чутливі.

  Лікування. Чутливість окремих штамів Acinetobacter до антибіотиків варіює, але більшість з них придушуються гентаміцином, тобраміцином, амікацином і уреїдопеніциліни, такими як піперацилін. Чутливість до тетрацикліну непередбачувана, і більшість штамів стійкі до пеніциліну, ампіциліну, цефалоспоринів, еритроміцину і левоміцетину. При тяжких системних інфекціях слід застосовувати відповідний антибіотик, як правило, з ряду аміноглікозидів. При локалізованих абсцесах, що викликаються цими мікроорганізмами, необхідно застосовувати хірургічне дренування.



  Інфекції, викликані Eikenella



  Етіологія. Е. corrodens - факультативні анаероби або капнофільние грамнегативні паличкоподібні оксідазоположітельние мікроорганізми. При зростанні колоній на кров'яному агарі виявляються невеликі «вдавлення» або «корозії». Для появи видимого зростання потрібно від 48 до 72 ч.

  Епідеміологія. Е. corrodens - мешканці ротової порожнини, верхніх відділів дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту людини. Інфекції часто розвиваються в кишечнику або в ротовій порожнині. Була відзначена асоціація між Eikenella-інфекціями та зловживаннями метілфенідатом, ймовірно, обумовлена ??низьким окислювально-відновним потенціалом і виділенням цього агента через шкіру, а також забрудненням застосовуваних наркоманами голок секретами ротової порожнини при їх облизуванні.

  Прояви. Найбільш часто інфекції, що викликаються Eikenella, вражають шкіру і м'які тканини. Значно рідше зустрічаються ендокардити, пневмонії, остеомієліти та менінгіти. Eikenella-інфекції часто нагадують інфекції, викликані строгими анаеробами, такими як Bacteroides fragilis або Peptostreptococcus. Хвороби часто мають характер уповільнених процесів змішаної етіології, у розвитку яких беруть участь аеробні грампозитивні коки; при дренуванні часто визначається смердючий запах; можливе формування абсцесів.

  Лікування. Е. corrodens чутлива до пеніциліну, ампіциліну, карбеніцилін і тетрацикліну. При лікуванні цих інфекцій вельми важливо забезпечити адекватний дренаж гнійного матеріалу. Ампіцилін або пеніцилін в поєднанні з хірургічним дренажем зазвичай призводить до хорошого результату. Необхідно мати на увазі виражену стійкість Eikenella до кліндаміцину. Ця обставина навіть підвищує важливість диференціації між інфекціями, викликаними Eikenella, і змішаними популяціями анаеробів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ХВОРОБИ, ВИКЛИКАЮТЬСЯ грамнегативний кишкових бактерій"
  1.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  2.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  3.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  4.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  5.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ - запалення легенів - група захворювань, що характеризуються запаленням паренхиматозной або переважно паренхиматозной, тобто респіраторної, частини легенів. Діляться на крупозних (пайові) і осередкові. Виділення гострої інтерстиціальної і хронічної пневмонії спірно. У вітчизняній літературі останніх років до хронічної пневмонії відносять рецидивуюче запалення легенів однієї і тієї
  6.  3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
      Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  7.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
  8.  Інфекційний ендокардит
      Інфекційний ендокардит (ІЕ) - полипозно-виразкові ураження клапанного апарату серця або пристінкового ендокарда (рідше ендотелію аорти або крупної артерії), викликане різними патогенними мікроорганізмами або грибами і супроводжується тромбоембо-ліямі, а також системним ураженням судин і внутрішніх органів на тлі зміненої реактивності організму . ПА Термін «інфекційний
  9.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  10.  Клініка і діагностика
      Основні клінічні симптоми і ступінь їх виражено-сти 9.7.1.1. Набряки Гестоз найчастіше починається з набряків. Це можуть бути приховані набряки, які проявляються патологічної збільшенням маси тіла. При нормально протікає вагітності маса тіла жінки збільшується щодня на 50 г, на тиждень - на 350 г, що відповідає програмі росту плода і плаценти. При прихованих набряках
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека