Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Хвороби суглобів

Поразки суглобів різної природи зустрічаються досить часто в клініці внутрішніх хвороб. Захворювання суглобів можуть бути самостійної нозологічної формою (ревматоїдний артрит, остеоартроз, подагра), проявом патології інших систем (артрит при ВКВ, ССД) або ж бути реакцією на інший патологічний процес (реактивні артрити при якої гострої інфекції).

Все різноманіття патології суглобів може бути зведене до двох форм - артрити (запальні ураження суглобів незалежно від безпосередньої причини - інфекцій, аутоімунних процесів або випадання мікрокристалів солей у синовіальній рідини) і артрози (дистрофічно-дегенеративні поразки ).

У даній главі будуть розглянуті найбільш часті захворювання суглобів - ревматоїдний артрит, остеоартроз, подагра, ідіопатичний анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерева).

Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит (РА) - хронічне системне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням суглобів за типом ерозійно-деструктивного прогресуючого поліартриту. Сутність захворювання полягає в ураженні суглобових тканин (синовіальна оболонка, суглобовий хрящ, капсула суглоба) запальним процес-

556

сом, що розвиваються на імунній основі і що призводить до ерозії суглобових поверхонь кісток з подальшим формуванням виражених деформацій і анкілозів. В основі нерідко спостерігаються позасуглобових поразок лежить імунокомплексний васкуліт, що викликає ураження внутрішніх органів і систем.

РА - одне з найбільш поширених хронічних запальних захворювань суглобів (частота в популяції становить 1%). Хворіють частіше жінки (у 2,5 рази), ніж чоловіки, в літньому віці це розходження менш очевидно.

Етіологія. Причини розвитку РА невідомі. Надають значення вірусної інфекції (вірус Епштейна-Барр), а також іншим інфекційним факторам (стрептококи групи В, мікоплазма). Молекулярні компоненти мікробних клітин, продукти руйнування останніх володіють тропизмом до суглобових тканин, здатні тривало персистувати в них і викликати характерний імунну відповідь. Віруси, вбудовуючись в ДНК клітин господаря, можуть індукувати синтез і секрецію неінфекційних білків, що володіють антигенною здатністю, що є стимулом до розгортання імунних реакцій. Припускають, що вірус Епштейна-Барр може тривало існувати в організмі осіб з генетичною схильністю до такого персістірованію, що веде до порушення супрессорной функції Т-клітин і порушення продукції імуноглобулінів В-лімфоцитами.

Генетичних факторів у даний час надається значення в походженні даного захворювання; так, ризик захворіти РА в 16 разів вище у кровних родичів. РА частіше зустрічається у носіїв певних антигенів класу II головного комплексу гістосумісності, особливо HLA-DR1 і HLA-DR4. Так, носійство HLA DRW4 зустрічається у 52% хворих РА і лише у 13% в популяції.

Мають значення гормональні фактори: у жінок у віці до 50 років РА зустрічається в 2-3 рази частіше, ніж у чоловіків. Прийом контрацептивів і вагітність знижують ризик розвитку РА у жінок. Навпаки, в період лактації (гіперпролактинемія) ризик захворіти РА істотно підвищується.

В цілому внесок генетичних факторів у розвиток РА становить 15%, факторів зовнішнього середовища - 85%.

Патогенез. На ранній стадії РА ураження суглобів пов'язано з «неспецифічної» запальною реакцією, викликаної різними стимулами, яка в свою чергу (у генетично схильних осіб) призводить до патологічної реакції клітин синовіальної оболонки. Надалі в результаті залучення в процес імунних клітин (Т-і В-лімфо-ціти і пр.) в порожнині суглоба відбувається формування «ектопічеського» лімфоїдного органу, клітини якого починають продукувати аутоантіте-ла до компонентів синовіальної оболонки. Аутоантитіла (в першу чергу так званий ревматоїдний фактор, що представляє собою антитіло до агрегованим IgM, а також антитіла до глюкозо-6-фосфатдегідрогенази і Др.) І імунні комплекси, активуючи систему комплементу, ще більше посилюють запальну реакцію, що викликає прогресуюче пошкодження суглобових тканин. Формується провідний морфологічна ознака ревматоїдного запалення - вогнище гіперплазії сполучної тканини, так званого паннуса. Активовані Т-лімфоцити стимулюють синтез макрофагами «прозапальних» медіаторів (цитокінів), серед яких центральне місце займає фактор некрозу пухлини а (ФНП-а), a також інтерлейкін-1 (ІЛ-1). У розвитку деструкції хряща і субхондраль-

557

ної кістки при РА відіграють важливу роль металлопротеінази (такі ферменти, як коллагеназа, желатинази), що утворюються в зоні паннуса.

На пізніх стадіях у патогенезі РА переважають процеси, обумовлені соматичною мутацією синовіальних фібробластів і дефектами апоптозу. Це пояснює труднощі протизапальної терапії, яка ефективна в рамках невеликого тимчасового відрізка, після чого клітини-мішені починають втрачати здатність відповідати на регулюючі «протизапальні» стимули і набувають стійкості до фармакологічних впливів.

Головна особливість РА полягає в тому, що паннус поступово руйнує хрящ і епіфізи кісток з утворенням узур (ерозій). Зникнення хряща веде до розвитку фіброзного, а потім і кісткового анкілозу суглоба. Деформацію суглобів обумовлює і зміну періартікуляр-них тканин (капсула суглоба, сухожилля і м'язи). Крім уражень суглобів, при РА практично завжди спостерігаються зміни сполучної тканини, різних органів і систем організму. Морфологічної основою їх поразки є васкуліти і лімфоїдна інфільтрація.

Класифікація. В даний час у нашій країні прийнята робоча класифікація РА (Пленум Всесоюзного товариства ревматологів, 1980), що враховує клініко-анатомічну та клініко-імунологічну характеристику процесу, характер перебігу, ступінь активності, рентгенологічну стадію артриту і функціональну активність хворого.

Клініко-анатомічна характеристика. I. Ревматоїдний артрит: поліартрит, олигоартрит. II. Ревматоїдний артрит з висцеритами; з 'поразкою ретікулоен-дотеліальной системи, серозних оболонок, легень, серця, судин, очей, нирок; амілоїдоз органів, псевдосептическом синдром, синдром Фелти.

III. Ревматоїдний артрит в поєднанні з остеоартрозом, ревматизмом, іншими дифузними хворобами сполучної тканини.

Клініко-імунологічна характеристика.

Серопозитивним.

Серонегативном.

Перебіг хвороби.

Повільно прогресуюче (класичне).

Швидко прогресуюче.

Без помітного прогресування (доброякісне, малопрогрессірующее).

Ступінь активності. I. Мінімальна. II. Середня. III. Висока. Ремісія.

Рентгенологічна стадія. I. Навколосуглобових остеопороз.

II. Остеопороз + звуження суглобової щілини (можуть бути поодинокі узури).

III. Остеопороз, звуження суглобової щілини, множинні узури.

IV. Те ж + кістковий анкілоз. Функціональна активність.

0. Збережена.

1. Професійна здатність обмежена. II. Професійна працездатність втрачена.

III. Втрачена здатність до самообслуговування.

558

Клінічна картина. На I етапі діагностичного пошуку з'ясовують основні скарги хворого (як правило, пов'язані з ураженням суглобів), а також особливості початку захворювання. Виділяють кілька варіантів.

При поступовому початку захворювання (протягом декількох місяців) відзначають повільне наростання болю і скутості в дрібних периферичних суглобах (лучезапястних, проксимальних міжфалангових, п'ястно-фалангових, гомілковостопних і плюснефалангових) - приблизно в половині випадків. Рухи в суглобах обмежені незначно, температура тіла залишається нормальною.

Моноартрит колінних або плечових суглобів з наступним швидким залученням в патологічний процес дрібних суглобів кистей і стоп.

Гострий моноартрит великих суглобів, що нагадує септичний артрит, який протікає з високою температурою і поєднується з теносі-Новіта, бурситом і підшкірними (ревматоїдними) вузликами.

«Паліндромний ревматизм» - множинні рецидивуючі атаки гострого симетричного поліартриту суглобів кистей, рідше колінних і ліктьових суглобів. Атаки тривають кілька днів і закінчуються одужанням.

Рецидивуючі бурсит і теносіновіт, особливо часто в області променезап'ясткових суглобів.

Гострий поліартрит з множинним ураженням дрібних і великих суглобів, з вираженими болями, дифузним набряком і обмеженням рухливості в осіб літнього віку. Даний варіант описують як ре-міттірующій серонегативний симетричний синовит з «подушкообразной» набряком.

Генерализованная поліартралгія, або симптомокомплекс, що нагадує «ревматична поліміалгія» (зазвичай у осіб літнього віку).

З перебігом РА хворі відзначають розвиток деформацій уражених суглобів і обмеження в них рухливості, яка у виражених випадках призводить до повної втрати функції суглоба.

На I етапі можна отримати відомості про можливу поразку внутрішніх органів (поява скарг відповідно залученню в патологічний процес різних органів), а також відомості про раніше проведеному лікуванні. Лікування препаратами золота, D-пеніциліном, цитостатиками вказує на розвинену клінічну картину хвороби, тоді як ефективність терапії нестероїдними протизапальними препаратами і амінохінолінові похідними свідчить про невеликому терміні хвороби, невисокої активності патологічного процесу.

На II етапі діагностичного пошуку істотну інформацію дає дослідження уражених суглобів: на початку захворювання або в період загострення відзначаються клінічні ознаки артриту у вигляді сглаженности контурів суглоба за рахунок запального внутрішньосуглобового набряку і набряку періартикулярних тканин.

Характерно симетричне ураження суглобів. У міру розвитку хвороби з'являються деформації суглобів, зумовлені проліферативне-ми змінами синовіальної оболонки і капсули суглоба, а також деструкцією суглобового хряща та прилеглій кісткової тканини. Виникають підвивихи, усугубляющиеся розвитком контрактур внаслідок ураження сухожиль в місцях їх прикріплення до кісток.

Деякі з деформацій, найбільш типові для РА, мають самостійні значення: відхилення всієї кисті в ліктьову сторону - «плавник моржа»; згинальних контрактура проксимального міжфалангового

559

суглоба при одночасному перерозгинанні в дистальному міжфаланговому суглобі - деформація пальця типу «гудзикової петлі»; вкорочення фаланг, що супроводжується зморщуванням шкіри над ними, в поєднанні з ульнарной девіацією кисті - деформація кисті типу «рука з лорнетом». Ураження інших суглобів не відрізняється від артритів іншого походження. Зміни суглобів кисті при РА є «візитною карткою» захворювання.

У міру прогресування захворювання розвивається атрофія шкірних покривів, які виглядають блискучими і як би прозорими. Найбільш виразно зміни шкіри виражені в області пальців і гомілок. У деяких випадках виникає виразка шкіри гомілок, яке може бути пов'язане з васкулітом, яке обумовлює формування локальних некрозів. Іноді при тривалому перебігу РА відзначається еритема в області долонь.

У 20-30% хворих зустрічаються так звані ревматоїдні вузлики - безболісні, досить щільні округлі утворення діаметром від 2-3 мм до 2-3 см, що локалізуються звичайно в місцях, що піддаються механічному тиску (розгинальні поверхню ліктьової кістки поблизу ліктьового суглоба, ахіллове сухожилля, сідничні горби). Зрідка вузлики виникають в області дрібних суглобів кисті або стоп і в стінках синовіальної сумки, знаходиться у області вінцевого відростка ліктьової кістки. Зазвичай вузли розташовані підшкірно, але можуть формуватися і внутрішньошкірно і в сухожиллях. Розмір вузлів з плином часу змінюється, в період ремісії вони можуть повністю зникати. Вони виявляються лише у хворих з серопозитивним РА.

Поразка суглобів супроводжується розвитком м'язової атрофії. Один з ранніх симптомів РА при ураженні суглобів кисті - атрофія міжкісткових м'язів. При ураженні інших суглобів розвивається атрофія м'язів, які є «моторними» для даного суглоба. З часом м'язова атрофія поширюється не тільки на розташовані близько уражених суглобів м'язи, а й на весь м'язовий масив, що веде до загального виснаження. Відзначають також хрускіт в суглобах при активних і пасивних рухах.

У хворих РА можна виявити ураження сухожиль і синовіальних сумок. У синовіальній оболонці сухожильних піхв і синовіальних сумок також може розвиватися запалення, що супроводжується запальним випотом. Найбільш часто відзначається ураження піхв сухожиль згиначів і розгиначів пальців, що характеризується хворобливістю і припухлістю в області кисті. Пальпаторно виявляється крепітація при рухах. Згинання пальців може бути ускладнено через тен-довагініта сухожиль згиначів.
 У рідкісних випадках формуються ревматоїдні вузлики в сухожиллях, що може послужити причиною їх розриву.

  Аутоімунний характер хвороби з переважним ураженням суглобів та інших сполучнотканинних елементів обумовлює поширення патологічного процесу на внутрішні органи. Як випливає з робочої класифікації, при РА можуть дивуватися практично всі внутрішні органи, однак частота і ступінь вираженості цих ураженні різні. Як правило, ураження внутрішніх органів протікає субкле-нічних, без виражених симптомів.

  Ураження серця може проявлятися міокардитом (зазвичай вогнищевим і тому труднодіагностіруемим), а також ендокардитом. У рідкісних випадках при РА формуються клапанні вади (майже виключно в виді не-

  достатності клапана аорти або мітрального клапана). Ступінь ураження клапана зазвичай невелика, і порок проявляється «клапанними» (прямими) симптомами, тоді як «непрямі» симптоми (що вказують на тяжкість розладів гемодинаміки і компенсаторну гіпертрофію різних відділів серця) відсутні або виражені вкрай незначно.

  Перикардит, як правило, є слипчивого і виявляється лише при розвитку застійних явищ у великому колі кровообігу, а також при рентгенологічному дослідженні (на III етапі діагностичного пошуку). Випотной перикардит спостерігається вкрай рідко і поєднується з плевритом.

  Ревматоїдне ураження легень виражається у вигляді дифузного фібро-зірующего альвеолита, вузликового ураження легеневої тканини або легеневого васкуліту. У зв'язку з цим дані фізикального дослідження дуже мізерні: ознаки синдрому легеневої недостатності, емфіземи легенів, рідше пневмосклерозу з вислухуванням вологих дзвінких дрібнопухирцевих хрипів в ділянках ураження.

  При РА може розвинутися плеврит, зазвичай сухий, з безсимптомним перебігом. Сліди перенесеного плевриту виявляють лише при рентгенологічному дослідженні (на III етапі). Винятково рідко спостерігається ексудативний плеврит з утворенням невеликої кількості випоту, швидко розсмоктується.

  Ревматоїдне ураження нирок діагностується лише на III етапі. Тільки при розвитку амілоїдозу нирок і появі нефротичного синдрому можуть відзначатися масивні набряки. У протеинурической стадії амілоїдозу нирок діагностичні ознаки можна виявити лише при дослідженні сечі.

  Поразка нервової системи - полінейропатія - проявляється порушеннями чутливості в зоні уражених нервів. Рідше виникають рухові розлади. Характерно ураження дистальних нервових стовбурів, найчастіше малогомілкової нерва.

  У 10-15% хворих бувають вражені слинні і слізні залози, що діагностують по сухості слизової оболонки рота і кон'юнктиви. Поєднання РА з ураженням екзокринних залоз носить назву синдрому Шег-рена. В окремих випадках виявляють збільшення печінки та селезінки, іноді в поєднанні з помірним збільшенням лімфатичних вузлів і лейкопенією. Таке поєднання носить назву синдрому Фелти.

  Ураження судин характерно для РА. Під час огляду нігтів і дистальних фаланг можна виявити невеликі коричнюваті вогнища - наслідок локальних мікроінфарктів. Рідше спостерігаються васкуліти більш великих судин. При РА може розвинутися синдром Рейно - результат артеріїту.

  Поразка очей зустрічається нечасто і зазвичай виражається у вигляді двостороннього склерита.

  На III етапі діагностичного пошуку встановлюють ступінь активності запального процесу, вираженість імунологічних зрушень, уточнюють ступінь ураження суглобів і внутрішніх органів.

  При лабораторному дослідженні активність воспатітельного процесу оцінюють по наявності та вираженості гострофазових показників (збільшення ШОЕ, підвищення рівня фібриногену, поява СРБ, підвищення вмісту а2-глобулінів). Для важкого перебігу PA, a також при ураженні внутрішніх органів характерна гіпохромна анемія, ступінь її вираженості корелює зі ступенем активності патологічного процесу.

  560

  Число лейкоцитів і нейтрофілів у периферичній крові при РА зазвичай нормальне. Лейкоцитоз спостерігається при високій лихоманці або лікуванні кортикостероїдними препаратами, лейкопенія - при синдромі Фелти - варіанті перебігу РА.

  Імунні зрушення при РА виражаються в появі РФ в крові хворих (в 70-90% випадків). Як отмечаюсь, РФ синтезується в плазматичних клітинах синовіальної оболонки, тому на початку хвороби (протягом декількох місяців, рідше років), особливо при доброякісному перебігу, РФ визначається тільки в синовіальної рідини. У сироватці крові РФ виявляють за допомогою реакції Ваалера-Розі або латекс-тесту. Величина титру РФ паралельна активності патологічного процесу, швидкості прогресування і наявності позасуглобових проявів хвороби.

  Титр РФ в реакції Ваалера-Розі 1:160 вважається високим. У низькому титрі (1:10 - 1:20) він може виявлятися в сироватці здорових осіб молодого віку, а також при ряді захворювань з імунним механізмом розвитку ВКВ, хронічному активному гепатиті, цирозі печінки. РФ з'являється в різні терміни від початку хвороби (зазвичай протягом 1-2 років, іноді з самого її початку). Простежується позитивна кореляція титру РФ і його виявлення на ранній стадії хвороби з тяжкістю артриту і розвитком системних проявів. У 10-20% випадків РФ не виявляється ні в якому періоді хвороби, це так звані серонегативні форми хвороби.

  Інші прояви імунних порушень - LE-клітини, антиядерні антитіла, антитіла до гладких м'язів - виявляються в істотно більш низькому титрі, ніж при ВКВ.

  При рентгенологічному дослідженні виявляють зміни суглобів. За вираженості цих змін виділяють чотири стадії.

  Стадія I - остеопороз без деструктивних рентгенологічних змін.

  Стадія II - незначне руйнування хряща, невелике звуження суглобової щілини, поодинокі узури кісток.

  Стадія III - значне руйнування хряща і кістки, виражене звуження суглобової щілини, підвивихи, девіації кісток.

  Стадія IV - симптоми III стадії + анкілоз.

  Ця стадійність відображає тимчасове перебіг хвороби: у ранній стадії зміни суглобів можуть не виявлятися або відповідають I стадії, при довгостроково поточної хвороби визначаються III-IV стадії.

  Для уточнення діагнозу артриту роблять діагностичну пункцію суглоба з подальшим дослідженням синовиального випоту. При РА в синовіальній рідини (на відміну від норми) збільшено кількість клітин (за рахунок нейтрофілів), вміст білка, виявляються рагоціти - нейтро-філи, фагоцитирующие РФ, і імунні комплекси, що містять РФ, а також сам РФ.

  У ряді випадків проводять артроскопію в поєднанні з біопсією синовіальної оболонки суглоба з подальшим морфологічним дослідженням. Типова ознака - проліферація клітин синовії з палісадообразним їх розташуванням стосовно накладанням фібрину. Інші зміни синовії у вигляді гіперплазії ворсин, лімфоїдної інфільтрації, відкладенняфібрину, вогнища некрозу зустрічаються при артритах іншого походження. Артроскопия на ранній стадії хвороби дозволяє чітко диференціювати РА від інших запальних захворювань суглобів.

  Електрокардіограма, рентгенологічне дослідження органів грудної клітини використовуються для виявлення ураження серця і легенів при вісцеральних формах РА.

  На підставі комплексної оцінки клінічних та лабораторних ознак виділяють три ступеня активності ревматоїдного процесу: I ступінь - мінімальна; II ступінь - середня; III ступінь - висока (табл. 23).

  Таблиця 23. Клініко-лабораторні критерії активності ревматоїдного артриту

 На підставі вираженості суглобового синдрому та позасуглобових поразок виділяють наступні клінічні форми РА: 1) переважно суглобова; 2) суглобово-вісцеральна; 3) поєднання РА з іншими дифузними захворюваннями сполучної тканини або ураженням суглобів; 4) ювенільний РА.

  Переважно суглобова форма зустрічається у 80% хворих. У 66% хворих вона протікає у вигляді хронічного прогресуючого поліартриту, у 14% - у вигляді оліго-і моноартрита з підгострим перебігом, ураженням одного-двох великих суглобів (частіше колінних) і невеликий їх деформацією.

  Суглобово-вісцеральна форма зустрічається у 12-13% хворих, протікає з ураженням внутрішніх органів і вираженими загальними реакціями у вигляді лихоманки, зниження маси тіла, з анемією, високою активністю лабораторних показників (гострофазових та імунологічних).

  РА може поєднуватися з іншими захворюваннями сполучної тканини, в тому числі з ревматизмом, а також розвиватися на тлі вже наявного деформуючого остеоартрозу.

  Ювенільний РА (ЮРА) - форма РА у дітей (віком до 16 років), що відрізняється від РА у дорослих. При ЮРА відзначається гострий початок з високою лихоманкою і позасуглобовими проявами (васкуліт з ураженням внутрішніх органів), значними імунними зрушеннями. Уражаються переважно великі суглоби (моно-, олигоартрит) з частим залученням в патологічний процес суглобів хребта. Часто відзначається ураження очей (увеїт), РФ виявляється рідко. Прогноз і протягом більш сприятливі, ніж РА у дорослих. Нерідко відзначають його трансформацію в РА дорослих або хвороба Бехтерева.

  В залежності від темпу розвитку патологічного процесу виділяють повільно прогресуючий, швидко прогресуючий і малопрогрессірующій (доброякісний) РА.



  562

  563

  На підставі динамічного дослідження активності РА умовно виділяють наступні варіанти захворювання: «Легкий».

  - Артралгії.

  - Припухлість / хворобливість 3-5 суглобів.

  - Позасуглобових прояви відсутні.

  - РФ відсутня або виявляється в низьких титрах.

  - Показники ШОЕ і / або СРВ в межах норми або помірно підви-шсни.

  - Відсутність патологічних змін при рентгенологічному дослідженні.

  «Помірно важкий».

  - Артрит 6-20 суглобів.

  - Відсутність позасуглобових проявів (у більшості випадків).

  - РФ виявляється у високих титрах.

  - Показники ШОЕ і / або СРВ стійко змінені.

  - При рентгенологічному дослідженні виявляються остеопенія помірне звуження межсуставних щілин, невеликі одиничні ерозії. '

  «Важкий».

  - Артрит більше 20 суглобів.

  - Швидкий розвиток порушень функції суглобів.

  - Стійке значне збільшення ШОЕ і СРВ.

  - Анемія, пов'язана з хронічним запаленням.

  - Гіпоальбумінемія.

  - РФ виявляється у високих титрах.

  - При рентгенологічному дослідженні відзначається швидка поява нових ерозій.

  - Екстраартікулярние прояви відсутні.

  Ускладнення. Ураження внутрішніх органів (легені, серце), розриви сухожиль, синдроми Шегрена і Фелти вважаються частиною власне РА. Як ускладнень розглядають амілоїдоз нирок і приєднання «септичного» артриту.

  Амілоїдоз гістологічно виявляється в 20-25% випадків РА. Однак клінічно він проявляє себе значно рідше і швидше пов'язаний з тривалістю захворювання, ніж з віком і статтю. Найбільш характерна ознака - протеїнурія, яку можна виявити випадково. Іноді на наявність амілоїдозу вказують висока ШОЕ і анемія при клінічно неактивному РА. Можуть спостерігатися також спленомегалія і синдром порушеного всмоктування. Діагноз ставлять після морфологічного дослідження (біопсія слизової оболонки ясен або прямої кишки). Біопсія нирок абсолютно діагностична.

  Септичний артрит зустрічається найчастіше у осіб, які отримували корти-костероіди. При високій температурі тіла, збільшенні суглоба в об'ємі з ознаками запального процесу (набряк, гіперемія, різка болючість) необхідна негайна аспірація ексудату з діагностичною метою. Мікроскопічне дослідження ексудату виявляє нейтро-профільні лейкоцити у великій кількості. При розвитку септичного артриту все гострофазових показники значно змінюються.

  Діагностика. При розпізнаванні хвороби враховують такі критерії: 1) ранкова скутість тривалістю не менше 1 год; 2) припухлість трьох суглобів і більше; 3) артрит суглобів кисті - припухлість лу-чезапястних, п'ястно-фалангових або проксимальних міжфалангових суглобів; критерії 1, 2, 3 повинні зберігатися не менше 6 тижнів; 4) симетрично-

  564

  цость артриту; 5) ревматоїдні вузлики; 6) виявлення РФ в сироватці крові; 7) рентгенологічні зміни типові для РА.

  Відповідно до цих критеріїв діагноз РА достовірний при виявленні не менше чотирьох.

  Диференціальна діагностика. РА слід диференціювати від цілого ряду захворювань, що супроводжуються ураженням суглобів. Диференціальна діагностика особливо складна на ранній стадії хвороби, коли відсутня РФ, а також при суглобово-вісцеральних формах хвороби.

  РА слід диференціювати від ревматичного поліартриту, деформуючого остеоартрозу, суглобового синдрому при ВКВ, склеродермії, хвороби Бехтерева, псоріатичного артриту та хвороби Рейтера.

  При ревматизмі артрит відрізняється «летючість»; уражаються великі суглоби; призначення протиревматичних препаратів (ацетилсаліцилова кислота, бутадіон, індометацин) швидко купірує суглобові зміни.
 На перше місце виступає ураження серця: при первинній атаці порок ще не сформований, проте ознаки ревмокардита чітко виражені. У дебюті РА суглобовий синдром не піддається швидкому зворотному розвитку при лікуванні нестероїдними протизапальними препаратами, серце не вражене. При рецидивах ревматичного поліартриту порок серця звичайно вже чітко сформований, причому, якщо є стеноз гирла аорти або стеноз мітрального клапана, ймовірність РА виключається. Наявність мітральної або аортальної недостатності не виключає РА, проте гемодинамічні зміни при пороці, розвиненому при РА, досить незначні на відміну від пороку серця ревматичного походження. Нарешті, суглобові зміни при ревматизмі повністю оборотні, чого не буває при РА.

  При остеоартрозі переважно уражаються дистальні межфа-Лангового суглоби з утворенням кісткових розростань близько суглобів (вузлики Гебердена), а також гомілковостопні і колінні; в подальшому можливе ураження кульшових суглобів і суглобів хребта. Захворювання розвивається у осіб середнього і літнього віку, часто в поєднанні з порушенням жирового обміну. Болі виникають при навантаженні і стихають у спокої, немає ранкової скутості. Гострофазові показники відсутні. При рентгенологічному дослідженні виявляють зміни, не властиві РА (розростання кісткової тканини - остеофіти, подхряще-вої остеосклероз, звуження суглобової щілини, гроновидні прояснення в епіфізах).

  Суглобовий синдром при ВКВ, ССД не є основним. На відміну від РА при цих захворюваннях на перше місце виступає ураження шкіри (найбільш характерне для ССД), а також ураження внутрішніх органів, особливо при ВКВ. При ВКВ і ССД зазвичай виражений міозит, нерідко спостерігають синдром Рейно (особливо часто при ССД), м'язово-вісцераль-ний синдром (порушення акту ковтання при ССД), чого зазвичай не буває при РА. Рентгенологічні зміни суглобів при ВКВ і ССД незначні та істотно відмінні від змін РА.

  Нарешті, при ВКВ істотно виражені імунологічні зміни, що не спостерігаються в такій мірі при РА. Динамічне спостереження за хворими дозволяє виявити переважне ураження суглобів при РА, а вісцеріти і шкірні ураження - при ВКВ і ССД.

  Хвороба Бехтерева - анкілозуючий спондилоартрит, характеризується ураженням дрібних суглобів хребта, що поширюється «знизу-вгору» в певній послідовності: сакроілеального суглоби, поперековий, грудний, шийний відділи хребта, що проявляється

  565

  наполегливими болями в спині і обмеженням рухливості хребта. Труднощі в диференціальної діагностиці виникають при так званої периферичної формі хвороби, коли переважно уражаються нижні кінцівки - колінні, гомілковостопні, тазостегнові суглоби. Гострі запальні прояви хвороби, як правило, неяскраві, хвороба починається поступово, поволі. При диференціації слід звернути увагу на ураження хребта, особливо ілеосакральних-го відділу. Хвороба Бехтерева переважно виявляється у чоловіків у молодому віці, захворювання генетично детерміноване (у 90-97% визначається антиген гістосумісності HLAB27, тоді як в популяції він зустрічається у 5-10%).

  Псоріатичний артрит виникає приблизно у 5% хворих на псоріаз. Характерно ураження дистальних суглобів кистей і стоп, але можуть вражатися і інші суглоби (включаючи хребет). Загострення шкірного процесу зазвичай супроводжується загостренням поліартриту. Складність діагностики обумовлена ??тим, що поразка шкіри може обмежуватися одиничними бляшками, для виявлення яких необхідний ретельний огляд волосистої частини голови. Іноді артрит розвивається раніше, ніж поразка шкіри. У крові РФ зазвичай відсутня. Гострофазових показники виражені нерізко.

  Синдром (хвороба) Рейтера - гостре захворювання, що характеризується поєднанням поліартриту, уретриту, кон'юнктивіту; у більш рідкісних випадках відзначаються кишкові розлади і своєрідний дерматит підошовної сторони стопи. Хвороба розвивається у відповідь на урогенитальную інфекцію хламідіями, у більш рідкісних випадках - кишкову інфекцію сальмонелами. Має значення спадкова схильність до подібних реакцій організму. Складність діагностики обумовлена ??тим, що у багатьох пацієнтів епізод гострого уретриту, кон'юнктивіту, кишкових розладів буває короткочасним або взагалі відсутня; суглобової же синдром за течією нагадує РА стійкістю змін, наявністю досить виражених місцевих, загальних і лабораторних показників запалення, ознаками «ранкової скутості». При проведенні диференціального діагнозу слід пам'ятати, що хвороба Рейтера вражає суглоби нижніх кінцівок - колінні, гомілковостопні (асиметрично, «знизу-вгору»), артрит часто поєднується з сакроилеита, ураженням ахіллового сухожилля, підошовним фасціітом. Поразка дрібних суглобів кисті практично не спостерігається. РФ в крові не виявляється.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу відповідає основним рубриками, робочої класифікації РА і включає: 1) клініко-анато-мическую характеристику (поліартрит, оліго-, моноартріт, поєднання ураження суглобів з висцеритами або іншими захворюваннями), 2) клініко-імунологічну характеристику (наявність або відсутність РФ), 3) тяжкість хвороби і характер перебігу (повільно або швидко прогресуючий, малопрогрессірующій), 4) ступінь активності; 5) рентгенологічну характеристику (за стадіями); 6) функціональну здатність хворого (збережена, втрачена, ступінь втрати).

  Лікування. При РА призначають комплексну терапію, спрямовану на ліквідацію запального процесу в суглобах, корекцію імунних порушень, відновлення порушеної функції уражених суглобів, збільшення тривалості життя.

  В даний час радикально переглянута тактика призначення лікарських препаратів. Раніше лікування починали з НПЗП, однак якщо ефекту не було, то проводили так звану базисну терапію.

  566

  Сучасні рекомендації лікування РА.

  - Базисну терапію починають відразу, як тільки встановлюють діагноз РА.

  - Лікування починають з найбільш ефективного препарату.

  - Базисна терапія триває невизначено довго.

  - При відсутності ефекту слід змінити базисний препарат.

  - При відсутності ефекту від монотерапії необхідно проводити комбіновану базисну терапію.

  Базисну терапію слід починати якомога раніше, особливо у хворих, у яких є фактори ризику:

  - Високі титри РФ.

  - Виражене збільшення ШОЕ.

  - Поразка більше 20 суглобів.

  - Позасуглобових прояви (ревматичні вузлики, ураження внутрішніх органів).

  Метотрексат в даний час розглядається як препарат вибору («золотий стандарт») при «сіропозитивному» активному РА.

  Метотрексат спочатку призначають у дозі 7,5 мг (пробна доза), потім її поступово збільшують до 15-25 мг / нед. Під час лікування метотрексатом категорично забороняється вживання алкоголю (навіть малих доз) і харчових продуктів, що містять кофеїн. Метотрексат слід приймати у вечірній час 1 раз на тиждень (дрібний прийом викликає токсичні реакції у вигляді стоматиту, ураження ШКТ, рідко - мієлосупресії). Для зменшення вираженості побічних ефектів метотрексату в день його прийому скасовують НПЗП (якщо хворий їх отримує). Через 24 години після прийому метотрексату призначають фолієву кислоту (не менше 1 мг / добу) аж до наступного прийому. Ефект лікування оцінюється через 4-8 тижнів. При підвищенні дози метотрексату оцінка токсичності проводиться через 6 днів. Парентеральне введення використовується у разі відсутності ефекту від перораль-ного прийому або при розвитку токсичних реакцій.

  Інший базисний препарат - солі золота у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій: пробна доза 10 мг / тиждень, потім 25-50 мг / нед. Очікуваний ефект настає через 3-6 міс. Підтримуюча доза становить 50 мг в 2-4 тижнів. Лікування солями золота потенційно показано всім хворим з активним РА (як з раннім ерозивні артрит, так і у розгорнутій стадії захворювання) при відсутності явних протипоказань. Фактично терапія солями золота (крізотерапія) показана хворим, які мають протипоказання для призначення метотрексату (захворювання печінки, легенів, зловживання алкоголем).

  Ще один базисний препарат - сульфасалазин по 0,5 г / добу в 2 прийоми після їжі. Дозу поступово збільшують до 2-3 г / сут. Очікуваний результат лікування - 1-2 міс. Сульфасалазин застосовують при низькій активності РА. Його можна призначати хворим, яким протипоказане лікування метотрексатом.

  Циклофосфамід, D-пеніциламін, циклоспорин А в даний час застосовують рідко в першу чергу через побічні ефекти і відсутність достовірних даних про вплив на прогресування ураження суглобів. Їх застосовують головним чином у хворих РА, рефрактерних до метотрек-Сату.

  Амінохінолінові препарати не призначають ізольовано, їх додають до сульфасалазину при низькій активності РА: гідроксіхлорохін призначають всередину по 400 мг / добу в 2 прийоми після їжі (очікуваний ефект - через 2-6 міс).

  567

  В останні роки стали застосовувати моноклональні антитіла до ФНП-ос (інфліксімаб, що випускається під назвою «ремікейд»), що є препаратом вибору у пацієнтів, резистентних до терапії базисними препаратами; препарат викликає швидку позитивну динаміку клінічних проявів і лабораторних показників (ШОЕ, СРБ), уповільнює прогресування деструкції суглобів (незалежно від статі і віку). Разова доза становить 3 мг / кг, препарат вводять повторно в тій же дозі через 2 і 6 тижнів після першого введення і потім кожні 8 тижнів. Лікування Ремикейдом ® слід проводити одночасно з застосуванням метотрексату.

  НПЗП призначають практично всім хворим з РА. Вони надають знеболюючу та протизапальну дію, що особливо важливо, так як лікувальний ефект базисної терапії проявляється не відразу після її призначення. Найбільш часто використовують напроксен (0,75-1 г / добу), диклофенак-натрій-ретард (100-150 мг / добу), ібупрофен (1,2-1,6 г), ме-локсікам (7,5 мг 2 рази на добу). Існує індивідуальна чутливість до НПЗП, і внаслідок цього може відзначатися неадекватно високу лікувальну дію окремих лікарських препаратів.

  ГКС (преднізолон) призначають всередину при РА виключно рідко: у випадках яскравого запального процесу в суглобах, високої лихоманки, при вісцеральних ураженнях; лікування припиняють у той період, коли виявляється ефект довготривалих антіревматоідних препаратів - метотрексату, препаратів золота.

  Зі сказаного випливає, що ГКС застосовують лише в комбінації з базисними препаратами. Якщо запальний процес наполегливо тримається в якому суглобі, то хороший ефект отримують при внутрішньосуглобове введення ГКС (депомедрол, метипред, дипроспан, кеналог).

  Фізіотерапевтичні методи: фонофорез гідрокортизону, електрофорез гіалуронідази, теплові процедури - сприяють зменшенню місцевого запального процесу в суглобах. Позитивний ефект роблять також аплікації димексиду в поєднанні з розчинами НПЗП на найбільш уражені суглоби при болях і ознаках запалення.

  Крім лікарських, фізіотерапевтичних методів лікування, застосовують так звані нестандартні методи лікування, до яких відносяться:

  1) плазмаферез - видалення плазми крові з метою зниження вмісту циркулюючих імунних комплексів;

  2) лейкоцітоферез - видалення лейкоцитів (імунних лімфоцитів);

  3) опромінення уражених суглобів лазерним променем низької потужності (зовнішнє або внутрішньосуглобове) з метою впливу на синовіальну оболонку;

  4) кріотерапія (вплив наднизьких температур на суглоби) для зменшення вираженості запального процесу в суглобі;

  5) хірургічні методи лікування (рання сіновектомія, реконструктивні операції, заміна ураженого суглоба протезом).

  Прогноз. Очікувана тривалість життя у хворих РА нижче на 3 роки в жінок і на 7 років у чоловіків. Однак, оскільки причини смерті у хворих РА не відрізняються від таких у загальній популяції, цей діагноз у більшості випадків не фігурує серед причин смерті. Смертність у хворих РА вище, ніж у загальній популяції (основні причини - інфекції, ураження нирок, респіраторні захворювання, ураження ШКТ). Хвороба в молодому віці, збереження активності процесу більше 1 року,

  568

  високий титр РФ і наявність ревматоїдних вузликів роблять прогноз в відно шении відновлення функції суглоба несприятливим ^ олеваній Ш Профілактика полягає у попередженні 0 ^ l ^ ^ Zpmc ^ - "Пяльнейшего прогресування ураження суглобів. Відносно Родмена ведаіков хворого ^ возмо ^ о проведення первинної ^ ОД ^ "*" га? ь переохолоджень, ретельно лікувати інтеркурентних інфекції). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хвороби суглобів"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  Остеохондропатии
      Гетерогенна група захворювань, з неясними етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково-зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найчастіше у віці 6-12 років, хоча була описана і
  3.  Хвороби суглобів
      Хвороби
  4.  ДІАГНОСТИКА ОЖИРІННЯ
      Незважаючи на простоту діагностики ожиріння, успіхи в профілактиці і лікуванні поки не можна вважати задовільними. Звичайна рекомендація «менше їсти і більше рухатися» не здатна кардинально допомогти хворому з ожирінням. {Foto30} Не кожна пацієнтка, яка звернулася до гінеколога з приводу проблем, пов'язаних з порушенням менструальної і репродуктивної функцій, пред'являє скарги на зайвий
  5. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  6. О
      + + + Обволікаючі засоби, см. Слизові кошти. + + + Знешкодження м'яса, см. Умовно придатне м'ясо. + + + Знезараження води, звільнення води від мікроорганізмів, патогенних для тварин і людини. Методи О. в.: Хлорування, кип'ятіння, озонування, знезараження ультрафіолетовими променями, ультразвуком, струмами високої частоти і ін Найчастіше застосовують хлорування води, використовуючи
  7. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  8.  Загальна хірургія
      Введення Травматизм тварин. Загальна та місцева реакція організму на травму. Нейрогуморальна регуляція при травмах. Хірургічні інфекції. Відкриті механічні пошкодження (рани). Омертвіння, виразки, свищі. Закриті механічні пошкодження. Пошкодження чужорідними тілами. Термічні та хімічні. Променева травма. Хвороби шкіри. Хвороби кровоносних і лімфатичних
  9.  Лабораторне заняття № 13 (2 години)
      Тема: 1. Захворювання кісток і суглобів. 1. Захворювання кісток. 1.1. Вивчення клінічних симптомів переломів. 1.2. Встановлення правильного діагнозу. 1.3. Освоєння методики репозиції і фіксації переломів. 1.4. Накладення шин і гіпсової пов'язки. 2. Хвороби суглобів. 2.1. Обстеження коні з гострим серозним синовитом гомілкової-таранного суглоба. 2.2. Гемартроз тарсального
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека