Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Пропоноване довідковий посібник є результатом роботи колективу авторів. Довідник лікаря ветеринарної медицини, 2006 - перейти до змісту підручника

Хвороби, пов'язані з нестачею вітамінів і мінеральних елементів

Гіповітаміноз А (A hypovitaminosis) виникає при нестачі в організмі вітаміну А (ретинолу, ретиналю, ретиноєвої кислоти), клінічно проявляється затримкою росту, розвитку, зниженням природної резистентності та місцевого імунного захисту, підвищеним лущенням епідермісу і дерматитами, метаплазією і зроговінням епітелію слизових оболонок і залоз.

Найчастіше захворювання реєструють в зимово-весняний період утримання. Хвороба носить масовий характер і охоплює як новонароджених, так і молодняк більш старшого віку.

Етіологія. Недостатність вітаміну А у новонароджених зумовлена ??неповноцінним годуванням вагітних тварин кормами бідними каротином. У наступний віковий період хвороба проявляється у зв'язку з низьким рівнем каротину в раціоні.

Гіповітаміноз А ендогенного походження розвивається при порушеннях перетравлює і всмоктуючої функцій кишечника, ослабленні синтезу вітаміну А з каротину. Відзначається це при диспепсії, гастроентериті, хворобах печінки, при ряді інфекційних та інвазійних хвороб. При бронхопневмоніях внаслідок посиленого руйнування ретинолу.

Засвоюваність каротину корму знижується при незабезпеченості раціону білком, фосфором, вітамінами Е, С і іншими компонентами харчування.

Симптоми. Захворювання розвивається повільно, ознаки не завжди яскраво виражені. Характерні симптоми проявляються лише у випадках тривалого і повного позбавлення тварин цього вітаміну.

Телята, народжені від корів, які в період вагітності недостатньо отримували вітамін А, слабкі, маложізнеспособние. Часто отелення відбуваються завчасно, телята народжуються з різними аномаліями (ненормальний розвиток очного яблука, водянка, заяча губа, неправильний розвиток кінцівок). У новонародженого молодняку, хворого гіповітамінозом А, поза стояння, акт смоктання загальмовані. Нерідко виражені ознаки гіпотрофії. У зв'язку зі слабкою резистентністю організму до умов навколишнього середовища, недостатньою виробленням травних ферментів на грунті морфофункціональної незрілості залозистого епітелію розвивається розлад травлення. Посилюється загальне пригнічення, смоктальний рефлекс ослаблений, настає схуднення, затримується ріст. З віком зберігається відставання в рості і розвитку. Шкіра суха, на шиї зібрана в часті складки, наголошується гіперкератоз, волосся тьмяне, сухе, ламке, можлива алопеція. Розвивається гемеролопія (ослаблення зору, куряча або нічна сліпота), ксерофтальмія (підсихання і помутніння рогівки), кератомаляція (розм'якшення і виразка рогівки), які ускладнюються запаленням всього очного яблука (панофтальмит). У важких випадках порушується координація рухів, з'являються судомні напади.

При недостатності ретинолу іноді поросята народжуються сліпими або з різними каліцтвами. У нормально народжених відзначають знижену масу тіла, слабо виражений смоктальний рефлекс, пронос, порушується координація рухів, виникають парези задніх кінцівок. Хворі поросята поступово стають замірок. Важка ступінь недостатності характеризується конвульсивними судомами.

У ягнят реєструють слабку реакцію на навколишні фактори зовнішнього середовища. Різною мірою у них втрачена гострота зору, низькі показники росту і розвитку, спостерігаються некоордінірованная хода, судоми, параліч задніх кінцівок. У відгодівельного поголів'я - нахил до сечокам'яної хвороби.

У хворого молодняку ??всіх видів тварин в крові, печінки та інших органах знижена концентрація ретинолу. Нерідко відзначаються ускладнення багатьма інфекційних та інвазійних захворювань.

Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічних ознак, даних патологоанатомічного розтину та результатів біохімічних досліджень печінки, крові, молока, кормів на вміст каротину і вітаміну А.

При диференціальному діагнозі необхідно виключити подібні з А-авітамінозом інфекційні хвороби: інфекційний бронхіт і ларинготрахеїт, респіраторний мікоплазмоз, гемофільозу, кандидамикоз та ін Ці хвороби розвиваються порівняно швидко, протікають з вираженою лихоманкою, охоплюють велике поголів'я тварин, тоді як А-авітаміноз розвивається повільно і протікає без підйому температури тіла.

Лікування. Усувають причини захворювання, в раціон вводять корми з високим вмістом каротину (червону моркву, подрібнену зелену масу, трав'яне борошно), токоферол, вітаміни групи В (рибофлавін, тіамін, нікотинова, пантотенова кислоти, холін), мікроелементи та мінеральні речовини, або препарати ( риб'ячий жир, масляний концентрат вітаміну А, аквітани-хіноін, МІКРОВІТ А кормової, вітаміцін, аевит, трива, тривитамин, аквіталхіноін та ін.) Препарати вітаміну А дозують по ретинолу. Лікувальні дози на добу на одну тварину: дорослому великій рогатій худобі і коням 50000-500000 МО, свиноматкам, вівцематкам, телятам - 50000-100000 МО, поросятам, ягнятам 3000-10000 МО. Курс лікування 15-20 днів і більше.

Профілактика гіповітамінозу А заснована на забезпеченні маточного поголів'я і зростаючого молодняку ??повноцінним раціоном, що містить необхідну кількість каротину і вітаміну А. При нестачі в кормах вітаміну А і каротиноїдів призначають орально препарати ретинолу. Профілактичні дози вітаміну А в 4 рази менше, ніж лікувальні. Застосовують їх протягом 1-2 місяців.



Гіповітаміноз D (D hypovitaminosis) (недостатність кальциферола) - хронічне захворювання, що характеризується розладом метаболізму вітаміну D, кальцію, фосфору, порушенням процесів осифікації організму, що виявляється у молодняку ??раннього віку у вигляді рахіту, старшого - остеодистрофії . Хворіє молодняк всіх видів тварин, але особливо телята і поросята. Частіше реєструється у зимово-весняний період.

Етіологія. Основна причина хвороби - недостатнє надходження з кормами кальциферола, слабка освітленість тварин ультрафіолетовим спектром променевої енергії. Сприятливими факторами є дефіцит солей кальцію і фосфору і неправильне їх співвідношення, порушення функцій паращитовидних залоз, годування кислими кормами, хвороби травної системи, інші патологічні процеси, що супроводжуються порушенням кислотно-лужної рівноваги в кислу сторону. Розвиток ендемічного рахіту пов'язано з дисбалансом забезпеченості організму молодняку ??мікроелементами, зокрема недоліком кобальту, марганцю або надлишком нікелю, заліза. Підсилюють розвиток хвороби недостатня забезпеченість організму вітаміном А, білком, а також порушення умов утримання.

Симптоми. Хвороба протікає хронічно. Клінічний прояв захворювання залежить від стадії патологічного процесу. На початку вони стерті. Відзначаються млявість, зниження апетиту і перекручення смаку. Тварини лижуть стіни, годівниці, інших тварин, поїдають землю, підстилку, п'ють гнойову рідину. Це супроводжується розладом органів травлення, проносами. Зазвичай затримується зміна зубів, хворі відстають у рості і розвитку. Пізніше з'являються кульгавість, хворобливість в суглобах, тварини більше лежать, неохоче встають, з'являються викривлення кінцівок, хребта, грудної клітки, кісток черепа, потовщення суглобів. На ребрах утворюються рахітіческіе чотки. Все це супроводжується розладом дихальної та серцево-судинної систем. Температура тіла знаходиться в межах норми.

Молодняк погано росте, хворі на рахіт тварини стають більш сприйнятливі до інфекційних хвороб. У запущених випадках захворювання гинуть від загального виснаження.

Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз на гіповітаміноз Д проводиться комплексно з урахуванням анамнестичних, клінічних, патологоанатомічних даних, результатів лабораторних та спеціальних досліджень. З анамнезу враховують вміст вітаміну D, кальцію і фосфору в кормах, повноцінність і збалансованість раціонів, доброякісність кормів, наявність природного і штучного ультрафіолетового опромінення. Клінічними дослідженнями встановлюють зміни, властиві певній формі захворювання. Для уточнення діагнозу проводять лабораторні дослідження крові на вміст вітаміну D, кальцію, фосфору, резервної лужності, лужної фосфатази.

Необхідно диференціювати рахіт, викликаний недоліком вітаміну Д, від гипокальциемии, гипофосфатемии, які виникають при нестачі цих речовин в раціоні, акупроза, суглобного ревматизму, артрозу, артриту, гіповітамінозів В1 і В6, у ягнят - від ензоотичну атаксії та інші хвороби.

Лікування. При одиничних випадках захворювання хворий молодняк виділяють із загального стада в окрему групу, при масовому проводять групову терапію. Хворих тварин забезпечують достатнім, повноцінним, доброякісним годуванням і створюють оптимальні умови утримання. У раціон включають траву, люцерну, мінеральні суміші (кісткове борошно, трикальцийфосфат, крейда кормової та ін), жовток яйця, дріжджі. Як коштів етіотропної (замісної) терапії застосовують препарати, що містять вітамін D, солі кальцію і фосфору.

Для заповнення дефіциту вітаміну D і посилення його синтезу в організмі застосовують опромінення лампами ЕУВ, ДРТ, сонячні ванни.

Хворому молодняку ??призначають всередину риб'ячий жир, вітамін D і його препарати (що містять 100-200 МО вітаміну D).

З препаратів призначають всередину, підшкірно масляні або спиртові розчини вітаміну D в дозі 100 - 200 МО.

При виникненні гострої гіпокальціємії доцільно ввести внутрішньом'язово 20% розчин глюконату кальцію або внутрішньовенно 10%-ний розчин хлористого кальцію. При нервових явищах парентерально вводять аміназин або седуксен, а також використовують засоби симптоматичної терапії.

Профілактика захворювання грунтується на отриманні здорового з міцним кістяком молодняку ??і правильному його вирощуванні. Для цього необхідно проводити селекційну роботу серед маточного поголів'я, організовувати повноцінне годування, оптимальний вміст з обов'язковим моционом для вагітних тварин і молодняку. При недостатності ультрафіолетового випромінювання, дефіциті в кормах вітаміну D, кальцію і фосфору вагітних і підсисних тварин, телят, ягнят і поросят опромінюють лампами ультрафіолетових променів, дають з кормами препарати вітаміну D, кальцію і фосфору. Організовують активний моціон.







Алиментарная анемія (anemia alimenta). Анемія або недокрів'я - стан, що характеризується зменшенням в порівнянні з нормою кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові. Широко поширене в усіх природно-кліматичних зонах, частіше в умовах промислової технології. Хворіють переважно поросята. Хвороба розвивається швидко, без лікування поросята гинуть на 10-14 день, зазвичай раптово, кращих приплодів, часто без видимих ??ознак і найвірогідніше внаслідок гострої гіпоксії. Смертність може досягати 60-80% від хворих.

Етіологія. Основною причиною хвороби є нестача в організмі заліза. У зв'язку з високою інтенсивністю росту поросят, потреба в залізі у них значно більше, ніж у молодняка інших видів тварин. Добова потреба порося до місячного віку становить в середньому 8-10 мг.
Запас заліза в організмі новонародженого поросяти становить приблизно 50 мг, з молоком матері в добу він отримує 1 мг. Такий незначний резерв заліза швидко витрачається і вже до 7-8 дня життя поросят у них настає дефіцит заліза, а до 3-4-тижневого віку, анемія у них сягає кульмінації.

Сприяють захворюванню численні, що знижують резистентність новонароджених поросят фактори: нестача в раціонах свиноматок і поросят протеїну, кобальту, цинку, марганцю, вітамінів А, В12, Е; низький рівень у крові свиноматок гемоглобіну та ін Не виключається також те, що термін функціонування еритроцитів у свиней становить 60 діб, у той час як у інших тварин 120 діб. Ускладнюється протягом анемій, підвищується смертність поросят при порушеннях технології утримання та правил санітарії.

Симптоми. У перші 10-15 днів життя у молодняку ??всіх видів тварин відбувається зниження гемоглобіну і кількості еритроцитів. У лошат, телят і ягнят воно носить зазвичай тимчасовий характер, а у поросят часто переходить у важку форму хвороби.

Залізодефіцитна анемія виникає у здорових поросят, частіше добре розвинених у віці 3-6-ти тижнів. З'являється блідість шкіри і видимих ??слизових оболонок, які пізніше набувають жовте забарвлення, набряклість вік, млявість. Помітно знижується рухливість поросят, вони стають малоактивними, зариваються в підстилку, погано смокчуть матір, швидко відстають у рості, щетина стає грубою, ламкою, а шкіра зморшкуватою. Може бути перекручення апетиту. Порушується травлення. Живіт часто роздутий або підтягнутий, відзначаються проноси, що чергуються із запорами. У калі може бути домішка слизу. У крові різко знижується гемоглобін з 100 до 30-35 г / л. Кількість еритроцитів зазвичай не змінюється, але іноді може знижуватися до 2-х млн. в 1 мм 3, а також трансформуватися якісний склад їх, що супроводжується анизоцитозом, кількості, поліхроматофілія.

Діагноз і диференційний діагноз. Рання діагностика полягає у визначенні кількості гемоглобіну в крові, печінці, селезінці, нирках. В інших випадках проводять аналіз годівлі поросят, базуючись на клінічних симптомах і результатах гематологічних досліджень. Поросята, з наявністю гемоглобіну нижче 40 г / л, вважаються хворими. Важливе діагностичне значення має визначення кольорового показника крові. У нормі цей показник близький до одиниці, при анемії знижується до 0,6-0,5.

  При диференціації хвороби виключають анемії, що виникають на тлі впливу на організм молодняка інших факторів і зокрема інфекційних та інвазійних.

  Лікування. Застосовують препарати, що містять залізо. Найбільш ефективними є железодекстрановие препарати (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, імпоферон, імпозіл-200, міофер, армідекстран, ферробал, ДІФ-3). Їх вводять внутрішньом'язово в області стегна або в області шиї за вушною раковиною, з лікувальною метою в дозі 1-2 мл з розрахунку вмісту в них 150-200 мг заліза. Поросят обробляють на 3-4-й день їх життя, повторно - через 7-10 днів.

  Застосовують гліцерофосфату заліза в дозі 1-1,5 г на добу протягом 6-10 днів у формі порошку, пасти або у складі спеціального гранульованого комбікорму, що містить 1-1,5% препарату.

  Рекомендують застосовувати сульфат заліза у формі 1%-ного розчину, яким зрошують соски свиноматок або задають його всередину у вигляді 0,5%-ного розчину в комбінації з 0,5%-ним розчином сірчанокислої міді по 5 мл (1 чайна ложка) 1 раз на день.

  Позитивні результати дає застосування поросятам препарату мікроанеміна, що складається з сірчанокислого заліза, сірчанокислої міді і хлористого кобальту. Застосовується у формі розчину і вводиться внутрішньом'язово. Вважається, що він ефективніше ферроглюкин.

  Можна вводити поросятам з 10-14-денного віку в підгодівлю мікроелементи у формі брикетів або сумішей в наступному складі: сірчанокисле залізо - 2 мг, сірчанокисла мідь - 0,25 мг, сірчанокислий цинк - 0,15 мг, хлористий кобальт - 0,3 мг, хлористий марганець - 0,15 мг на 1 кг. Або ж у вигляді розчинів поросятам 30-40-денного віку, а також дорослим, що страждають анемією по прописи: 2,5 г сірчанокислого заліза, 1,5 г сірчанокислої міді і 1 г хлористого кобальту з розрахунку на 1 л води.

  Профілактика здійснюється тими ж препаратами, які використовуються для лікування хворих анемією поросят.

  Необхідно раннє привчання поросят до підгодівлі. Вони швидше ростуть, краще розвиваються, більш стійкі до хвороб.



  Ендемічний зоб. Хвороба характеризується порушенням йодного обміну у тварин, збільшенням і порушенням функції щитовидної залози і супроводжується розладом обміну речовин в організмі. Має регионарное поширення. Хворіють тварини всіх видів і вікових груп.

  Етіологія. Основною причиною хвороби є нестача йоду в організмі, особливо на територіях з вмістом його в грунтах, кормах і воді нижче критичного рівня (в грунтах - 5 мг / кг, в кормах - 0,07-1,2 мг / кг). Привертає до захворювання недолік у воді і кормах білка, дефіцит кобальту, молібдену, вітамінів А і С і надлишок марганцю, кальцію і сірки.

  Симптоми. У дорослих самок відзначається низька плодючість або безпліддя, мала продуктивність, можливі аборти і мертвонароджуваність. У молодняку ??- гіпотрофія і сповільнений ріст, шерсть тьмяна, слабо відростають або відсутній, зоб при важкій формі, ознаки кретинізму, анемії, низькорослість, загальна млявість, задишка, уповільнений пульс, складчастість шкіри. При важкому перебігу хвороби бувають тахікардія, глухість серцевих тонів, витрішкуватість, зниження температури тіла, млявість, уповільнення зміни зубів.

  У новонародженого молодняку ??хвороба протікає гостро і через кілька днів закінчується загибеллю.

  Діагноз і диференційний діагноз. Діагностика проводиться комплексно з урахуванням особливостей біогеохімічної провінції, ендемічності розвитку хвороби і результатів пальпаторного дослідження щитовидної залози, особливостей статури тварин, лабораторного дослідження на вміст йоду в грунтах, воді, кормах і тканинах щитовидної залози після діагностичного забою.

  Хвороба необхідно диференціювати від гіповітамінозів А, D, Е та інших мікроелементозов.

  Лікування. Найбільш поширеним і ефективним препаратом є калій йодид, який задається всередину з кормом або іншим способом з розрахунку 0,001 мг / кг маси тварини протягом одного місяця. Недостатність щитовидної залози компенсують дачею всередину 2-3 рази на добу тіреодіна по 0,1-0,2 м.

  У неблагополучних по цієї хвороби регіонах застосовують стандартну йодовану сіль, в 1 кг якої міститься 25 мг калію йодиду, що складає в середньому 3 мкг / кг маси і є достатнім для добової потреби.

  Профілактика. Для профілактики застосовують йодовану кухонну сіль з вмістом 25 мг йоду калію в 1 кг її з кормом у звичайних кількостях. Одночасно застосовують препарати вітаміну А і кальцієво-фосфорні підгодівлі. Телятам можна давати також препарат Кайоде в таблетках, що містять 3 мг йодиду калію і стабілізованих гідрокарбонатом натрію в кухонної солі, по 1-2 таблетки на день.



  Беломишечная хвороба (myopathia) - Захворювання молодняку ??всіх видів тварин і птиці у віці від декількох днів до 3 місяців, що характеризується порушенням білкового, вуглеводного, ліпідного і мінерального обміну з розвитком дистрофічних змін в скелетної мускулатури і серцевого м'яза. Найбільш важко хвороба протікає в кінці зими і навесні. Загибель хворих може досягати 60 і більше відсотків. Протікає зазвичай у формі Ензоотія і є стаціонарним захворюванням в зонах з торф'яними, підзолистими і піщаними грунтами.

  Етіологія захворювання вивчена недостатньо. Більшість дослідників вважають, що дана хвороба являє собою специфічне порушення вітамінно-мінерального живлення тварин, що виникає при дефіциті мікроелементів селену, кобальту, міді, марганцю, йоду і вітамінів А, В, Е, а також сірковмісних амінокислот метіоніну і цистеїну. Провідною ланкою в даному комплексі є недостатність селену і вітаміну Е. Незабезпеченість раціону вагітних тварин за вказаними елементам харчування негативно відбивається на розвитку приплоду, а також на зростанні молодняку ??в постнатальний період. Супутніми причинами виникнення захворювання є порушення зоогігієнічних правил утримання тварин, скупчений зміст, вогкість у приміщеннях, погана вентиляція та ін

  Симптоми. Перебіг гострий, підгострий або хронічний. Тривалість гострої стадії становить 7-10 днів. Вона протікає з вираженими клінічними ознаками і характеризується важкими порушеннями серцевої діяльності, розладом шлунково-кишкового тракту, розвитком паралічів окремих частин тіла і супроводжується пригніченням загального стану.

  У тварин очі каламутні, склера волога, серозні витікання з очей. Часто з носових порожнин виділяється серозно-гнійний ексудат. Хворі тварини ледве пересуваються, швидко втомлюються, часто лягають. Апетит знижується, а потім зникає, буває ураження жувальних м'язів. У деяких тварин можуть бути атонія шлунково-кишкового тракту, здуття живота, скрегіт зубами, слинотеча. Калові маси мають смердючий запах. Частота серцевих скорочень досягає до 200 ударів на хвилину, тони серця ослаблені і розщеплені, може бути, аритмія. Дихання поверхневе, прискорене до 70-100 в хвилину, задишка.

  Зміни з боку нервової системи супроводжуються млявістю, втратою м'язового тонусу. Верхні частини лопаток виступають над рівнями остистих хребців, голова опущена, кінцівки спочатку розставлені в сторони, потім виникає парез їх, частіше задніх, або судоми всього тіла з закиданням голови на спину. Тварини, як правило, самостійно не піднімаються.

  Температура тіла зазвичай нормальна і тільки при ускладненнях (бронхопневмонія) зростає до 40-41о.

  Хвороба може протікати і зі стертими клінічними ознаками. Зовні тварини здаються здоровими, але потім раптово гинуть. Смертність при цій формі хвороби може досягати 60-90%.

  Клінічні симптоми при підгострій і хронічній формах хвороби приблизно такі ж, як і при гострій, але менш чітко виражені, або стерті. Тривалість підгострій форми беломишечной хвороби становить 15-30 днів, смертність - 40-60%, при хронічній відповідно 50-60 днів і 30-40%.

  Діагноз і диференційний діагноз. Враховують ендемічність (зональність) хвороби, масовість захворювання, характеристику пасовищ і кормів. Виходять також з характерних клінічних симптомів, результатів лабораторних досліджень крові, а також електрокардіографічних, патологоанатомічних і гістологічних результатів.

  Внаслідок виникає при хворобі міокардоз, будуть мати місце порушення провідності, збудливості і скоротливості серця, тахікардія і екстрасистолія, зниження кількості еритроцитів і загального білка крові, сеча кислої реакції і з наявністю в ній білка, цукру і підвищений вміст креатину.

  Беломишечная хвороба диференціюють від ензоотичну атаксії ягнят. Виключають також рахіт, диспепсію і гіпотрофію за характерними для них ознаками, результатами лабораторних досліджень та аналізу раціону годівлі тварин.


  Лікування ефективне тільки на ранніх стадіях хвороби. При виражених ознаках міокардіодистрофії і блокади серця воно марно. Хворих виділяють і розміщують у сухому приміщенні на м'якій підстилці, забезпечують повний спокій і переводять на молочну дієту. Дають також зелену траву, гарне сіно, морква, висівки, хвойний настій, вівсяну бовтанку, вітаміни А, D і С. Найбільш ефективним є застосування препаратів селену і вітаміну Е. Найчастіше застосовують 0,1% розчин селеніту натрію з розрахунку 0,1 - 0,2 мл на 1 кг живої маси тварин підшкірно або внутрішньом'язово. Розчини його слабостійких і тому їх готують тільки в день застосування.

  Селеніт натрію має токсичну дію, будучи гемолітичним отрутою, і зберігається за списком А. Летальна доза його становить 1-2 мг / кг маси тварини. Застосовувати його дозволяється тільки фахівцям строго згідно настанови. Застосування розчинів селеніту натрію нерідко (у 30-80% випадків) викликає ускладнення у місці введення у вигляді абсцесів. Тому розчини застосовують у поєднанні з лікувальними дозами антибіотиків.

  Вітамін Е хворою твариною призначають по 10-20 мг 3 рази на день протягом 5-7 днів всередину, внутрішньом'язово, підшкірно. Препарати вітаміну Е - «ерев» і «Аевит» вводять внутрішньом'язово по 1 мл 1 раз на день, через день протягом 6-10 діб.

  Застосовують комплексні препарати селевих містить в 1 мл токоферолу ацетату 25 мг і селеніту натрію 2,2 мг його вводять підшкірно або внутрішньом'язово ягнятам до 3 тижнів 2 мл, старше 3 тижнів - 4 мл, телятам, лошатам, поросятам 2 мл/10 кг ж. м. Препарат селевих АДУЛТОС містить вітаміну Е 7,5 г, селеніту натрію 75 мг в 100 мл, сельферол містить в 1 мл селеніту натрію 0,5 мг і вітаміну Е 150 мг.

  Призначають мікроелементи кобальту хлорид телятам - 15-20 мг, ягнятам і поросятам - 2-4 мг на голову, міді сульфат - телятам - 30-50 мг, ягнятам і поросятам - 5-10 мг, марганцю хлорид телятам - 8-10 мг, ягнятам і поросятам 3-5 мг на голову в день з кормом. Корисне застосування сірковмісних амінокислот метіоніну і цистеїну, які задаються внутрішньо у дозі по 0,5-1 г два-три рази на день. Внутрішньом'язово їх вводять у формі розчинів телятам по 0,1-0,2 м.

  Показані білкові гідролізати, які вводяться внутрішньом'язово по 40-50 мл щодня протягом 6-8 днів. При необхідності застосовують симптоматичне лікування. З серцевих застосовують кордіамін - 1,5-3 мл, камфорне масло - 3-5 мг, настойку конвалії - 2-5 мл 2-3 рази на день підшкірно. При ускладненнях призначають протимікробні препарати.

  Профілактика. Загальна профілактика беломишечной хвороби базується на створенні належних умов годівлі та утримання вагітних самок і приплоду, приватна - на застосуванні вітамінних і мікроелементних препаратів.

  Вагітним тваринам за 1 місяць до пологів, а також новонародженим телятам, ягнятам і поросятам підшкірно або внутрішньом'язово вводиться 1 мл 0,1%-ного розчину селеніту натрію. Профілактичні дози селевіта, селеві АДУЛТОС, сельферола дози в 2 рази нижче, ніж лікувальні, токоферолу в 2-3 рази менше лікувальних. При включенні в раціон годування тварин риб'ячого жиру, потреба у вітаміні Е збільшується в 2-3 рази.

  Розроблено спосіб і пероральної профілактики беломишечной хвороби у овець препаратом «Бентоселен», який застосовується у формі таблеток масою 0,25 г для ягнят і 0,5 г для вівцематок, що містять відповідно 5 і 10 мг селеніту натрію. Для профілактики хвороби у ягнят, їх задають через рот, дворазово, на 2-3-й і 25-30-й дні життя в дозі 30 мг / кг живої маси, а суягним вівцематкам по 15 мг / кг за 25-30 днів до ягненія.



  Паракератоз (parakeratosis) Хвороба виникає при нестачі у молодих тварин цинку, вітаміну А і надлишку кальцію. Супроводжується порушенням обміну речовин, дерматитами, гіпотрофією, нервовими явищами. Хворіють в основному поросята, переважно підсвинки. Відноситься до хвороб ендемічного (зонального) характеру і реєструється частіше на великих свинофермах і комплексах.

  Етіологія. Провідною ланкою в етіології паракератозу є недостатність цинку в кормах і порушення його всмоктування в травному тракті (ранній відбирання, надлишкове КОНЦЕНТРАТНО годування). Сприяє порушенню обміну цинку недостатній вміст в кормах вітаміну А, надлишкове - кальцію, зміни кальцій-фосфорного співвідношення, годуванні сухими кормами та ін

  Симптоми. По клінічній симптоматологии виділяють гостру, підгостру і хронічну форми хвороби.

  При гострій одночасно захворює велика кількість поросят, паракератоз у яких проявляється у віці 40-60 діб. Хвороба супроводжується невеликим підвищенням температури, зниженням апетиту, пригніченням загального стану і легкої діареєю. На шкірі з'являються множинні округлі блідо-рожеві плями діаметром від декількох міліметрів до 4-5 см і більше. Часто ці почервоніння бувають розлитими і особливо ніжних ділянок шкіри - внутрішній стороні стегон, животі і за вухами у формі округлих плям вони можуть бути і на інших ділянках тулуба. Звичайно через одну-дві доби такі почервоніння стають багряними з синюшним відтінком. У подальшому на цьому місці розвивається дерматит, що супроводжується утворенням світло-коричневих або коричневих корок, що піднімаються над поверхнею шкіри на 3-5 мм. Нерідко дерматитом уражається значна частина тіла поросят. Корки часто тріскаються, інфільтріруются і покриваються гнійним ексудатом. У багатьох поросят уражаються кінцівки, що супроводжується кульгавістю. Вони швидко худнуть, стають малорухомими, тремтять. Тривалість гострої форми хвороби становить 10-15, рідше 20 діб.

  Клінічні симптоми при підгострій і хронічній формах хвороби приблизно такі ж, але менш чітко виражені або стерті і реєструються у поросят 2-3 місячного віку з тривалістю 30-40 днів. Температура тіла в межах норми, вміст білка в сироватці крові знижений. Свербіння і розчісування шкіри відзначаються тільки в запущених випадках.

  Діагноз і диференційний діагноз. Ставиться комплексно на підставі анамнезу, хімічного аналізу кормів, грунту і води, в яких визначається вміст мікроелементів, зокрема, цинку, клінічних симптомів і лабораторних досліджень крові на вміст вітаміну А і цинку. Вважається, що вміст його в сироватці крові поросят нижче 50 мкг% є показником цинкової недостатності (у здорових поросят його не менш 100 мкг%, у хворих - не більше 15-20 мкг%). Важливу роль у ранній діагностиці хвороби мають дослідження комбікорму на вміст у ньому цинку, кальцію і фосфору. Звертають увагу і на співвідношення цинку і кальцію, яке має бути не більше 1:100.

  У диференціальному діагностичному відношенні виключають різного роду хвороби, що супроводжуються дерматитом (екзема, короста), в основному по наявності нормальних показників у них цинку, вітаміну А і кальцію.

  Лікування. Максимальний терапевтичний ефект досягається при внутрішньом'язовому введенні 5%-ного розчину цинку сульфату з розрахунку 10 мг / кг маси поросят і вітаміну А у відповідному дозуванні. Після цього, як правило, на 4-5-й день зникають ураження шкіри, відновлюється апетит. При дачі всередину 0,8-1,2 г цинку сульфату жовтня одужують зазвичай протягом 15-18 днів. При необхідності проводять симптоматичну терапію.

  Профілактика. Збалансованість раціону годівлі поросят по цинку, кальцію і вітаміну А. Вважається, що паракератоз поросят надійно профілактіруется внутрішньом'язовим введенням 2,5%-ного розчину цинку сульфату з розрахунку 5 мг / кг маси тварин і включенням в раціон цього препарату з розрахунку 120 мг / кг корму. Добова потреба в цинку становить для поросят 100-300 мг, для підсвинків - 100-500 мг, для свиноматок - 160-560 мг.









  Ензоотична атаксія ягнят (параплегія) (ataxia ensootica, Paraplegia) Масова незаразна хвороба ягнят переважно до 10-15 денного віку і рідше у віці до 2-4 міс. Супроводжується розладом координації рухів і наявністю парезів і паралічів. Є ендемічною.

  Етіологія. Основною причиною є недостатнє надходження міді в організм ягнят міді, що пов'язано з дефіцитом її у воді, грунті, рослинах і кормах, коли рівень її не перевищує 5 мг / кг, а також надлишком молібдену і сульфатів свинцю, інгібуючих засвоєння її рослинами і тваринами.

  Симптоми. В ендемічних по міді зонах приблизно половина ягнят народжуються з клінічними ознаками легких розладів нервової системи, які проявляються хиткістю, а потім парезами і паралічами кінцівок.

  Ознаки хвороби починають з'являтися в 15-20-ти денному віці. Перебіг зазвичай хронічне і характеризується лізуха, зниженням вгодованості, порушенням структури вовняного покриву, анемією, може бути гастроентерит. Дихання і пульс частішають, загальна температура тіла залишається в межах норми. У вівцематок і ягнят у крові знижуються рівні міді, заліза, білка, еритроцитів і гемоглобіну. Смертність висока.

  Діагноз і диференційний діагноз. Ставиться з урахуванням ендемічності поширення хвороби, характерних клінічних симптомів, патологоанатомічних даних, результатів лабораторних досліджень на наявність міді у воді, грунті, кормах, органах і тканинах ягнят. Так, у сироватці крові її міститься в нормі 1 мг%, тоді як при цій хворобі тільки 0,2 мг%, а в мозку і печінки відповідно 14, 250 мг / кг і 2,5, 60 мг / кг сухої речовини.

  При диференціації ензоотичну атаксії ягнят виключають Беломишечная хвороба на підставі того, що при ній хворіють ягнята більш старшого віку і позитивного впливу на них селеніту натрію, і вітаміну Е, рахіт - по характерних для нього клінічних симптомів, віковим аспектам тварин і специфічним ендемічним характеристикам. Слід мати на увазі також пілобезоарную хвороба ягнят.

  Лікування. Всередину хворою твариною задають 10-15 мл 0,1%-ного розчину сульфату міді 1 раз на день до одужання. Ягнятам з збереженим апетитом додають її в корм до 5 мг на добу з розрахунку на одну тварину. Паралельно рекомендуються також премікси, що включають залізо, кобальт, цинк. При необхідності застосовують симптоматичне лікування.

  При передозуванні міді можуть бути отруєння тварин. Лікування в цьому випадку полягає в щоденному додаванні до корму або дачі всередину молібдати амонію в кількості 13 мг і сірки 3 г на 1 кг сухої речовини протягом 10-12 тижнів.

  Профілактика. Балансують раціон для тварин по міді, якої повинно міститися 8-10 мг на 1 кг сухої речовини. В ендемічних по міді зонам вівцематкам, починаючи з третього місяця суягности, випоюють по 20-30 мл 1%-ного розчину сульфату міді з інтервалами в 14 днів, а також згодовують мінеральні премікси, що містять мідь. Згодовують корми багаті за змістом міді (висівки, макуха, шрот). Слід звертати увагу і на те, обставина, що кальцій, молібден, марганець, свинець, цинк і сульфати інгібують (гальмують) засвоєння міді. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хвороби, пов'язані з нестачею вітамінів і мінеральних елементів "
  1.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  2.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  3.  ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ
      У лікуванні ФКБ провідне місце займає системний підхід, який передбачає обов'язкове лікування екстрагенітальної патології, корекції функцій найважливіших органів і систем (у тому числі печінки), нормалізації психоемоційного статусу жінки. Відомо, що однією з найважливіших складових жіночого здоров'я є нормальне функціонування репродуктивної системи. Однак складна
  4.  ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
      Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовували протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  5.  Хвороби печінки і жовчних шляхів
      Основні синдроми хвороб печінки і жовчних шляхів. До них відносяться: жовтяниця, печінкова недостатність, портальна гіпертензія, холестаз, гепаторенальний, гепатоенцефаліческій синдроми, печінкова кома, печінкова колька, синдром гепатогенної фотосенсибілізації. Жовтяниця (icterus) - клініко-лабораторний синдром, що характеризується гіпербілірубінемією і желтушностью, загальною слабкістю і
  6.  Клініко-біохімічне дослідження
      В даний час в клінічній лабораторній діагностиці широко використовуються сучасні біохімічні та иммунохимические методи. З метою вдосконалення та прискорення проведення досліджень застосовуються напівавт-і автоаналізаторе і велика кількість лабораторно-діагностичних наборів і тест-систем. Кількісне визначення досліджуваних компонентів проводиться звичайно "мокрим" аналізом,
  7.  Годування великої рогатої худоби
      Годування тільних сухостійних корів і нетелів. Головна мета годування даних тварин забезпечити отримання здорових, життєздатних телят і максимальну молочну продуктивність після отелення. У період запуску прагнуть до того, щоб без необхідності не знижувати рівень годівлі, що може негативно позначитися на розвитку плоду. Запуск починають з розрахунком, щоб тривалість сухостійного
  8. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  9. Б
      + + + Б список сильнодіючих лікарських засобів; група лікарських засобів, при призначенні, застосуванні і зберіганні яких слід дотримуватися обережності. До списку Б належать ліки, що містять алкалоїди та їх солі, снодійні, анестезуючі, жарознижуючі та серцеві засоби, сульфаніламіди, препарати статевих гормонів, лікарську сировину галенових і новогаленові препарати і
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека