загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ХВОРОБИ СПИННОГО МОЗКУ

Хвороби спинного мозку часто призводять до незворотних неврологічних порушень і до стійкої і вираженої інвалідизації. Незначні за своїми розмірами патологічні осередки зумовлюють виникнення тетраплегии, параплегії і порушення чутливості донизу від вогнища, оскільки через невелику площу поперечного перерізу спинного мозку проходять практично всі еферентні рухові і аферентні чутливі провідні шляхи. Багато хвороб, особливо супроводжуються компресією спинного мозку ззовні, носять оборотний характер, у зв'язку з чим гострі ураження спинного мозку слід відносити до найбільш критичним невідкладних станів в неврології.

Спинний мозок має сегментарно будову і іннервує кінцівки і тулуб. Від нього відходять 31 пара спинномозкових нервів, що робить анатомічну діагностику відносно простий. Визначити локалізацію патологічного процесу в спинному мозку дозволяють межа розладів чутливості, параплегія та інші типові синдроми. Тому при захворюваннях спинного мозку потрібне ретельне обстеження хворого з застосуванням додаткових лабораторних тестів, включаючи ЯМР, КТ, миелографию, аналіз СМЖ і дослідження соматосенсорних викликаних потенціалів. Завдяки легкості проведення і кращої роздільної здатності КТ і ЯМР витісняють стандартну миелографию. Особливо цінну інформацію про внутрішню структуру спинного мозку дає ЯМР.



Співвідношення анатомічної будови хребетного стовпа і спинного мозку з клінічними симптомами



Універсальна організація длинника спинного мозку по соматичного принципом дозволяє досить легко ідентифікувати синдроми, обумовлені ураженням спинного мозку і спинномозкових нервів (див. гл. 3, 15, 18). Подовжню локалізацію патологічного вогнища встановлюють по самій верхній межі чутливої ??і рухової дисфункції. Тим часом співвідношення між тілами хребців (або їх поверхневими орієнтирами, остистими відростками) та розташованими під ними сегментами спинного мозку ускладнює анатомічну інтерпретацію симптомів захворювань спинного мозку. Синдроми ураження спинного мозку описують відповідно до залученим сегментом, а не знаходяться поруч хребцем. У період ембріонального розвитку спинний мозок росте повільніше хребетного стовпа, так що спинний мозок закінчується позаду тіла першого поперекового хребця, а його корінці приймають більш прямовисне зменшення, щоб досягти іннервіруємих ними структур кінцівок чи внутрішніх органів. Корисне правило полягає в тому. що шийні корінці (за винятком CVIII) залишають хребетний канал через отвори над відповідними їм тілами хребців, тоді як грудні і поперекові корінці - під однойменними хребцями. Верхні шийні сегменти лежать позаду тіл хребців з тими ж номерами, нижні шийні - на один сегмент вище відповідного їм хребця, верхні грудні - на два сегменти вище, а нижні грудні - на три. Люмбальні і сакральні сегменти спинного мозку [(останні формують мозковий конус (conus medullaris)] локалізуються позаду хребців ThIХ - LI. Щоб уточнити поширення різних екстрамедулярних процесів, особливо при спондилезе, важливо ретельно виміряти сагітальні діаметри хребетного каналу. У нормі на шийному та грудному рівнях ці показники становлять 16-22 мм; на рівні хребців LI-LIII - близько 15-23 мм і нижче - 16-27 мм.



Клінічні синдроми захворювань спинного мозку



Основними клінічними симптомами ураження спинного мозку служать втрата чутливості нижче кордону, що проходить по горизонтальній окружності на тулуб, тобто «рівень розладів чутливості», і слабкість в кінцівках, іннервіруємих спадними кортико-спінальних волокнами. Порушення чутливості, особливо парестезії, можуть з'явитися в стопах (або одній стопі) і розповсюджуватися вгору, спочатку створюючи враження про поліневропатії, до того, як встановиться постійна межа розладів чутливості. Патологічні осередки, що призводять до перерви кортико-спінальних і бульбоспінальних шляхів на одному і тому ж рівні спинного мозку, викликають параплегії або тетраплегія, що супроводжуються підвищенням м'язового тонусу і глибоких сухожильних рефлексів, а також симптомом Бабінського. При детальному огляді зазвичай виявляють сегментарні порушення, наприклад смугу змін чутливості поблизу верхнього рівня провідникових сенсорних розладів (гиперальгезия або гиперпатия), а також гіпотонію, атрофію і ізольоване випадання глибоких сухожильних рефлексів. Рівень провідникових розладів чутливості і сегментарна симптоматика приблизно вказують на локалізацію поперечного ураження. Точним локалізується ознакою служить біль, що відчувається по середній лінії спини, особливо на грудному рівні, біль у межлопаточной області може виявитися першим симптомом компресії спинного мозку. Корінцеві болю вказують на первинну локалізацію спинального поразки, розташованого більш латерально. При залученні нижнього відділу спинного мозку - мозкового конуса болю часто відзначаються в нижній частині спини.

На ранній стадії гострого поперечного поразки в кінцівках може відзначатися гіпотонія, а не спастика за так званого спинального шоку. Даний стан може утримуватися до декількох тижнів, і помилково його іноді приймають за обширне сегментарно поразку, але пізніше рефлекси стають високими. При гострих поперечних ураженнях, особливо обумовлених інфарктом, паралічу часто передують короткі клонічні або міоклонічні рухи в кінцівках. Іншим важливим симптомом поперечного ураження спинного мозку, що вимагає пильної уваги, особливо при поєднанні із спастикою і наявністю рівня чутливих розладів, служить вегетативна дисфункція, насамперед затримка сечі.

Значні зусилля робляться для клінічного розмежування інтрамедулярних (всередині спинного мозку) і екстрамедулярних компресійних уражень, але більшість правил приблизні і не дозволяють надійно диференціювати одні від інших. До ознак, що свідчить на користь екстрамедулярних патологічних процесів, відносяться корінцеві болі; синдром половинного спинального поражеіем Броун-Секара (див. нижче); симптоми ураження периферичних мотонейронів в межах одного-двох сегментів, часто асиметричні; ранні ознаки залучення кортико-спінальних шляхів; істотне зниження чутливості в крижових сегментах; ранні та виражені зміни СМЖ. З іншого боку, насилу локалізуемие пекучі болі, диссоциированная втрата больової чутливості при схоронності м'язово-суглобової чутливості, збереження чутливості в області промежини, крижових сегментах, пізно виникає і менш виражена пірамідна симптоматика, нормальний або незначно змінений склад СМЖ зазвичай характерні для інтрамедулярного ураження. «інтактного сакральних сегментів» означає збереження сприйняття больових і температурних подразнень в сакральних дерматомах , звичайно з SIII no SV. з ростральними зонами вище рівня розладів чутливості. Як правило, це достовірний ознака інтрамедулярного поразки, що супроводжується залученням найбільш внутрішніх волокон спіноталаміческіх шляхів, але не зачіпає самі зовнішні волокна, що забезпечують сенсорну іннервацію сакральних дерматомов.

Синдромом Броун-Секара позначають симптомокомплекс половинного поперечного ураження спинного мозку, що виявляється гомолатеральнимі моноклі гемиплегией з втратою м'язово-суглобової та вібраційної (глибокою) чутливості в поєднанні з контралатеральной випаданням больовий і температурної (поверхневої) чутливості. Верхню межу розладів больової і температурної чутливості нерідко визначають на 1-2 сегмента нижче ділянки пошкодження спинного мозку, оскільки волокна спиноталамического шляху після формування синапсу в задньому розі переходять в протилежний бічній канатик, піднімаючись вгору. Якщо є сегментарні порушення у вигляді корінцевих болів, м'язової атрофії, згасання сухожильних рефлексів, то вони зазвичай бувають односторонніми.

Патологічні осередки, обмежені центральною частиною спинного мозку або торкаються в основному її, переважно вражають нейрони сірої речовини і сегментарні провідники, перехрещуються на даному рівні. Найбільш поширеними процесами такого роду є забій при спинномозкової травмі, сирингомієлія, пухлини і судинні ураження в басейні передньої спинномозкової артерії. При залученні шийного відділу спинного мозку синдром центрального спинального поразки супроводжується слабкістю руки, значно більш вираженою порівняно зі слабкістю ноги, і диссоційованними розладами чутливості (аналгезія, тобто втрата больової чутливості з розподілом у вигляді накидки на плечах і нижньої частини шиї, без анестезії, тобто втрати тактильних відчуттів, і при схоронності вібраційної чутливості).

Поразки, що локалізуються в області тіла C чи нижче , здавлюють спинальні нерви, що входять до складу кінського хвоста, і викликають млявий асиметричний парапарез з арефлексія, якому, як правило, супроводжує дисфункція сечового міхура і кишечника. Розподіл чутливих розладів нагадує обриси сідла, досягає рівня L »і відповідає зонам іннервації корінців, що входять до кінський хвіст. ахіллового і колінні рефлекси знижені або відсутні. Часто відзначаються болі, иррадиирующие в промежину або стегна. При патологічних процесах в області конуса спинного мозку болю виражені слабше, ніж при ураженнях кінського хвоста, а розлади функцій кишечника і сечового міхура виникають раніше; згасають лише ахіллове рефлекси. Компресійні процеси можуть одночасно захоплювати як кінський хвіст, так і конус і викликати комбінований синдром ураження периферичних мотонейронів з деякою гиперрефлексией і симптомом Бабінського.

Класичний синдром великого потиличного отвори характеризується слабкістю мускулатури плечового пояса і руки, слідом за якою з'являється слабкість гомолатеральной ноги і, нарешті, контралатеральної руки. Об'ємні процеси даної локалізації іноді дають субокціпітальное біль, що поширюється на шию і плечі. Іншим свідченням високого шийного рівня ураження служить синдром Горнера, який не спостерігається при наявності змін нижче сегмента ТII . Деякі хвороби можуть викликати раптову «ІНСУЛЬТОПОДІБНИМ» миелопатию без попередніх симптомів. До їх числа відносяться епідуральний крововилив, гематомієлія, інфаркт спинного мозку, пролапс пульпозного ядра, підвивих хребців.



Компресія спинного мозку



Пухлини спинного мозку. Пухлини хребетного каналу підрозділяють на первинні і метастатичні і класифікують на екстрадуральние («епідуральні») і інтрадурально, а останні - на інтра-та екстрамедулярні (див. гл. 345). Частіше зустрічаються епідуральні пухлини, походять з метастазів в поруч розташований хребетний стовп. Особливо часто спостерігають метастази з передміхурової та молочної залоз та легенів, а також лімфоми і плазмоцитарна діскразіі, хоча розвиток метастатичної епідуральної компресії спинного мозку описано практично при всіх формах злоякісних пухлин. Першим симптомом епідуральної компресії зазвичай служить локальна біль у спині, часто підсилюється в положенні лежачи і змушує хворого прокидатися ночами. Їм часто супроводжують иррадиирующие корінцеві болі, наростаючі при кашлі, чханні і напруженні. Часто болю і локальна болючість при пальпації за багато тижнів передують іншим симптомів. Неврологічна симптоматика зазвичай розвивається в протягом декількох днів або тижнів. Першим проявом синдрому ураження спинного мозку служить прогресуюча слабкість в кінцівках, що набуває зрештою всі ознаки поперечної мієлопатії з парапарезом і рівнем розладів чутливості. При звичайній рентгенографії можна виявити деструктивні або бластоматозние зміни або компресійний перелом на рівні, відповідному синдрому ураження спинного мозку; радіонуклідні сканограмми кісткової тканини ще більш інформативні. Найкращими методами візуалізації компресії спинного мозку залишаються КТ, ЯМР і мієлографія. Участок горизонтального симетричного розширення і стискання спинного мозку, компримированні екстрамедулярним патологічним утворенням, помітний по межах блокади субарахноїдального простору, зазвичай при цьому відзначаються також зміни з боку сусідніх хребців (рис. 353-1).

У минулому для лікування хворих з екстрамедулярні компресіями спинного мозку вважали за необхідне невідкладне проведення ламінектомій. Однак сучасна методика лікування з введенням високих доз кортикостероїдів і швидким проведенням фракційної променевої терапії виявилася не менш результативною. Вихід частіше залежить від типу пухлини та її радіочутливості. Виразність парапареза часто зменшується протягом 48 год після введення кортикостероїдів. При деяких неповних ранніх синдромах поперечного ураження спинного мозку більш доцільно хірургічне лікування, але в кожному випадку потрібно індивідуальний аналіз тактики лікування з урахуванням радіочутливості пухлини, локалізації інших метастазів і загального стану хворого. Але яке б лікування не вибирали, доцільно його швидке проведення і призначення кортикостероїдів відразу ж після виникнення підозри на спинальну компресію.

Інтрадуральні екстрамедулярні пухлини рідше бувають причиною компресії спинного мозку і розвиваються повільніше, ніж екстрадуральние патологічні процеси. Частіше зустрічаються менінгіоми і нейрофіброми; гемангіоперицитоми та інші оболонкові пухлини досить рідкісні. Спочатку зазвичай виникають корінцеві розлади чутливості і синдром асиметричних неврологічних порушень. При КТ і миелографии видно характерна картина дислокації спинного мозку в сторону від обрисів пухлини, що знаходиться в субарахноїдальному просторі. Первинні інтрамедулярні пухлини спінного'мозга розглядаються в гл. 345.

  Неопластичні компресійні миелопатии всіх типів спочатку призводять до незначного збільшення вмісту білка в СМР, але з настанням повної блокади субарахноїдального простору концентрація білка в СМР зростає до 1000-10000 мг / л у зв'язку із затримкою циркуляції СМЖ з каудального мішка в ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО субарахноїдальний простір. Цитоз, як правило, низький або відсутній, цитологічне дослідження не дозволяє виявити злоякісні клітини, вміст глюкози в межах норми, якщо процес не супроводжується поширеним Карціноматозная менінгітом (див. гл. 345).

  Епідуральний абсцес. Хворі з епідуральним абсцесом піддаються лікуванню, але на початковій стадії його часто діагностують неправильно (див. гл. 346). До виникнення абсцесу привертають фурункульоз потиличної області, бактеріємія, а також невеликі травми спини. Епідуральний абсцес може розвинутися як ускладнення операції або люмбальної пункції. Причиною утворення абсцесу,







  Рис. 353-1. Сагітальна проекція ЯМР, що демонструє компресійну деформацію тіла хребця TXII метастатичної аденокарциномою (під стрілками), а також здавлення і зміщення спинного мозку. (Надано Shoukimas G., MD, Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.)



  який у міру збільшення в розмірі здавлює спинний мозок, служить остеомієліт хребта. Вогнище остеомієліту звичайно малий і часто не виявляється на звичайних рентгенограмах. Протягом періоду від декількох днів до 2 тижнів у хворого можуть відзначатися лише незрозуміла лихоманка і нерезкая біль у спині з локальної хворобливістю при пальпації; пізніше з'являється корінцевий біль. Збільшуючись, абсцес швидко здавлює спинний мозок, і з'являється синдром його поперечного поразки, звичайно з повним перервою спинного мозку. У цьому випадку доцільна швидка декомпресія допомогою ламінектомії і дренування з подальшим проведенням антибіотикотерапії, призначеної на підставі результатів культивування гнійного матеріалу. Неповноцінне дренування часто призводить до розвитку хронічного гранулематозного і фіброзного процесів, які можна стерилізувати антибіотиками, але які продовжують впливати як компресійного об'ємного процесу. Туберкульозні гнійні абсцеси, більш поширені в минулому, ще зустрічаються в країнах, що розвиваються.

  Спинальне епідуральний крововилив і гематомієлія. Гостра поперечна мієлопатія, розвивається за кілька хвилин або годин і супроводжується сильними болями, може бути викликана крововиливом у спинний мозок (гематомієлія), субарахноїдальний та епідуральний простір. Джерелом останніх служать артериовенозная мальформация або кровотеча в пухлину під час антикоагулянтної терапії варфарином, але набагато частіше крововиливи бувають спонтанними. Епідуральні крововиливи можуть розвинутися в результаті незначної травми, люмбальної пункції, антикоагулянтної терапії варфарином і вдруге на тлі гематологічних захворювань. Біль у спині і корінцевий біль нерідко передує виникненню слабкості на кілька хвилин або годин і бувають настільки вираженими, що хворі змушені при русі приймати химерні пози. Епідуральна гематома поперекової локалізації супроводжується втратою колінних і ахіллових рефлексів, тоді як при ретроперитонеальному гематомах зазвичай випадають тільки колінні рефлекси. При мієлографії визначається об'ємний процес; при КТ змін іноді не виявляють, оскільки згусток крові не вдається відрізнити від розташованої поруч кісткової тканини. Згустки крові можуть утворюватися в результаті спонтанних кровотеч або обумовлюватися такими ж факторами, що і епідуральні крововиливи, і в субдуральному і субарахноїдальному просторах дають особливо виражений больовий синдром. При епідуральному крововиливі СМЖ, як правило, чиста або містить малу кількість еритроцитів; при субарахноїдальному крововиливі СМЖ спочатку кровянистая, а пізніше набуває виражений жовто-коричневий відтінок через присутність у ній пігментів крові.
трусы женские хлопок
 Крім того, можуть виявлятися плеоцитоз і зниження концентрації глюкози, що створює враження про бактеріальному менінгіті.

  Гостра протрузія диска. Грижі дисків в поперековому відділі хребта - досить поширена патологія (див. гл. 7). Протрузії дисків грудних чи шийних хребців рідше служать причиною компресії спинного мозку і зазвичай розвиваються після травми хребта. Дегенерація шийних міжхребцевих дисків з суміжної остеоартрітіческій гіпертрофією викликає подострую спонділітіческі-компресійну шийну миелопатию, розглянуту нижче.

  Інші незвичайні компресійні поразки. У хворих з ятрогенним або первинним синдромом Кушинга простежується тенденція до посиленого розростання епідуральної жирової тканини, іноді досягає таких великих розмірів, що здавлює грудний відділ спинного мозку. При деяких гематологічних захворюваннях компресію спинного мозку викликають вогнища екстрамедулярного гемопоезу. До числа інших рідко зустрічаються патологічних процесів і утворень, що призводять до здавлення спинного мозку, відносяться піддаються ерозії аневризми аорти, ехінококові та інші паразитарні кісти, гумми, лімфоматозний-гранулематозні процеси, мукополісахаридози.

  Артритические хвороби хребта проявляються у двох клінічних формах: компресія поперекового відділу спинного мозку або кінського хвоста в результаті анкілозуючого спондиліту, здавлення шийних сегментів при деструкції шийних апофізарной або атлантоосевого суглобів при ревматоїдному артриті. Ускладнення на спинний мозок, що виникають в якості однієї зі складових генералізованого ураження суглобів при ревматоїдному артриті, часто пропускаються. Передній підвивих тіл шийних хребців або атланта щодо другого шийного хребця (СII) здатний привести до руйнівного і навіть фатального гострого здавлення спинного мозку після невеликої травми, такий як хлистова, або до хронічної компресійної мієлопатії, подібна до такої при шийному спондилезе. Відділення зубовидного відростка від СII може викликати звуження верхньої частини спинномозкового каналу з компресією цервікомедуллярного з'єднання, особливо при згинальних рухах.



  Некомпрессіонние неопластичні мієлопатії



  Інтрамедуллярниє метастази, паракарціноматозная миелопатия та радіаційна миелопатия. Мієлопатії при злоякісних захворюваннях в більшості є компресійними. Однак якщо за допомогою радіологічних досліджень не вдається виявити блоку, то часто буває складно розмежувати інтрамедулярні метастази, паракарціноматозную миелопатию і променеву миелопатию. У хворого з діагностованим метастатичним раком і прогресуючою миелопатией, некомпрессіонний характер якої підтверджений за допомогою мієлографії. КТ або ЯМР, найбільш вірогідний інтрамедулярний метастаз; рідше в такій ситуації зустрічається паранеопластіческая миелопатия (див. гл. 304). Біль у спині найчастіше служить першим, хоча і не обов'язковим, симптомом інтрамедулярного метастазу, слідом за нею розвиваються наростаючий спастичний парапарез і дещо рідше парестезії. Диссоциированное випадання чутливості або її интактность в крижових сегментах, більш характерні для внутрішньої, ніж для зовнішньої компресії, спостерігаються рідко, тоді як правилом є асиметричний парапарез і часткова втрата чутливості. При мієлографії, КТ і ЯМР видно набряклий спинний мозок без ознак зовнішньої компресії: майже у 50% пацієнтів КТ і мієлографія дають нормальну картину; ЯМР більш ефективний при диференціюванні метастатичного вогнища від первинної інтрамедулярної пухлини (рис. 353-2). Інтрамедуллярниє метастази зазвичай відбуваються з бронхогенной карциноми, рідше з ракової пухлини молочної залози та інших солідних пухлин (див. гл. 304). Метастатична меланома рідко буває причиною зовнішньої компресії спинного мозку і зазвичай зустрічається у вигляді інтрамедулярного об'ємного процесу. Патологоанатомічно метастаз є одиночним ексцентрично розташований вузол, що утворюється в результаті гематогенної дисемінації. Променева терапія ефективна у відповідних обставинах.

  Карціноматозний менінгіт, поширена форма ураження ЦНС при онкологічних захворюваннях, не викликає мієлопатії, якщо не відбувається поширеною субпіальной інфільтрації з прилеглих корінців, що призводить до утворення вузликів та вторинної компресії або інфільтрації спинного мозку.







  Рис. 353-2. Сагітальній ЯМР-зображення веретеноподібного розширення шийного відділу спинного мозку при інтрамедулярної пухлини.

  Пухлина проявляється у вигляді сигналів низької щільності (показана стрілками). (Надано Shoukimas G., М. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.)





  Неповний, що не супроводжується болями синдром кінського хвоста може обумовлюватися Карціноматозная інфільтрацією корінців (див. гл. 345). Хворі часто скаржаться на головні болі, а в повторних аналізах СМЖ зрештою виявляються злоякісні клітини, підвищений вміст білка і в деяких випадках - зниження концентрації глюкози.

  Прогресуюча некротична мієлопатія, що поєднується з слабовираженним запаленням, зустрічається в якості віддаленого ефекту раку, зазвичай при солідних пухлинах. Міелографіческіе картина і СМЖ зазвичай нормальні, в лікворі може бути лише незначно підвищений вміст білка. Підгострий прогресуючий спастичний парапарез розвивається протягом декількох днів або тижнів і зазвичай характеризується асиметричністю; йому супроводжують парестезії в дистальних відділах кінцівок, що поширюються вгору до формування рівня чутливих розладів, і пізніше - дисфункція сечового міхура. Уражаються також кілька сусідніх сегментів спинного мозку.

  Променева терапія викликає віддалену подострую прогресуючу миелопатию, обумовлену мікроваскулярного гіалінізація іоклюзії судин (див. гл. 345). Вона часто представляє серйозну диференційно-діагностичну проблему, коли спинний мозок виявляється в межах зони, що піддається опроміненню з метою лікувального впливу на інші структури, наприклад на лімфатичні вузли середостіння. Розмежування з паракарціноматозной миелопатией і інтрамедулярним метастазом утруднено, за винятком тих випадків, коли в анамнезі є чіткі відомості про проведену раніше променевої терапії.



  Запальні мієлопатії



  Гострий мієліт, поперечний мієліт і некротична мієлопатія. Це група близьких захворювань, для яких характерні внутрішнє запалення спинного мозку і клінічний синдром, що розвивається протягом від кількох днів до 2-3 тижнів. Можливе формування синдрому повного поперечного спинального поразки (поперечний мієліт), а також часткових варіантів, у тому числі заднестолбовая мієлопатії з висхідними парестезіями і рівнем випадання вібраційної чутливості; висхідних, переважно спіноталаміческіх порушень; синдрому Броун-Секара з парезом ноги і контралатерально розладами чутливості спиноталамического типу . У багатьох випадках причиною служить вірусна інфекція. Найчастіше поперечний мієліт проявляється болями в спині, прогресуючим парапарезом і асиметричними висхідними парестезіями в ногах, пізніше в процес залучаються і кисті рук, у зв'язку з чим хвороба може бути помилково прийнята за синдром Гієна-Барре. Щоб виключити компресійний характер ураження, необхідно провести радіологічні дослідження. У більшості хворих в СМЖ міститься 5-50 лімфоцитів на 1 мм; іноді виявляють понад 200 клітин на 1 мм, зрідка переважають поліморфноядерні клітини. Запальний процес частіше локалізується в середніх і нижніх грудних сегментах, але дивуватися спинний мозок може практично на будь-якому рівні. Описано хронічний прогресуючий шийний мієліт, переважно у літніх жінок; цей стан розглядають як одну з форм розсіяного склерозу (див. гл. 348).

  У деяких випадках некроз буває глибоким, може наростати интермиттирующим чином протягом декількох місяців і захоплювати прилеглі ділянки спинного мозку; останній при цьому зменшується в розмірах до тонкого гліозні тяжа. Даний стан позначають терміном «прогресуюча некротична мієлопатія». Іноді в патологічний процес залучається весь спинний мозок (некротічекая панмієлопатія). Якщо поперечне некротичне ураження виникає до або незабаром після невриту зорового нерва, то цей стан позначають як хвороба Девіка, або оптикомиелит. Складається враження, що такі процеси пов'язані з розсіяним склерозом, а багато з них являють собою його варіанти. Системний червоний вовчак та інші аутоімунні захворювання також можуть супроводжуватися міелітом. Постінфекційної демієлінізуючі процеси зазвичай мають монофазного перебіг і лише зрідка рецидивують, але при цьому часто спостерігають різні симптоми, які свідчать про поразку одного і того ж рівня спинного мозку (див. гл. 347).

  Інфекційна миелопатия. Вірусне ураження спинного мозку супроводжується специфічними типами миелита. У минулому найбільш поширеною інфекцією був поліомієліт. В даний час найчастішою причиною вірусного миелита є оперізуючий герпес, який спочатку дає радикулярні симптоми. Патологічний процес зачіпає не тільки сіра речовина, як при поліомієліті. У СМЖ завжди виявляють лімфоцити. При системних інфекціях бактеріальної та мікобактеріальній етіології описані інтрамедулярні абсцеси спинного мозку. Хронічні ураження оболонок спинного мозку при сифілісі можуть призводити до вялотекущим вторинному субпіальному мієліту і радикуліту (див. нижче). Виражений гранулематозний, некротичний і запальний мієліт типовий для інвазії Schistosoma mansoni. Він обумовлений місцевою реакцією на розщеплюють тканина ферменти, що виробляються яйцями паразита.

  Токсична миелопатия. Токсична невоспалительная миелопатия іноді протікає одночасно з атрофією зорового нерва. Найчастіше вона зустрічається в Японії і обумовлена ??надходженням всередину йодохлоргідроксіхіноліна. Більшість хворих одужують, але у багатьох з них зберігаються стійкі парестезії.

  Арахноїдит. Цим неспецифічним терміном позначають запалення, що супроводжується рубцевим і фіброзним потовщенням павутинної оболонки, здатне привести до компресії нервових корінців і іноді спинного мозку. Арахноїдит, як правило, являє собою післяопераційне ускладнення або післядія від введення рентгеноконтрастних речовин, антибіотиків і шкідливих хімічних речовин у субарахноїдальний простір. Незабаром після несприятливого впливу в СМЖ можна виявити велике число клітин і високу концентрацію білка, але потім запальний процес стихає. У гострому періоді можлива невелика лихоманка. Найбільш виражені двосторонні асиметричні корінцеві болі в кінцівках, визначаються також ознаки компресії корінців, наприклад випадання рефлексів. Мабуть, біль у спині і радикулярні симптоми пов'язують з поперековим арахноїдитом частіше, ніж варто було б, крім того, арахноїдит не відноситься до числа частих причин компресії спинного мозку (див. гл. 7). Підходи до лікування суперечливі; у деяких хворих поліпшення настає після ламінектомії. Множинні менінгеальні арахноїдальні кісти, розташовані вздовж нервових корінців, можуть бути вродженою аномалією. Збільшуючись, ці кісти викликають деформацію або розтягування спінальних нервових корінців і гангліїв, обумовлюючи сильні корінцеві болі в осіб середнього віку.



  Інфаркт спинного мозку



  Оскільки передня і задні спинномозкові артерії при атеросклерозі зазвичай залишаються інтактними і лише зрідка уражаються при ангііте або емболіях, більшість інфарктів спинного мозку є наслідком ішемії на тлі віддалених артеріальних оклюзій. Тромбоз або розшарування аорти викликають спинальний інфаркт за рахунок перекриття корінцевих артерій і припинення прямого артеріального кровотоку до передньої і заднім спинномозковим артеріях. Інфаркт зазвичай розвивається в зоні суміжного кровопостачання грудного відділу спинного мозку між великою спінальної гілкою аорти, артерією Адамкевича знизу і передньої спинномозкової артерією зверху. Синдром ураження передньої спинномозкової артерії зазвичай виникає раптово, апоплектиформно, або формується в післяопераційну періоді в результаті пережатия проксимального ділянки аорти. Однак у деяких хворих симптоми наростають протягом 24-72 год, що ускладнює постановку діагнозу. Є окремі повідомлення про спинальному інфаркті при системному артеріїті, імунних реакціях при сироваткової хвороби і після внутрішньосудинного введення контрастної речовини, у останньому випадку передвісником служить сильний біль у спині під час ін'єкції.

  Інфаркт мозку, викликаний мікроскопічними фрагментами грижі диска, вмістом якої служить пульпозное ядро, може розвинутися після невеликої травми, часто отриманої під час занять спортом. При цьому відзначають гостру локальну біль, змінну швидко наступаючої параплегией і синдромом поперечного ураження спинного мозку, що розвиваються протягом від декількох хвилин до години. У дрібних інтрамедулярних судинах і часто всередині кісткового мозку прилежащего тіла хребця виявляють пульпозним тканину. Шлях її проникнення з матеріалу диска в кістковий мозок і звідти в спинний мозок залишається неясним. Даний стан слід підозрювати у осіб молодого віку з синдромами поперечного ураження спинного мозку в результаті нещасного випадку.



  Судинна мальформація спинного мозку



  Артеріовенозна мальформация (АВМ) спинного мозку - це найбільш важкий для діагностики патологічний процес, що пояснюється властивою їй клінічної варіабельністю. По своїх проявах вона може нагадувати розсіяний склероз, поперечний мієліт, спинальний інсульт, неопластичних компресію. АВМ частіше локалізуються в нижнегрудном та поперековому відділах спинного мозку і зустрічаються у чоловіків середнього віку. У більшості випадків хвороба починає проявлятися синдромом неповного прогресуючого ураження спинного мозку, який може виникати епізодично і протікати підгостро, нагадуючи розсіяний склероз і супроводжуючись симптомами двостороннього залучення кортико-спінальних, спіноталаміческіх шляхів і задніх стовпів в різноманітних поєднаннях. Майже всі пацієнти страждають парапарезом і не в змозі ходити протягом декількох років. Приблизно у 30% бальних може раптово розвинутися синдром одиночній гострої поперечної мієлопатії в результаті крововиливу, яке нагадує гострий мієліт; в інших відзначається кілька сильних загострень. Приблизно 50% пацієнтів скаржаться на болі в спині або радикулярні болю, які викликають переміжну кульгавість, подібну до такої при стенозі поперекового каналу, іноді ж хворі описують гострий початок з різкими, локалізованими болями в спині. Зміна інтенсивності болів і вираженості неврологічних симптомів при навантаженні, в певних положеннях тіла і під час менструацій допомагає діагностиці. Шуми під областю АВМ прослуховуються рідко, але їх слід спробувати виявити в спокої і після фізичного навантаження. У більшості пацієнтів кілька підвищений вміст білка в СМР, а у деяких виявляють плеоцитоз. Можливі крововиливи в спинний мозок і СМЖ. При мієлографії і КТ поразки виявляють в 75-90% випадків, якщо дорсальне субарахноїдальний простір досліджують у положенні хворого лежачи на спині. Анатомічні деталі більшості АВМ вдається виявити за допомогою селективної спінальної ангіографії - процедури, для виконання якої потрібно досить досвіду.

  Патогенез мієлопатії, викликаної АВМ (яка кровоточила), недостатньо зрозумілий. Мабуть, в її основі лежить некротичний незапальний процес, що супроводжується ішемією. Некротична миелопатия описана при дорсальній АВМ з вираженим прогресуючим синдромом інтрамедулярного ураження. Оскільки будь некротичний процес в спинному мозку може супроводжуватися неоваскуляризацією і потовщенням стінок судин, з приводу патологоанатомічної основи даної судинної мальформації існують суперечливі судження.



  Хронічні мієлопатії



  Спондильоз. Цим терміном позначають деякі подібні дегенеративні зміни хребта, що призводять до компресії шийного відділу спинного мозку і прилеглих корінців. Шийна форма зустрічається в основному у осіб літнього віку, частіше у чоловіків. Вона характеризується: 1) звуженням просторів міжхребцевих дисків з утворенням гриж пульпозного ядра або випинанням фіброзного кільця; 2) формуванням остеофітів з дорсальній боку тіл хребців;

  3) частковим підвивихи хребців і 4) гіпертрофією дорсальній спінальної зв'язки і дорзолатеральной фасеточних суглобів (див. л. 7). Кісткові зміни мають реактивну природу, але ознак істинного артриту немає. Найбільш істотний фактор, що викликає симптоми ураження спинного мозку, являє собою «спонділітіческая перекладина», утворена остеофітами, зростаючими з дорсальних поверхонь прилеглих тіл хребців; ці остеофіти дають горизонтальну компресію вентральнійповерхні спинного мозку (рис. 353-3, а і б). Розростання «поперечини» в латеральному напрямку, що супроводжується гіпертрофічних змінами суглобів і її вторгненням в невральні отвори, часто призводить до появи радікулярних симптомів. Саггитальний діаметр хребетного каналу зменшується також у результаті протрузії диска, гіпертрофії або вигинання дорсальній спінальної зв'язки, особливо під час розгинання шиї. Незважаючи на те що радіографічні ознаки спондилеза часто зустрічаються в осіб похилого віку, лише у небагатьох розвиваються миелопатия або радикулопатия, що нерідко пов'язано з вродженим звуженням хребетного каналу. Першими симптомами зазвичай бувають болі в області шиї і плеча, що поєднуються з обмеженням рухів; здавлення нервових корінців супроводжується радикулярними болями в руці, частіше поширюються на сегменти CV-CVI.
 Компресія шийного відділу спинного мозку викликає повільно прогресуючий спастичний парапарез, іноді асиметричний, і часто парестезії в стопах і кистях. У більшості хворих значно знижена вібраційна чутливість в нижніх кінцівках, іноді визначається межа порушення вібраційної чутливості у верхній частині грудної клітини. Кашель і напруга часто провокують слабкість в ногах і иррадиирующие болю в руках або плечовому поясі. Нерідко виявляють також втрату чутливості в сегментарних зонах на руках, атрофію м'язів кистей, підвищення глибоких сухожильних рефлексів на ногах і асиметричний симптом Бабинського. При далеко зайшов патологічному процесі з'являються імперативні позиви до сечовипускання або нетримання сечі. Часто знижуються рефлекси на руках, особливо з двоголових м'язів плечей, що відповідає компресії спінальних сегментів CV-CVI або залученню в патологічний процес однойменних корінців. У клінічній картині переважають корінцеві, міелопатіческіе або поєднані порушення. Даний діагноз повинен передбачатися у випадках прогресуючої шийної мієлопатії, парестезій в стопах і кистях, атрофий м'язів кистей. Спондильоз - це також одна з найчастіших причин труднощів при ходьбі у осіб літнього віку, а також нез'ясовного збільшення сухожильних рефлексів з нижніх кінцівок і рефлексів Бабинського.

  На рентгенограмах виявляють спонділітіческіе «поперечини», звуження міжхребцевих щілин, підвивихи, трансформацію нормального вигину шийного відділу хребта і зменшення сагітального діаметра каналу до 11 мм і менше або до 7 мм при розгинанні шиї (див. рис. 353-3, а). СМЖ зазвичай нормальна або містить кілька підвищену кількість білка. Вельми показово дослідження соматосенсорних викликаних потенціалів, виявляє нормальну швидкість проведення по великих периферичних чутливих волокнах і затримку центральної провідності в середніх і верхніх шийних сегментах спинного мозку.

  Шийний спондильоз діагностують досить часто. Багатьом хворим з пораже





  Рис. 353-3. Рентгенограми шийного відділу хребта. а - бічна рентгенограма шийного відділу хребта, що демонструє освіту спонділітічсской «поперечини» в результаті з'єднання сусідніх остеофітів хребців CVI - СVII (показано стрілками), б - горизонтальна проекція КТ того ж хворого на рівні хребця CVI після інстиляції водорозчинного контрастної речовини в субарахноїдальний простір. Остеофітний відросток здавлює і деформує спинний мозок (показано стрілками). (Надано Shoukimas G "MD, Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.).



  нями спинного мозку, особливо з бічний аміотрофічний склероз, розсіяний склероз і підгострій поєднаної дегенерацією, виконують шийну ламінектомію у зв'язку з тим, що причиною наявних розладів вважають спондильоз. Часто після цієї процедури настає тимчасове поліпшення, що дає підставу припускати часткове значення спонділолітіческой компресії, але незабаром миелопатия, обумовлена ??основною причиною, знову починає прогресувати. З іншого боку, легкі наростаючі порушення ходи і чутливості можна помилково пояснити поліневропатією.

  При легкому перебігу хвороби ефективні спокій і іммобілізація шийного відділу хребта за допомогою м'якого корсета, в інших випадках показано витягування. Оперативне втручання рекомендується тим хворим, у яких з'являються виражені порушення при ходьбі, значна слабкість в кистях рук або розлади функції сечового міхура, або за наявності практично повного спинального блоку (за даними миелографии і КТ).

  Люмбальний стеноз (див. також в гол. 7) - це інтермітуюча хронічна компресія кінського хвоста, зазвичай зумовлена ??вродженим звуженням хребетного каналу на поперековому рівні, яке посилюється в результаті протрузії диска і спонділітіческіх змін. Фізичне навантаження провокує тупі болі в області сідниць, стегон і литок, зазвичай поширюються по ходу сідничного нерва; ці болі стихають у спокої, у зв'язку з чим нагадують переміжну кульгавість судинного генезу. На висоті болю в порівнянні з станом спокою визначається зниження глибоких сухожильних рефлексів і чутливості, тоді як при дослідженні судин змін не виявляють. Люмбальний стеноз і шийний спондильоз часто поєднуються один з одним, і перший, мабуть, обумовлює періодичне присутність фасцикуляций в нижніх кінцівках при шийному спондилезе.

  Дегенеративні та спадкові мієлопатії. Прототипом спадкових хвороб, що викликають синдроми ураження спинного мозку, є атаксія Фридрейха - прогресуюче аутосомно-рецесивне захворювання, що характеризується атаксією нижніх кінцівок і тулуба, що виявляється в пізньому дитинстві. Спостерігаються також інтенціонний тремор, незручність у руках і пізніше - дизартрія. Часто зустрічається кифосколиоз і pes cavus. При огляді хворого виявляють Арефлексія, симптоми Бабинського і грубі розлади вібраційного і м'язово-суглобового відчуття. Спостерігають також фрагментарні і легкі форми хвороби, що зустрічаються поряд з іншими синдромами, включаючи спастичний парапарез (форма Штрюмпеля-Лорена), церебеллярная кортикальну дегенерацію з атаксією і олівопонтоцеребеллярная атрофію.

  У хворих з симетричним спастичним парапарезом без чутливих розладів можна припускати бічний аміотрофічний склероз (хвороба рухового нейрона). Він викликає чистий синдром рухових порушень з одночасним залученням до патологічного процесу кортико-спінальних, кортико-бульбарних шляхів і клітин передніх рогів. Клінічні та електроміографічні ознаки фасцикуляций і денервації м'язів, що свідчать про дегенерації рухових нейронів, підтверджують діагноз (див. гл. 350 і 354).

  Подострая поєднана дегенерація при дефіциті вітаміну В12. Ця піддається лікуванню миелопатия викликає прогресуючий спастичний і атактический парапарез з полінейропатією і зазвичай з вираженими дистальними парестезіями в стопах і кистях. Про її можливе виникнення необхідно пам'ятати у випадках, що нагадують шийний спондильоз, дегенеративні мієлопатії з пізнім початком і симетричний спинальний множинний склероз з пізнім початком. У патологічний процес втягуються також периферичні і зорові нерви, а також головний мозок. Діагноз підтверджується низьким вмістом вітаміну В і в сироватці крові і позитивним тестом Шилінга. Даний стан і близькі до нього аліментарні дегенерації розглядаються в гл. 349. Існують суперечливі думки щодо того, чи здатна недостатність фолату або вітаміну Е призвести до розвитку аналогічного синдрому. У рідкісних випадках у одного і того ж хворого виявляють розсіяний склероз і В12-дефіцитну миелопатию.

  Сірінгомієлія. Сірінгомієлія - ??це прогресуюча мієлопатія, патологоанатомічним характеризується утворенням порожнин в центральній частині спинного мозку. Часто захворювання буває ідіопатичним або являє собою аномалію розвитку (див. гл. 351), але також може бути обумовлено травмою, первинними інтрамедулярнихпухлин, зовнішньою компресією з центральним некрозом спинного мозку, арахноїдитом, гематомієлії або некротичним міелітом. При варіанті аномалії розвитку процес починається з середніх шийних сегментів і потім поширюється вгору до довгастого мозку і вниз до рівня поперекового відділу спинного мозку. Нерідко порожнини розташовуються ексцентрично, що визначає односторонню провідникову симптоматику або асиметрію рефлексів. У багатьох випадках спостерігають поєднання з краніовертебрального аномаліями, найчастіше з аномалією Арнольда-Кіарі, а також з міеломенінгоцеле, базилярної імпресії (платібазія), атрезією отвори Мажанди і кістами Денді-Уокера (див. гл. 351).

  Основні клінічні симптоми сирингомиелии нагадують синдром центрального поразки верхнешейного відділу спинного мозку і визначаються протяжністю патологічної порожнини і супутніми аномаліями, наприклад Арнольда-Кіарі. До числа класичних проявів відносять: 1) втрату чутливості диссоциированного типу (втрата больової і температурної при схоронності тактильної і вібраційної) в області задньої частини шиї, плечей і верхніх кінцівок (розподіл за типом «накидки» або «пелерини») з можливим залученням кистей; 2) атрофію м'язів нижньої частини шиї, плечового пояса, верхніх кінцівок, кистей з асиметричним випаданням рефлексів і 3) високий грудної кифосколиоз. Найчастіше симптоми виникають асиметрично у вигляді одностороннього зниження чутливості. У деяких хворих знижується больова чутливість в області обличчя. що обумовлено поразкою ядра спинномозкового шляху трійчастого нерва на рівні верхніх шийних сегментів. Провоковані кашлем головні болі і болі в області шиї часто спостерігають при поєднанні з мальформацій Арнольда-Кіарі.

  У идиопатических випадках симптоми хвороби виникають у підлітків або у молодих людей і прогресують нерівномірно, часто зупиняючись у своєму розвитку на кілька років. Лише невелика кількість пацієнтів не стають інвалідами, а більше половини залишаються прикутими до крісла-каталці. Аналгезії сприяє появі травм, опіків і трофічних виразок на кінчиках пальців. На розгорнутих стадіях хвороби часто розвивається нейрогенная артропатія (суглоб Шарко) плечових, ліктьових і колінних суглобів. Виражена слабкість у нижніх кінцівках або гіперрефлексія свідчать про супутньої аномалії краніовертебрального зчленування. Сірінгобульбія являє собою результат поширення порожнини до рівня довгастого мозку і іноді моста; зазвичай порожнину займає латеральні







  Рис. 353-4. А. Горизонтальна проекція через 1 год після введення в субарахноїдальний простір водорозчинного контрастної речовини показує шийний відділ спинного мозку, оточений контрастною речовиною. Ця речовина заповнює також велику інтрамедулярних кистозную порожнину (показано стрілкою). Б. На ЯМР-зображенні в сагітальній проекції у того ж хворого видно кістозна порожнину і розширення шийного відділу спинного мозку (показано стрілками). (Надано Shoukimas G., MD, Department of Radiology, Massachusetes General Hospital.)



  відділи покришки мозку. Можна спостерігати також параліч м'якого піднебіння і голосової зв'язки, дизартрию, ністагм, запаморочення, атрофію мови і синдром Горнера.

  Повільне збільшення порожнини призводить до звуження або повної блокаді субарахноїдального простору. Порожнини можуть бути відокремлені від центрального каналу, але зазвичай з'єднані з ним. Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак і підтверджують при виявленні розширеного шийного відділу спинного мозку при мієлографії, а також за результатами КТ, виробленої через кілька годин після введення в субарахноїдальний простір метрізаміда або іншого водорозчинного контрастної речовини (рис. 353-4, а). Найкраще кістозні порожнини видно при ЯМР-томографії (див. рис. 353-4, б). У зв'язку з можливістю аномалії розвитку необхідно додаткове дослідження цервіко-медуллярного з'єднання.

  Лікування спрямоване на декомпресію порожнини з метою запобігання прогресуючого ураження і декомпресію спинномозкового каналу в разі розширення спинного мозку. При поєднанні дилатації шийного відділу спинного мозку з аномалією Арнольда-Кіарі показані ламінектомій і субокціпітальное декомпресія.

  Сухотка спинного мозку. Сухотка і менінговаскулярний сифіліс спинного мозку рідко зустрічаються в наші дні, але їх необхідно мати на увазі при диференціальної діагностики більшості синдромів ураження спинного мозку. Найбільш поширеними симптомами сухотки спинного мозку служать типові швидкоплинні і повторювані простреливающие болю, головним чином в ногах і дещо рідше - в області обличчя, спини, грудей, живота і в руках. У 50% хворих з'являється груба атаксія ходи і ніг, обумовлена ??втратою почуття становища. У 15-30% хворих відзначають парестезію, розлади функцій сечового міхура, гострі болі в животі і блювоту (вісцеральні кризи). Найбільш характерні симптоми спинний сухотки - це випадання рефлексів з нижніх кінцівок, порушення почуття положення та вібраційної чутливості, позитивна проба Ромберга, двосторонні зрачковие порушення, симптом Аргайла Робертсона (відсутність звуження зіниці при освітленні із збереженням їх реакції на акомодацію).

  Травматичні ураження спинного мозку і його компресія вторинного характеру при ортопедичної патології обговорюються в розділі, присвяченому черепно-мозковим і спинномозковим травм (див. гл. 344).



  Загальні принципи догляду за хворими з гострою параплегией або тетраплегією



  У гострих стадіях параплегії першорядне значення надають профілактиці вторинного ураження сечових шляхів. Виникає арефлексія сечового міхура з затримкою сечі, хворий не відчуває його наповнення, у зв'язку з чим з'являється ймовірність пошкодження m. detrusor через її перерастяжения. Заходи урологічної реабілітації включають дренування сечового міхура і попередження інфекцій сечових шляхів. Найкраще це досягається періодичної катетеризацією, виконуваної кваліфікованим персоналом. Альтернативними методами є тривале дренування за допомогою закритої системи, але пов'язана з досить високою частотою інфекційних ускладнень, а також супрапубітальное дренування. Хворі з гострими ураженнями, особливо зухвалими спинальний шок, часто потребують спеціальної кардіоваскулярної терапії у зв'язку з пароксизмальною гіпертензією або гіпотензією, при цьому необхідно введення розчинів з метою корекції відхилень об'єму циркулюючої крові. Потенційними невідкладними медичними проблемами у хворих з повними поперечними спінальними ураженнями є стресові виразки кишечнику і шлунку. У подібних ситуаціях ефективна терапія циметидином і ранітидином.

  Поразки спинного мозку на високому шийному рівні викликають механічну дихальну недостатність різного ступеня тяжкості, що вимагає проведення штучної вентиляції. При неповної дихальної недостатності з показниками форсованої життєвої ємності легень 10-20 мл / кг доцільно призначати фізіотерапію для грудної клітини, а з метою купірування ателектазу і стомлення, особливо при локалізації масивного ураження нижче рівня CIV, може бути використаний корсет з негативним тиском. При важкій дихальної недостатності інтубація трахеї (при нестабільності хребта здійснювати за допомогою ендоскопа) з подальшою трахеостомией забезпечує доступність трахеї для вентиляції та відсмоктування. Перспективним новим методом представляється електростимуляція диафрагмального нерва у пацієнтів з локалізацією патологічного процесу на рівні Су або вище.

  У міру стабілізації клінічної картини необхідно звернути увагу на психологічний стан хворого і побудова реабілітаційного плану в рамках реальних перспектив. Енергійна програма часто дає непогані результати у пацієнтів молодого та середнього віку і робить можливим їх повернення додому для продовження нормального способу життя.

  Деякі процедури можуть виконувати самі хворі за допомогою оточуючих. Серйозні проблеми пов'язані з іммобілізацією: порушення цілісності шкірних покривів над ділянками здавлення, урологічний сепсис і вегетативна нестабільність створюють передумови для виникнення легеневих емболій. Хворому потрібно часто міняти положення тіла, використовувати шкірні аплікації пом'якшувальних речовин і м'яке постільна покриття. Ліжка спеціальної конструкції полегшують повороти тіла хворого і більш рівномірний розподіл маси тіла без переважної навантаження на кісткові виступи. Якщо збережені крижові сегменти спинного мозку, то вдається досягти автоматичного спорожнення сечового міхура. Спочатку хворі мочаться рефлекторно в інтервалах між катетеризації, а пізніше вчаться індукувати сечовипускання за допомогою різних прийомів. Якщо наявність залишкового об'єму сечі може призвести до інфікування, то необхідні хірургічні процедури або установка постійного катетера. Більшості пацієнтів необхідні контроль за функцією кишечника та забезпечення його спорожнення щонайменше двічі на тиждень, щоб уникнути розтягування і непрохідності кишечника.

  Виражена гіпертензія і брадикинезия виникають у відповідь на негативні поверхневі стимули, розтягнення сечового міхура або кишечника або хірургічні маніпуляції, особливо у хворих з пошкодженням шийних або верхніх грудних сегментів спинного мозку. Гіпертензії можуть супроводжувати сильне почервоніння і профузне потовиділення в областях вище рівня ураження. Механізм цих вегетативних розладів недостатньо ясний. У зв'язку з цим потрібно призначення гіпотензивних засобів, особливо під час хірургічних операцій, проте не рекомендується використовувати бета-блокатори. У деяких хворих різка брадикардія виникає в результаті трахеальной аспірації; цього можна уникнути при введенні невеликих доз атропіну. Грізне ускладнення в ранньому періоді являє собою емболія легеневої артерії на тлі іммобілізації; його відзначають приблизно у 30% пацієнтів після гострої травми спинного мозку.

  Детальні відомості з питань фізіотерапії, реабілітації та техніці застосування ортопедичних апаратів при важких захворюваннях спинного мозку слід шукати в спеціальних публікаціях. Ортопедичне стабілізація хребта при спінальної травмі розглядається в гл. 344. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ХВОРОБИ СПИННОГО МОЗКУ"
  1.  Імпотенція
      Порушення статевої функції у чоловіків, зване часто імпотенцією, може проявлятися: втратою статевого потягу, відсутністю або неможливістю підтримки ерекції, передчасною еякуляцією, відсутністю емісії, нездатністю досягнення оргазму. Багато осіб пред'являють відразу кілька скарг. Ці порушення можуть, бути наслідком якого-небудь хронічного чи истощающего захворювання,
  2.  МЕХАНІЗМ І ОБЛАСТІ ЗАСТОСУВАННЯ КВЧ-ТЕРАПІЇ
      Електромагнітні КВЧ-коливання досить широко ввійшли в медичну практику і показали свою ефективність в лікуванні широкого ряду захворювань, надаючи нормалізує (відновлює) дія на основні механізми розвитку загальнопатологічних процесів, що лежать в основі будь-яких захворювань. Встановлено, що в основі лікувальної дії КВЧ-випромінювання лежить його здатність відновлювати
  3.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
      Нефролітіаз - хвороба всього організму, що характеризує поліетіологічностью і великою складністю біохімічних процесів, які обумовлюють її патогенез. Утворені в нирках конкременти складаються з речовин, що містяться в сечі. Для каменеутворення потрібні такі умови: 1) певна реакція сечі; 2) перенасичена сечі солями, які випадають в осад або утримуються в ній насилу
  5.  Міжхребетний остеохондроз
      Остеохондроз хребта - дегенеративне ураження міжхребцевого диска найбільш часто зустрічається серед інших уражень хребта, що приводить до неврологічних порушень внаслідок компресії нервових корінців остеофітами або задніми міжхребетними грижами. ЕТІОЛОГІЯ. Як чинників розглядаються інтоксикація, інфекції, травми, охолодження, порушення статики, кіфоз і т.п.
  6.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      ХРОНІЧНА фетоплацентарної недостатності Фетоплацентарна недостатність (ФПН) складає в структурі причин перинатальної смертності більше 20%. Багаторічні спостереження багатьох авторів за розвитком дітей, народжених матерями з діагностованою ФПН, дозволили прийти до висновку, що вказана патологія зумовлює не тільки різке збільшення перинатальної смертності, а й численні
  7.  Професійні інтоксикації
      У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
  8.  СПОСОБИ ПЕРЕДАЧІ ВІРУСНИХ ХВОРОБ
      Крапельна інфекція Капельная інфекція - самий звичайний спосіб поширення рес-піраторних захворювань. При кашлі та чханні в повітря викидаються мільйони крихітних крапельок рідини (слизу і слини). Ці краплі разом із які у них живими мікроорганізмами можуть вдихнути інші люди, особливо в місцях великого скупчення народу, до того ж ще і погано вентильованих. Стандартні
  9.  ОБСТЕЖЕННЯ ВАГІТНИХ
      Проведення у вагітної жінки певного комплексу досліджень дає можливість прогнозувати перебіг вагітності та пологів, можливі ускладнення і, отже, своєчасно поводити корекцію, спрямовану на зниження ступеня ризику розвитку захворювань у неї і плода. Цей комплекс включать: опитування, об'єктивне дослідження функцій всіх органів, зовнішнє і внутрішньо акушерське
  10.  Множинна мієлома
      Множинна мієлома (ММ), що позначається також як мієломна хвороба або плазмоклеточная мієлома, - пухлина, що виникає на рівні ранніх попередників В-лімфоцитів, при цьому моноклональний пул нащадків первинно трансформованої клітини зберігає здатність до диференціювання до кінцевого етапу - плазматичних клітин, секрети-ючий імуноглобуліни . Отже, субстратом пухлини є
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...