загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Хвороби, що протікають з порушенням вітамінного обміну

Гіповітаміноз А (hypovitaminosis A) - важке хронічне захворювання, що виявляється різким зниженням резистентності організму, дистрофічними змінами епітеліальної тканини, порушенням зору, затримкою росту і розвитку, що виникає на грунті нестачі в організмі ретинолу (вітаміну А) або його провітаміну - каротину. Відзначається у всіх видів тварин, хворіє переважно молодняк.

Етіологія. А-гіповітаміноз буває ендогенного і екзогенного походження. Екзогенний А-гіповітаміноз розвивається переважно в другу половину стійлового утримання, коли кількість каротину в кормах, внаслідок зберігання зменшується. Фізіологічних особливостей організму поросят є те, що вони до 2 - 3-х тижневого віку не здатні засвоювати в організм з корму і тому потребують отримання вітаміну А в готовому вигляді. Найбільша кількість Вітаміну А в молозиві відзначається в першу добу після пологів, а потім його кількість знижується. Тому запізніла Випоювання молозива також може сприяти розвитку гіповітамінозу А у новонароджених.

Екзогенний гіповітаміноз-А може з'явитися і результатом тривалого одноманітного годування кормами, що містять мало каротину і вітаміну А (комбікорм, жом, висівки, картоплю тощо), недоброякісними кормами, і при порушенні технології, заготовки і зберігання останніх.

Симптоми. Хвороба розвивається повільно. Клінічні ознаки гіповітамінозу А у дорослих тварин виражені слабо. Характерні загальні ознаки захворювання у всіх видів тварин такі: матовість вовняного покриву, глазурі копитного роги, втрата еластичності шкіри, її складчастість, лущення шкіри, наявність екзематозних або безшерстих ділянок шкіри; ослаблення зору в темряві (гемеролопія), сльозотеча, кон'юнктивіт, ксерофтальмія і кератомаляція ; зниження плодючості, зменшення статевої активності у самців і самок, яловість і безпліддя маткового поголів'я, висока ембріональна смертність, аборти, народження нежиттєздатного приплоду; відставання в рості і розвитку молодняку, схильність його до легеневих та шлунково-кишкових захворювань.

У молодняку ??всіх видів відзначається затримка в рості, загальне недорозвинення, виснаження, шлунково-кишкові та респіраторні хвороби.

Діагноз встановлюють з урахуванням анамнезу, клінічних симптомів, лабораторних досліджень кормів, сироватки крові вміст каротину і вітаміну А.

У диференціальному відношенні виключають телязиоз, рикетсіозний кератокон'юнктивіт, захворювання, протікають з явищами ураження органів дихання і травлення.

Лікування. Необхідно забезпечити хворих тварин кормами багатими каротином або вітаміном А. Найкращий джерело каротину для травоїдних сінаж хорошої якості, хороший силос, морква, коренеплоди, бобові, а в пасовищний період - зелену траву, зелену масу багаторічних або однорічних трав. У раціон хутрових звірів включають риб'ячий жир, китову печінку, жир печінки палтуса і печінки тріски, яловичу, свинячу і кінську печінку, коров'яче молоко, фарш, приготований з непотрошеная минтая.

В якості медикаментозної терапії використовують препарати, що містять ретинол: вітамінізований риб'ячий жир, масляний концентрат вітаміну А, тривитамин, аевит та ін Дозування проводять по ретинолу (на добу на голову), МО: великій рогатій худобі і коням - 50 000 - 500 000, свиноматкам, вівцематкам і телятам - 50 000 - 100 000, поросятам, ягнятам - 30 000 - 100 000. Курс лікування 15 - 20 днів і більше.

У практиці ветеринарії широко використовують тривитамин. Його застосовують всередину або внутрішньом'язово в дозах: коровам і коням - 10-20 мл, вівцям і козам - 3-4, свиноматкам - 4-б, лошатам і телятам - 4-5, поросятам, ягнятам - 1,5-2 мл.

Добре зарекомендував себе АЕВІТ (комбінований препарат, що містить в 1 мл 100 тис МО ретинолу ацетату і 100 мг токоферолу ацетату. Застосовують тільки внутрішньом'язово: великим тваринам по 1,5 - 2 мл, свиноматкам, вівцематкам, телятам 0,5 - 1 мл, поросятам, ягнятам. 0,2 - 0,4 мл щодня або через день.

Профілактика. Основні заходи профілактики А-гіповітамінозу - повноцінна годівля тварин, задоволення всі потреби в каротині і ретинолі у відповідності з існуючими нормами.

На другій половині стійлового періоду, всіх вагітних тварин обробляти вітамінними препаратами за 4 - 6 тижнів до пологів. З цією метою рекомендується вводити масляний концентрат вітаміну А, вітамінізований риб'ячий жир, трива, аевит та інші препарати, що містять цей вітамін.

В якості вітамінної підгодівлі використовують хвойні лапки і борошно. Хвойну борошно вводять в раціон телятам по 200 - 300 г, свиням старше 4-х місяців по 40 - 50 г на тварину на добу, протягом 15 - 20 днів, а потім роблять 10-денну перерву.



Недостатність токоферолу (Е-гіповітаміноз) (hypovitaminosis E) - це хронічне захворювання , що характеризуються розладом функції розмноження, дистрофією і некрозом печінкових клітин, дистрофією мускулатури.

Захворювання відзначається у всіх видів сільськогосподарських тварин, однак частіше хворіють свині. Гіповітаміноз Е може протікати безсимптомно і тому часто не діагностується.

Етіологія. Основна причина захворювання недостатнє надходження з кормом вітаміну Е. Токоферол синтезується тільки зеленими частинами рослин, тому при концентратном типі годівлі зумовлює виникнення захворювання. Сприяють виникненню Е-гіповітамінозу недолік в організмі селену, метіоніну, вітаміну А.

Симптоми. У дорослих тварин недостатність вітаміну Е характеризується порушенням репродуктивної функції. У самців знижується статева активність і спермиогенез, виявляють багато загиблих сперміїв. Сперма виділяється в невеликій кількості, спермії в еякуляті можуть бути відсутніми (ізоспермія). У самок полювання проявляється слабо, статеві рефлекси відсутні, часто відзначають перегули, яловість і безпліддя, ембріональну смертність і аборти, передчасні опороси і отелення. У молодняку ??недостатність токоферолу виражається ослабленням тонусу м'язів (міопатія).

У молодняку ??відзначається затримка в рості, зменшується обсяг мускулатури заднебедренной групи, з'являється кульгавість, скутість руху, парези й паралічі задніх кінцівок, що обумовлено м'язовою дистрофією. Послаблюється серцева діяльність, відзначаються набряки, розбудовується ковтання. Відзначаються симптоми жирового гепатозу, гастроентерити.

У крові тварин при недостатності токоферолу знижується вміст еритроцитів, лімфоцитів, а при біохімічних дослідженнях встановлюють підвищення активності аспартат-і аланінамінотрансферази, зниження вмісту токоферолу нижче 2-х мкм / л.

Діагноз ставиться з урахуванням даних анамнезу, характерних клінічних та патологоанатомічних змін, визначення вмісту токоферолу в сироватці крові. У диференціальному відношенні слід мати на увазі Беломишечная хвороба, гіпомагніємію, ензоотична атаксию ягнят, гіповітаміноз В1, РР, В6, В12.

Лікування та профілактика. У раціон тварин включають корми, багаті токоферолом: зелену траву, пророщене зерно, сіно бобова або бобово-злакова, сінаж.

Для лікування і профілактики використовують препарати вітаміну Е: гранувіт Е, масляний концентрат вітаміну Е, аевит, тривитамин. Масляний концентрат вітаміну Е призначають внутрішньо або вводять внутрішньом'язово (мг): телятам - 20-30, ягнятам - 5-10, свиноматкам -50-100, поросятам - 15-20. Препарат вводять протягом 10-12 днів поспіль.

Як профілактичний засіб добре зарекомендував себе гранувіт Е, що містить в 1 г 250 мг вітаміну Е. Препарат додають в сухий корм з розрахунку 20-40 г / т сухого корму. Можна використовувати й інші препарати токоферолу.



Недостатність філлохинону (гіповітаміноз К) (hypovitaminosis K) - це захворювання характеризується порушенням згортання крові, внаслідок дефіциту протромбіну, розладом окислювально-відновних процесів і проявляються геморагічним діатезом, кровоточивостью та анемією. Захворювання відзначається у поросят, великої рогатої худоби, хутрових звірів і птиці.

Етіологія. Основною причиною захворювання є недостатнє надходження філлохинону з кормом. Захворювання може виникнути при патологіях шлунково-кишкового тракту, печінки , коли відбувається порушення синтезу філлохинону мікроорганізмами рубця і товстого відділу кишківника, а також при поїданні буркуну або кормів уражених пліснявими грибами, при використанні кокцидіостатиків, антибіотиків і сульфаніламідних препаратів.

Симптоми. Захворювання протікає хронічно. Основними симптомом захворювання є множинні крововиливи на слизовій ротової порожнини, в підшкірній клітковині, м'язах грудей, кінцівок. Відзначається анемічність слизових оболонок, шкіри, розвивається загальна слабкість, з'являються інші симптоми постгеморагічної анемії. Різко зменшено час згортання крові, тому навіть невеликі пошкодження можуть привести до тривалих кровотеч .
трусы женские хлопок
Протромбіновий час у поросят збільшується на 22,6 сек. при нормі 14 сек.

Діагноз ставлять з урахуванням анамнезу, характерних симптомів хвороби, визначення часу згортання крові.

При диференціації слід мати на увазі такі захворювання, як С-гіповітаміноз, тромбоцитопенію, чуму і народжу свиней.

Лікування. У раціон включають корми, багаті Филлохинон: зелену траву, морква, доброякісний силос та сінаж, капусту тощо Виключають недоброякісні корми, обмежують дачу антибіотиків, сульфаніламідів, кокцидіостатиків. Своєчасно проводять лікування і усувають причини захворювань шлунково-кишкового тракту. Для специфічного лікування використовують водорозчинний аналог вітаміну К - вікасол, який вводять всередину або внутрішньом'язово, в дозах дорослому великій рогатій худобі - 0,1-0,3 г, телятам - 0,02-0,08 г, поросятам 0,01-0,05 г, собакам - 0,01-0,03 г на тварину.

Профілактика. Використовувати тварин корми, багаті на вітамін К: рибну муку, люцерну, конюшину, кропиву, моркву. Охороняють поголів'я від захворювань шлунково-кишкового тракту і печінки.



Гіповітаміноз С (недостатність аскорбінової кислоти, цинга, скорбут) (hypovitaminosis C) - це захворювання виникає внаслідок нестачі аскорбінової кислоти в організмі і супроводжується розладом кровотворення, геморагічних діатезом, анемією, утворенням виразок на яснах, набряканням суглобів, порушенням обміну речовин , зниженням природної резистентності та імунної реактивності.

Найчастіше хворіє молодняк, особливо свиней, собак, хутрових звірів. У поросят в перші три тижні життя знижений синтез вітаміну С, тому нестача вітаміну С в молозиві і молоці свиноматок веде до розвитку гіповітамінозу у поросят. У молодняку ??хутрових звірів називають краснолапостью.

Етіологія. Причиною захворювання є тривале годування кормами, що містять мало вітаміну С (борошнисті корми, комбікорм та інші), недостатність в раціоні корнеклубнеплодов, зеленого корму, трав'яного борошна і т.д. У телят гіповітаміноз С може виникнути при годуванні пастеризованим або кип'яченим молоком.

Виникнення захворювання сприяють захворювання печінки, шлунково-кишкового тракту, годування недоброякісними кормами, інфекційні та інвазійні захворювання. Синтез аскорбінової кислоти значно при використанні в раціоні згірклих жирів, кислим кухонних відходів, нестачі в організмі вітамінів А і С, протеїну.

Сприяє розвитку захворювання нераціональному застосуванні антибіотиків, сульфаніламідів, нітрофуранів, багатьох антигельмінтиків.

Симптоми. Хвороба розвивається повільно. У поросят спостерігається анемічність шкірного покриву і крововиливи на них, а також на яснах і виразка останніх, зуби хитаються, набряклість суглобів, проноси.

У новонароджених телят характерно кровоточивість ясен і утворення на слизовій оболонці ясен нижньої щелепи біля різців смужка темно-фіолетового кольору (скорбутної облямівки).

У щенят хутрових звірів і собак відзначається анемія, ясна припухлі, синьо- червоного кольору, що кровоточать. Типова ознака - набряклість лапок, між пальцями і підошвами - язвочка, при цьому підошви почервонілі (краснолапость).

У крові відзначається зниження вмісту аскорбінової кислоти, гемоглобіну та еритроцитів.

Діагностика комплексна, заснована на використанні даних клінічного статусу та біохімічних досліджень, патоморфологічних змін.

У диференціальному відношенні слід мати на увазі захворювання, які проявляються з явищами геморагічного діатезу: К-гіповітаміноз, чуму і народжу свиней, стахіоботріотоксікоз, отруєння нітрофуранами, гіповітаміноз і недолік селену.

Лікування. У раціон включають корми, багаті вітаміном С (вітамінне сіно, трав'яна мука, картопля, капустяного листа, доброякісного сінажу, силосу , хвойної борошна, гідропонній зелені). м'ясоїдних в раціон включають сире м'ясо, рибу, молоко, свіжі боенские і молочні відходи.

Тваринам випоювання настоїв хвої, шипшини, листя чорної смородини, кропиви, незбиране молоко. Всередину призначають аскорбінову кислоту з кормом або водою поросятам 0,1-0,2 г; дорослим свиням 0,5 - 1,0 г; лисиць і песців 0,05-0,1 г; собакам і норкам 0,005-0,05 г; телятам 0, 5-1,0 г; ягнятам і козенятам 0,2-0,3 г; лошатам 0,5-1,0 м.

  Профілактика. В основі профілактики лежить повне задоволення організму тварин у вітаміні С. У стійловий період раціони свиней включають корнеклубнеплоди, а до складу комбікорму повинні включатися трав'яна або хвойне борошно, а в раціони хутрових звірів - кормова капуста, салат, картоплю.

  З профілактичною метою вітамін С можна додавати в корми: для поросят-сисунів - 50 мг, телят - 150 - 200 мг, лошат - 100 - 150 мг на кг корму, за 1 тиждень до опоросу поросним свиноматкам додавати в корм по 1,0 аскорбінової кислоти.



  Недостатність вітамінів групи В

  Недостатність вітаміну В1 (тіаміну) (hypovitaminosis B1) - захворювання протікає з накопиченням в крові і тканинах піровиноградної кислоти, порушенням водного, вуглеводного, білкового та жирового обмінів, що супроводжується розладом функцій нервової системи, ослабленням серцевої діяльності, м'язовою слабкістю, диспепсичними явищами.

  Захворювання реєструється у молодняку ??великої та дрібної рогатої худоби, собак, кроликів, кішок, птахів, свиней та хутрових звірів. Рідше діагностується у дорослих тварин.

  Етіологія. Найбільш часто нестача вітаміну В1 відзначається при його дефіциті в кормах, а також при патологічних станах шлунково-кишкового тракту і печінки, годуванні кормами ураженими грибами, безсистемному застосуванні деяких антибактеріальних і антипаразитарних засобів (антибіотики, кокцидіостатики), аміназину.

  Гіповітаміноз може виникнути і при поїданні сирої риби, що містять антагоністи вітаміну В1 - фермент тіаміназу. В якості антивітамін може виступати кокцидіостатик ампроліум, фенолу.

  У молодняку ??жуйних тварин при тривалому однотипному годуванні концентратами, а також цукровим буряком, патокою, при нестачі в раціоні клітковини розвивається хронічний ацидоз рубця, Румінов, порушується синтезує функція сімбіонтних мікроорганізмів і, як наслідок - важка форма В1-гіповітаімноза - кортікоцеребральний некроз. У телят до 3-х місячного віку вітамін В1 не синтезується.

  Симптоми. Характерними симптомами В1-гіповітамінозу є загальне пригнічення, атаксія, клоніко-тонічні судоми м'язів спини і потилиці (опістотонус), ністагм очного яблука, ригідність м'язів кінцівок, їх парези й паралічі. Температура в нормі або нижче її. У свиней добре виражені симптоми гастроентериту, серцева недостатність і м'язова слабкість.

  У телят поряд з нервовими явищами, при легкій формі встановлюють симетричні алопеції на задніх кінцівках і інших ділянках тіла.

  Діагноз. Ставлять на підставі анамнезу раціону, клінічної картини і лабораторного дослідження крові. У крові збільшена кількість піровиноградної і молочної кислот, знижується кількість тіаміну і кокарбоксилази. У необхідних випадках діагноз уточнюють за лікувальним ефектом від ін'єкцій тіаміну броміду або хлориду.

  У диференціальному відношенні виключають хвороби, що супроводжуються синдромом ураження нервової системи (правець, ботулізм, хвороба Ауєскі і Тешена, лістеріоз, менінгоенцефаліт, невротичний синдром при кетозе, отруєння свинцем, селеном, гіпокальціевую або гіпомагніевую тетанію та ін.)

  Лікування. У раціони включають корми, багаті тіамін: травоїдним - зелену траву, гарне сіно з бобових або лугового різнотрав'ям, концентрати із зерен злаків і гороху, лляний і соняшниковий макуха, пшеничні висівки, дріжджі (від 10 до 200 гр. На добу). М'ясоїдних - сире м'ясо, печінка, незбиране молоко, сир. Рибу, що містить інгібітори тіаміну, дають у вареному вигляді.

  Медикаментозна терапія заснована на застосуванні тіаміну броміду або хлориду, які вводять підшкірно або внутрішньом'язово в дозах телятам - 50 - 100 мг, поросятам 10 - 20 мг, всередину поросятам 25 - 40 мг. Курс лікування при будь-якій формі введення препарату не менше 7 - 10 днів.

  Профілактика. Обмежити згодовування кормів містять тіаміназу. Правильно застосовувати препарати, що впливають на життєдіяльність мікрофлори шлунково-кишкового тракту. У комбікорми для свиней обов'язково включається трав'яна мука, а також по 1 - 1,5 г тіаміну на 1 тону корму. Враховуючи високу чутливість лошат кобил до нестачі тіаміну, в їх раціон включають пророщене зерно або дріжджі.



  Недостатність рибофлавіну (В2-гіповітаміноз) (hypovitaminosis) B2 - це захворювання характеризується порушенням окислювально-відновних процесів, ураженням трофічних нервів і печінки. Хворіють частіше свині, собаки, а також телята при ранньому відлученні.

  Етіологія. У телят гіповітаміноз В2 виникає при недостатній випоювання цільного молока або недоліку в ЗНМ або комбікормах рибофлавіну.
 У поросят найчастіше гіповітаміноз є наслідком годування їх концентратами і буряком.

  Привертають до виникнення гіповітамінозу хвороби шлунково-кишкового тракту і печінки, а також дефіцит перетравного протеїну в раціоні.

  Симптоми. Захворювання протікає при зниженій температурі тіла, уповільнені пульсу і частоти дихальних рухів.

  Відзначається затримка росту у молодняка, випадання волосся на спині, навколо очей і вух; себорейний дерматит; кон'юнктивіт і помутніння рогівки, ознаки анемії. Можуть відзначатися симптоми ураження нервової системи, які проявляються м'язовою слабкістю, полупарезамі кінцівок, у важких випадках - коматозний стан. У самок відбувається порушення репродуктивної функції.

  Діагноз. Ставиться комплексно з урахуванням анамнестичних даних, клінічного прояву, результатами клінічного прояву, патологоанатомічного розтину, результатами визначення рибофлавіну в кормах і крові, а також результатів лікувального застосування рибофлавіну.

  У диференціальному відношенні слід виключити гіповітаміноз А і отечную хвороба.

  Лікування і профілактика. Призначають корми, багаті рибофлавіном (дріжджі, люцернового борошно, пророщене зерно, зелень, молоко, рибну та м'ясну борошно).

  Як специфічного лікування застосовують рибофлавін, що випускається в порошку і таблетках по 2,5 і 10 мг. З лікувальною метою препарат дають всередину з кормом протягом 8 - 12 днів у дозах: поросятам-сосунам - 3 - 5 мг; дорослим свиням від 20 до 50 мг; телятам-молочникам 50 - 100 мг; собакам від 1 до 10 мг.



  Недостатність нікотинової кислоти (гіповітаміноз РР, гіповітаміноз В5) (hypovitaminosis B5) - це захворювання, що супроводжується тяжким ураженням шкіри, нервової системи, розладом травлення, розвивається при нестачі нікотинової кислоти.

  Найбільш часто захворювання зустрічається у свиней і собак, рідше в інших видів тварин.

  Етіологія. В організмі свиней, собак, птахів та інших тварин синтез вітаміну РР може відбуватися з амінокислоти триптофану, при цьому для утворення 1 мг нікотинаміду необхідно 180 мг триптофану. Недостатність нікотинової кислоти виникає у свиней при годуванні їх переважно кукурудзою, оскільки в ній дуже мало міститься нікотинової кислоти і триптофану.

  У собак ця хвороба виникає при годуванні виключно рослинними кормами при відсутності в раціоні м'яса, риби і молочних продуктів.

  Симптоми. Захворювання носить масовий характер і протікає в гострій, підгострій або хронічній формах. Відзначається відставання в рості, анемічність слизових, часті розлади функцій шлунково-кишкового тракту. Надалі спостерігається ураження шкіри: вона потовщується, і на ній з'являються червонуваті вузлики, а потім пухирці з серозним вмістом, які лопаються і шкіра покривається суцільним чорним нальотом.

  У собак типовим симптомом є потовщення мови, спинка його вкрита сірувато-чорним нальотом («чорний язик»).

  У хворих виникає виразковий гастрит, ентерит, кривавий пронос. Спостерігається атаксія, парези та паралічі заду, нервові припадки.

  Діагноз ставлять на підставі анамнестичних даних, аналізу раціону на вміст нікотинової кислоти, а також лікувального ефекту від застосування препаратів вітаміну РР.

  При диференціальної діагностики виключають дерматити, екземи, паракератоз.

  Лікування і профілактика. У раціон включають кормові дріжджі, дрожжеванном корми, конюшинове або люцернового сіно, пророщене зерно, висівки, м'ясо-кісткове борошно.

  Підшкірно вводять нікотинову кислоту у формі 1% розчину в дозі 0,4 мг на 1 кг маси тварини протягом 12 - 16 днів. Крім цього показано застосування тіамін-броміду і аскорбінову кислоту.

  При проведенні профілактичних заходів, перш за все, слід урізноманітнити раціони кормами, багатими нікотиновою кислотою. Варка кукурудзи попереджає розвиток гіповітамінозу РР у тварин, так як руйнуються зв'язки, блокуючі біологічну активність вітаміну в зерні.



  Недостатність піридоксину - В6-гіповітаміноз (hypovitaminosis B6) - це захворювання, що супроводжується порушенням амінокислотного обміну, микроцитарной анемією, ураженням шкіри і нервовими явищами, яке розвивається при нестачі піридоксину.

  Етіологія. Захворювання може розвиватися при згодовування варених кормів або рибних продуктів, бідних пиридоксином, а також при надходження в організм природних антагоністів піридоксину в результаті тривалого застосування лляного насіння, лляних макух і лляного шроту, в якому є антивітамін речовина лінатін).

  Причиною гіповітамінозу В6 може бути згодовування недоброякісних кормів, уражених грибками і цвіллю, а також нераціональне застосування антибіотиків і сульфаніламідів, які призводять до розладу шлунково-кишкового тракту і придушення мікробного синтезу вітаміну В6.

  Симптоми. Перебіг хвороби хронічний. У свиней зменшується або перекручується апетит, відзначається блювота, пронос, тьмяність і скуйовдженість волосся, їх випадання, навколо очей утворюються коричневі скоринки з засохлого ексудату, спостерігаються ненормальні руху задніх кінцівок, судоми. Відзначаються ознаки микроцитарной анемії.

  У телят спостерігається затримка росту, мікроцітарная анемія, облисіння, проноси, судоми.

  У хутрових звірів дуже чутливі до нестачі піридоксину вагітні самки. Відзначається зменшення апетиту, мікроцітарная анемія, атонія кишечника, епілептичні припадки, судоми. У самців при збереженої потенції - аспермия, а у самок - мало-або безпліддя. У собак і кішок - нервові явища, анемія, виникають еритеми і некроз кінчика хвоста.

  Діагноз ставлять на підставі аналізу анамнестичних даних, клінічного прояву, результатів гематологічних, гістологічних та патологоанатомічних досліджень. Беруть до уваги, що В6-гіповітаміноз легко піддається лікуванню при введенні піридоксину.

  Лікування. У раціон включають зернові корми, дріжджі, дрожжеванном корми, трав'яне борошно. Для м'ясоїдних - молоко, сиру печінку, м'ясо.

  Як специфічного препарату застосовують піридоксин гідрохлорид всередину або внутрішньом'язово: свиням 0,05 - 0,1 г, телятам - 0,05 - 0,4 г, собакам 0,02 - 0,08 г, протягом 10 - 12 днів щодня або через день. Одночасно рекомендується застосовувати нікотинову та фолієву кислоти, тіамін і засоби симптоматичну терапії.

  Профілактика. Недолік піридоксину компенсують введенням в раціон сухих кормових дріжджів, люцернового або хвойної борошна, зернових кормів, кукурудзи, зеленої трави та кормів тваринного походження



  Недостатність цианкобаламина (гіповітаміноз В12) - (hypovitaminosis B12) - це захворювання, що характеризується порушенням білкового, жирового і вуглеводного обмінів, ослабленням функцій ендокринних і кровотворних органів. Найчастіше гіповітаміноз В12 відзначається у свиней і птиці, у тварин з багатокамерним шлунком недостатність цианкобаламина може проявлятися при нестачі в кормах кобальту або при патології преджелудков. Хворіють переважно молоді тварини.

  Етіологія. Причиною недостатності цианкобаламина найбільш часто є відсутність в їх раціоні кормів тваринного походження або недостатність в раціоні кобальту, а також захворювання шлунка та кишечника, коли порушується синтез або всмоктування цього вітаміну.

  Симптоми. Відзначається уповільнення зростання, втрата апетиту, зниження приростів, підвищена збудливість, спостерігається макроцитарная анемія. У свиноматок характерне народження дрібного, нечисленного, нежиттєздатного приплоду. У поросят захворювання проявляється огрубінням волосяного покриву, екзематозними ураженнями шкіри, втратою голосу і смоктального рефлексу у новонароджених поросят, прогресуючої анемією, порушенням координації задніх кінцівок при русі, збільшенням печінки. У крові зменшується вміст еритроцитів, гемоглобіну, цианкобаламина. У лейкограмме - нейтрофилия.

  У телят при згодовуванні молока з незначним вмістом вітаміну В12 припиняється ріст, погіршується апетит, іноді порушується координація.

  Діагноз. Ставлять комплексно з урахуванням аналізу раціону, клінічного прояву, визначення вмісту цианкобаламина в сироватці крові. У диференціальному відношенні слід мати на увазі гіповітаміноз групи В.

  Лікування і профілактика. У раціон вводять корми, багаті вітаміном В12: молоко, обрат, рибну і м'ясо-кісткове борошно, добавки, що містять цианкобаламин КМБ-12 (концентрат метанового бродіння), біовіт, ПАБК, ентеробіфідін, біфудумбактерін, бактрим ..

  Хворим тваринам цианкобаламин вводять внутрішньом'язово в дозі - поросятам 25 - 100 мкг, свиноматкам 500 - 1000 мкг.

  Для профілактики гіповітамінозу В12 включають в раціон корми тваринного походження, дріжджі і контролюють забезпеченість тварин кобальтом. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Хвороби, що протікають з порушенням вітамінного обміну"
  1.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  4.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування сечокам'яної хвороби може бути медикаментозно-дієтичним або оперативним, або проводиться шляхом поєднання обох методів. Медикаментозно дієтичне лікування ставить своїм завданням: 1) впливати на загальні причинні фактори, що призводять до неф-ролітіазу; 2) полегшити виділення каменів; 3) попередити ускладнення, обумовлені наявністю в сечових шляхах каменю при його міграції по
  5.  ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
      У 1936 р. Георгій Федорович Ланг припустив, що поряд з ішемічесікмі і запальними пошкодженнями серцевого м'язів, існують захворювання метаболічної природи. Він запропонував іменувати їх дистрофії міокарда. Сучасне визначення дистрофій міокарда майже повністю відповідає Ланговскому. Під терміном миокардиодистрофия розуміють некоронарогенной, незапальне захворювання
  6.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  7.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  8.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  9.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  10.  Плацентарна недостатність І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
      Плацентарна недостатність - це зниження здатності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду. Плацентарна недостатність - це багатопричинне і багатофакторний синдром, при якому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. В результаті плацентарної недостатності розвиваються:
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...