загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хвороби, що супроводжуються лімфаденопатією

У нормі у дорослих пахові вузли можуть пальпувати, а їх розміри досягають звичайно 1,5 -2 см. В інших ділянках тіла менший розмір лімфатичних вузлів обумовлений перенесеної інфекцією: вони можуть відповідати нормі. Необхідність в обстеженні хворого з збільшенням лімфатичних вузлів виникає в тих випадках, коли у нього виявляють нові вузли (один або більше) діаметром 1 см і більше та лікаря невідомо, чи пов'язано їх появу з раніше встановленою причиною. Однак це не цілком стійкий критерій, і за певних умов знову з'являються множинні або поодинокі вузли не можуть гарантувати відповідний результат обстеження. До основних факторів, що визначає діагностичну цінність факту збільшення лімфатичних вузлів, відносяться: 1) вік хворого; 2) фізикальні характеристики лімфатичного вузла; 3) локалізація вузла; 4) клінічний фон, асоційований з лімфаденопатією. Зазвичай лімфаденопатія відображає процес захворювання швидше у дорослих, ніж у дітей, так як останні реагують на мінімальні стимули лімфоїдної гіперплазією. У хворих віком до 30 років лімфаденопатія доброякісна приблизно в 80% випадків, у хворих віком старше 50 років вона доброякісна лише в 40% випадків.

Клінічні характеристики периферичних лімфатичних вузлів відіграють особливу роль. При лімфомі вони зазвичай рухливі, щільні, спаяні один з іншим і безболісні. Вузли, залучаємо в процес при метастазировании карциноми, зазвичай щільні і фіксуються до прилеглої тканини. При гострих інфекціях пальповані вузли болючі, розташовані асиметрично, спаяні, при цьому можливий розвиток еритематозу шкірних покривів.

Не менш важливі й клінічні прояви, асоційовані з лімфаденопатією. Так, відомий випадок, коли у студента молодшого курсу коледжу гарячковий стан супроводжувалося збільшенням лімфатичних вузлів, що розцінили як синдром інфекційного мононуклеозу. У гомосексуалістів, хворих на гемофілію, а також при тривалому внутрішньовенному введенні лікарських засобів системна лімфаденопатія розглядається як синдром набутого імунодефіциту (СНІД, AIDS), або AIDS-подібний синдром.

Локалізація збільшених лімфатичних вузлів може виявитися важливим критерієм при діагностиці захворювань. Задні шийні вузли часто збільшуються при інфекції волосистої частини шкіри голови, токсоплазмозі та краснуху, в той час як збільшення передніх (привушні) припускає інфекцію повік і кон'юнктивальної оболонки. При лімфомі в процес можуть залучатися всі групи шийних вузлів, в тому числі задні привушні і потиличні. Нагноєння збільшених шийних вузлів відбувається при мікобактеріальних лімфаденіті (скрофула, або туберкульозний шийний лімфаденіт). Одностороннє збільшення шийних або нижньощелепних лімфатичних вузлів передбачає лімфому або пухлина нелимфоидной природи в області голови та шиї. Надключичні і розташовані в області сходовому м'язи лімфатичні вузли зазвичай збільшуються у зв'язку з метастазуванням пухлини, локалізованої в грудній порожнині або в шлунково-кишковому тракті. Або у зв'язку з лімфомою. Вузол Вирхова являє собою збільшений зліва надключичний лімфатичний вузол, інфільтрованою клітинами метастазуючою пухлини, як правило, походить з шлунково-кишкового тракту. Одностороннє збільшення епітрохлеарного вузла обумовлено інфекцією кисті руки, двостороннє його збільшення пов'язане з саркоїдоз, туляремією або вторинним сифілісом.

Одностороння аксиллярного аденопатія (збільшення пахвових лімфатичних вузлів) може зустрітися при грудної карциномі, лімфомі, інфекції рук, хвороби від котячих подряпин і бруцельозі.

Двостороннє збільшення пахових вузлів може свідчити про венеричне захворювання, проте пахова лімфогранульома (lymphogranuloma venereum) і сифіліс супроводжуються односторонньої пахової аденопатией. Прогресивне збільшення пахового лімфатичного вузла, без явних ознак інфекції припускає злоякісну пухлину. Залучення до процесу стегнового лімфатичного вузла свідчить про пастереллезе і лімфомі.

До симптомів, які викликають підозру на розширення лімфатичних вузлів кореня легені або в області середостіння, відносяться кашель або утруднене дихання, обумовлені здавленням дихальних шляхів, рецидивний здавлення нерва гортані, що супроводжується охриплостью голоси, параліч діафрагми, дисфагія із здавленням стравоходу, припухлість шиї, обличчя чи області плеча в результаті здавлення верхньої порожнистої або надключичній вени. Двостороння аденопатія середостіння найбільш типова для лімфоми, особливо для вузлового склерозу за типом хвороби Ходжкіна. Одностороння прикоренева аденопатія вказує на високу ймовірність розвитку метастазуючою карциноми (звичайно легені), в той час як двостороння частіше буває доброякісної і пов'язана з саркоїдоз, туберкульозом та системної грибкової інфекцією. Бессимптомная двостороння прикоренева аденопатія або пов'язана з вузлуватої еритемою або увеитом майже завжди обумовлена ??саркоидозом.
трусы женские хлопок
Зв'язок двосторонньої прикореневій аденопатии з передньою медиастинальной масою, плевральним випотом або легеневої масою припускає новоутворення.

Збільшені заочеревинні і внутрішньоочеревинні лімфатичні вузли зазвичай не бувають пов'язаними із запаленням, але часто обумовлені лімфомою або інший пухлиною. Туберкульоз може бути причиною брижєєчного лімфаденіту з обширним нагноєнням, а іноді й звапнінням лімфатичних вузлів.

Деякі захворювання, асоційовані зі збільшенням лімфатичних вузлів, перераховані в табл. 55-1. Їх поділяють на шість основних категорій: інфекції, хвороби імунної системи, злоякісні пухлини, ендокринні захворювання, хвороби накопичення ліпідів і змішані.

Клінічні прояви інфекцій досить різноманітні, тому їх розглядають відповідно до типу інфекційного агента. До найбільш відомих вірусних інфекцій, що асоціюється з системною лімфаденопатією, відносять інфекційний мононуклеоз, що викликається вірусом Епстайна - Барр. Ряд інших вірусних захворювань, включаючи вірусний гепатит, цитомегаловірусну інфекцію, краснуху і грип, може супроводжуватися клінічними синдромами, подібними з зумовленими інфікуванням вірусом Епстайна - Барр. Було встановлено, що СНІД викликає ретоовірус людини, Т-клітинний лімфотропний вірус людини типу III (HTLV III), званий також вірусом, асоційованим з лімфаденопатією (LAV). При синдромі HTLV III / LAV-асоційованої лімфаденопатії в процес втягуються групи шийних, пахвових і потиличних вузлів.

Хронічні бактеріальні та грибкові інфекції можуть викликати значне збільшення лімфатичних вузлів без ознак місцевого запалення. Хвороба від котячих подряпин являє собою регіональний лімфаденіт, який розвинувся приблизно через 2 тижні після ушкодження. Залучаємо до процесу лімфатичні вузли. забезпечують дренаж лімфи через ділянку травми, що призводить до аденопатии верхньої кінцівки, як правило, в 50% випадків. Первинні грибкові інфекції легенів (кокцідіомідомікоз, гістоплазмоз) можуть бути причиною прикореневій аденопатии. Гострі та хронічні захворювання, обумовлені мікобактеріями, паразитами і спирохетой, при яких можлива імунна реакція клітинного або гуморального типу, проявляються системним або регіонарним збільшенням лімфатичних вузлів. Фактично будь-яке захворювання з імунною клітинної активацією (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, сироваткова хвороба, реакція на лікарські засоби, такі як дифенілгідантоїн, ангіоіммунобластная лімфаденопатія) може бути пов'язано з регіонарної або системної аденопатией. Збільшення лімфатичного вузла при пухлини може бути викликане його залученням в пухлинний ріст, лімфоїдної гіперплазією у відповідь на пухлину або тим і іншим. Генералізована лимфоидная гіперплазія може зустрічатися при гіпертиреозі. У хворих з хворобою накопичення ліпідів, наприклад з хворобою Гоше або Німана - Піка, також можуть збільшитися лімфатичні вузли, особливо внутрішньочеревні, що обумовлено скупченням в них навантажених ліпідами макрофагів.

Відомий ряд захворювань неясної етіології, пов'язаних з лімфаденопатією, яка буває основним проявом багатьох з них. При саркоїдозі найчастіше збільшуються лімфатичні вузли, особливо в шийній, паховій і плечовий областях. Незважаючи на те що гігантська гіперплазія фолікулів наголошується в лімфатичних вузлах поза грудною області, в 70% випадків в процес втягуються медіастинальні і прикореневі вузли. При синусному гістіоцитоз масивне збільшення шийних вузлів, часто пов'язане з генералізованою лімфаденопатією, супроводжується лихоманкою і лейкоцитозом. У хворих з ексфоліатівним дерматитом або іншими шкірними синдромами відзначають збільшення поверхневих лімфатичних вузлів (так званий дерматопатіческій лим фаденіт), зазвичай регрессирующих при вирішенні дерматиту. Лімфатичні вузли залучаються до процесу приблизно в 30% випадків первинного і вторинного амілоїдозу, значно рідше амілоїдна лімфаденопатія виступає як головний ознаки. Механізм збільшення лімфатичних вузлів при амілоїдозі полягає в скупченні позаклітинної маси амілоїдних фібрил, здавлюють і порушують архітектуру вузла.





Таблиця 55-1. Захворювання, що супроводжуються збільшенням лімфатичних вузлів



Шкірно-слизовий синдром (хвороба Кавасакі), системна лімфаденопатія, розпізнають за лихоманці, кон'юнктивіту, еритемі мови з виступаючими сосочками («суничний», або малиновий, мова), екзантемі з лущенням долонних і підошовних поверхонь, а також щодо збільшення шийних лімфатичних вузлів.

Лімфоматоідний гранулематоз характеризується ангіоцентріческой і ангіовазівнимі поліморфними клітинними інфільтратами, що складаються з атипових лімфоцитів і макрофагів, в різних органах (легені, шкіра, ЦНС). Хвороба проявляється як запальним гранулематозним, так і лімфопроліферативним процесом з прогресуючим розвитком лімфоми майже в 50% випадків. Лімфаденопатія в стадії предлімфоми зустрічається в 40% випадків, при цьому в процес залучаються основні внутрішньогрудні вузли, в той час як периферична аденопатія зустрічається значно рідше (у 10% випадків).


Ангіоіммунобластная лімфаденопатія супроводжується лихоманкою, генералізованою лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, поликлональной гіпер? Глобулінемія, а також гемолітичної анемією, позитивною при пробі Кумбса. Її не вважають злоякісним захворюванням, незважаючи на те що у 35% хворих вона трансформується у В-клітинну лімфому.

Захворювання, що характеризуються доброякісної і злоякісної проліферацією тканинних макрофагів (гістіоцити) або спеціалізованими клітинами, похідними клітин кісткового мозку, званими клітинами Лангерганса, отримали назву Гістіоцитоз, або гистиоцитоза X. Останнім часом цими термінами позначають ряд захворювань, у тому числі одно-та многоочаговостью еозинофільну гранульому, синдром Хенду-Шюллер - Крісчен, хвороба Леттерера - Сиве і пухлина, представлену недиференційованими гистиоцитами. Відносно недавно стали вважати, що ідентифікація клітини Лангерганса в якості переважної в еозинофільної гранулеме вказує на прискорене зворотний розвиток цих синдромів.

Загальноприйнятим терміном для позначення еозинофільної гранульоми став термін «обумовлений клітинами Лангерганса (еозинофільний) гранулематоз». Термін «гистиоцитоз X» трохи застарів, тому що під ним розуміють спектр порушень, що відносяться як до еозинофільно гранулематозу, так і до злоякісного лімфопроліферативні захворювання.

Класична тріада синдрому Хенду-Шюллер-Крісчена (екзофтальм, нецукровий діабет, деструкція кісток черепа) зустрічається у 25 / о хворих з багатоджерельної еозинофільної гранулемою, але може зустрічатися і при злоякісній лімфомі і саркомі. Хвороба Леттерера - Сиве, гострий клінічний синдром неясної етіології у дітей, виявляється гепатоспленомегалія, лімфаденопатією, геморагічним діатезом, анемією (як правило, несімейної), генералізованої гіперплазію тканинних макрофагів в різних органах. В даний час існує думка, що хвороба Леттерера - Сиве являє собою незвичайну форму злоякісної лімфоми і відрізняється від еозинофільної гранульоми.

Гістологічно було виявлено, що гранулематоз, обумовлений клітинами Лангерганса, представлений скупченнями зрілих еозинофілів і власне клітинами Лангерганса. Останні відносяться до клітин кісткового мозку і в нормі розподілені серед епідермальних клітин шкіри і рідше у В-клеточноі зоні лімфатичного вузла, а також мозкового шару вилочкової залози. Клітини Лангерганса містять особливі цитоплазматичні гранули (гранули Бірбека), АТФ і?-Нафтілацетатекстразу. Поверхневими маркерами служать антигени II класу головного комплексу гістосумісності (la-подібні) і Т6-антиген, експрессіруемий також на незрілі тімоціти кортикального шару вилочкової залози.

Одноочаговий еозинофільний гранулематоз-доброякісне захворювання дітей та підлітків, переважно хлопчиків. Іноді хворіють особи у віці 60-70 років. У цьому випадку з'являється солітарний остеолітичний вогнище в області стегна, черепа, хребців, ребер, іноді кісток малого тазу. Оскільки відповідні лабораторні аномалії при цьому практично не зустрічаються, діагноз одноочагового, обумовленого клітинами Лангерганса, гранулематоза встановлюють на підставі даних біопсії ділянки лізису кісткової тканини. Методом вибору при лікуванні служить висічення або вишкрібання ураженої тканини. У рідкісних випадках, коли рана розташована в недоступній області, наприклад в області шийних хребців, призначають опромінення в помірних дозах (300-600 рад). Після первинного сканування і радіографічного дослідження кісток з метою визначення стадії захворювання необхідно обстеження з 6-місячними інтервалами протягом 3 років. Якщо протягом 12 міс після встановлення діагнозу додаткових порушень не реєструють, то подальший розвиток процесу малоймовірно.



  Многоочаговий, обумовлений клітинами Лангерганса (еозинофільний) гранулематоз зазвичай зустрічається в дитячому віці. Він характеризується множинними ураженнями кісток, включаючи і не цілком типові, розташовані в області стоп і кистей.

  Минущі або постійні прояви нецукрового діабету, обумовленого гранулематозним процесом в гіпоталамусі, відзначаються у 1/3 хворих, у 20% розвивається гепатомегалія, у 30% - спленомегалія і у половини відбувається осередкове або генералізоване збільшення лімфатичних вузлів. У процес можуть залучатися шкіра, жіночі статеві органи, ясна, легкі, вилочкова залоза. Діагностичну цінність має біопсія, оскільки лабораторні методи дослідження рідко допомагають встановити діагноз. Незважаючи на те що захворювання в цілому доброякісне, найбільш ефективним лікуванням служать невеликі або помірні дози метотрексату, преднізолону або, вінбластину, що, як правило, супроводжується регресією процесу 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хвороби, що супроводжуються лімфаденопатією"
  1.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      хвороби: помірне (до 38 ° С) підвищення температури тіла, інтоксикація, кашель, болі в животі, анорексія, схуднення. Напади бронхіальної астми, аж до важкого астматичного статусу, поєднуються з вогнищевими, інфільтративними, часто міліарний змінами в легенях, що веде до змішаної дихальної недостатності. У міру перебігу хвороби в легенях прогресує фіброзний процес. Мікрофілярій
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      хворобами сполучної тканини, лімфопроліфератівнимі, аутоімунними (гепатит, фіброзуючий альвеоліт, тиреоїдит Хашимото та. ін.) У той же час у хворих нерідко спостерігається тільки сухий керато-кон'юнктивіт і ксеростомія без ознак будь-якої іншої патології. Таке поєднання позначено як первинний "сухий синдром", або хвороба Шегрена. Відповідно до сучасних уявлень, хвороба Шегрена
  3.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна склеродермія, дерматоміозит та ін, а також різноманітні артрити і артрози, хвороби хребта, околосустапних і позасуглобових тканин (періартрити,
  4.  Ревматоїдний артрит
      хвороби характеризується симетричністю, стійкістю, завзятістю, постійністю локалізації, обмеженням обсягу рухів у суглобах за рахунок болю і набряклості тканин, а також деструктивних процесів. У різних суглобах можуть в один і той же час відзначатися переважно ексудативні або проліферативні процеси. Ерозивні зміни суглобів, нейротрофічні ураження м'язів, залучення в процес
  5.  Пневмонії
      хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією охорони здоров'я, рубрика «гостра пневмонія» відсутня). Залежно від епідеміологічної обстановки захворюваність Пн в Росії
  6.  Бронхіальна астма
      хвороби є наслідком персистирующего запалення в бронхах. Етіологія. БА є часто зустрічається захворюванням (поширеність БА коливається від 3 до 8%). У виникненні БА має значення спадкова схильність. Виявлено зв'язок деяких антигенів гістосумісності (HLA) з важкістю перебігу БА; наростання тяжкості захворювання особливо часто відзначається у носіїв
  7.  Хронічний гепатит
      хвороба переходить у хронічну форму, причому частіше у чоловіків. Носіями HBV є 300-370 млн осіб, в Західній Європі носії становлять 0,2-1%, в Росії - 7%. В останні роки швидкими темпами зростає захворюваність на хронічний вірусний гепатит С (ХВГеп С). При цьому відзначають значні географічні відмінності: ХВГеп С мають 0,4% населення Європи і 15% населення Центральної Африки.
  8.  Хронічний лімфолейкоз
      хвороби становить 55 років), менше 10% хворіють у віці до 40 років. Чоловіки хворіють в 2 рази частіше за жінок. Мається спадково-конституціональна схильність до захворювання. Етіологія. У походження ХЛЛ велике значення мають спадкова схильність і порушення імунологічної реактивно-сті. Джерело пухлини - клітина-попередниця лімфопоезу. У більшості
  9.  Парвовирусная інфекція
      хворобою, яким частіше хворіють діти і рідше - дорослі. При інфікуванні вагітних жінок можливо внутрішньоутробне ураження плоду з розвитком водянки плода. Парвовирус В19-це вірус, що складається з ДНК, оточеній протеїнової оболонкою. Для реплікації вірусу необхідно вбудуватися в геном активно діляться клітин господаря. Клітинами-мішенями для вірусу В19 є клітини-попередники
  10.  КІЛЬКІСНІ АСПЕКТИ КЛІНІЧНОГО МИСЛЕННЯ
      хворобою, необхідно визначити, яка чутливість і специфічність найбільш придатні в даній клінічній ситуації. Рис. 2.1. Графічне зображення внутрішнього невідповідності чутливості і специфічності. Може бути дуже важко віддиференціювати випадкову лабораторну помилку від хибнопозитивних або хибнонегативних результатів дослідження внаслідок
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...